Alt
Solunum Yolu Sistemi ve Sigara
KOAH
için Küresel Girişimin (GOLD) ve Amerikan Toraks Derneği (ATS)- Avrupa Solunum
Derneğinin (ERS) güncel KOAH kılavuzları; KOAH’ı tam geri dönüşümü olmayan hava
akımı sınırlaması ile karakterize, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir
hastalık olarak tanımlamaktadır. KOAH’ın kronik bronşit ve amfizem şeklinde iki
ayrı bileşeni mevcuttur. Kronik bronşit birbirini izleyen iki yıl boyunca ve her yılın en az üç ayında kronik
öksürük ve balgam çıkarma hali olup, klinik bir tanımdır. Amfizem ise patolojik
olarak, terminal bronşiyollerin distalinde kalan havayollarında belirgin bir
fibrozis olmaksızın anormal kalıcı dilatasyonların bulunması olarak
tanımlanmıştır
KOAH günümüzde en sık görülen 4. hastalık olup 2020 yılında en sık görülen
mortalit nedeni olması beklenmektedir.
ABD'de 16 milyon KOAH olduğu bildirilmiştir. Ancak,
gerçek sayının 30-35 milyon civarında olduğu tahmin edilmektedir. Çünkü KOAH
klinik bulgu verene kadar ve hastalık ilerleyene kadar genellikle
teşhis edilmemektedir. Ulusal Hastalık Yükü çalışması verilerine göre, KOAH’ın
Türkiye’de en sık 3. ölüm nedeni olduğu saptanmıştır (25). KOAH akciğerin
zararlı partikul veya gazlara verdiği anormal inflamatuvar yanıtla ilişkilidir.
Sigara,
KOAH gelişmesi için en önemli risk faktörü olup KOAH’lıların %80’i sigara içen
hastalardan oluşmaktadır. Sigara ve KOAH arasında doza bağımlı bir ilişki
vardır ve fazla sigara içenlerde KOAH gelişme riski daha yüksektir. Hem sigara
içme süresi hem de günlük içilen sigara miktarı önemli görülmüşse de, sigara
içme süresinin KOAH gelişme riski açısından daha önemli olduğu saptanmıştır.
Sigara içenlerin %20’sinde KOAH gelişmektedir. Sigara içenlerin tümünde değil
de, neden sadece %20’sinde KOAH geliştiği tam bilinmemektedir, genetik başta
olmak üzere diğer faktörlerin de burada etkili olabileceği düşünülmektedir.
Yaşamları
boyunca sigara içenlerin %40’ında, hatta daha fazlasında kronik bronşit
semptomları gelişmektedir. Kronik bronşit, solunum fonksiyonlarında hızla
azalmayla ilişkili olup, KOAH gelişme riskini ve mortalitesini artırmaktadır
(25). Genel nüfüs örneklem verileri hem kadınlar hem de erkekler arasında
solunum semptomlarının sigara içenlerde sigara bırakanlara ve sigara
içmeyenlere göre daha sık olduğunu göstermiştir. Kronik öksürük erkek ve
kadınlarda sigara içme durumuna göre sırasıyla, sigara içenlerde %24-%20.6,
sigarayı bırakanlarda %4.7-%6.5 ve sigara içmeyenlerde %4-%5 oranında
saptanmıştır.
National
Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES III) çalışmasında sigara içen
erkek ve kadınlarda KOAH prevalansı sırasıyla %14.2-%13.6, sigara bırakan ve
içmeyen erkek ve kadınlarda sırasıyla%6.9-%6.8 ve %3.3-%3.1 olarak bulunmuştur
(25). Fletcher ve
Peto’nun 1977 yılında yayınlanan çalışması, sigarayı içme veya bırakma
durumunun birinci saniye zorlu ekspiratuvar volümdeki (FEV1) yıllık azalmaya
etkileri konusunda önemli bilgiler sağlamıştır. Normalde 35 yaşından sonra
sigara içmeyenlerin FEV1 değerlerinde 18-30 ml azalma gözlenir. Sigara
içenlerin FEV1 değerlerinde azalma miktarı sigara içmeyenlerin iki katıdır.
Sigara içenlerin %15-20’sinde (sigaraya duyarlı içiciler) yıllık FEV1 azalması
120-150 ml’ e çıkmaktadır. Kişi sigarayı bırakırsa mevcut solunum
fonksiyonlarında bozulma düzelmemekle birlikte, yıllık FEV1 azalma hızları
düşmektedir (27). Bu sonuçlar, daha sonra yapılan Akciğer Sağlığı Çalışmasıyla
da doğrulanmıştır (28). FEV1 değerlerinde hızla azalmanın mortaliteyle ilişkili
olduğunu gösteren önemli çalışmalar vardır. Sigara, erken erişkin dönemde
FEV1’deki azalmanın başlangıç yaşını öne çeker, orta ve ileri yaşlarda gözlenen
FEV1 azalmasını daha da hızlandırır. İçilen sigara miktarı ile FEV1 azalma hızı
arasında doz ilişkisi vardır.
Sigara
içenlerde gelişen goblet hücre metaplazisi, proteaz inhibitorlerinin
salınımından sorumlu "clara” hücrelerinin yerini alarak fonksiyonlarını
yapmalarını engellemektedir. Sigaranın yol açtığı hasar, savunma ve onarım
mekanizmalarıyla düzeltilemezse amfizem gelişmektedir.
Sigara
birçok inflamasyon ve immün hücre tipinde değişikliğe yol açar, elastaz
aktivitesini artırır. Sigara içilmesine bağlı olarak büyük hava yollarında
silya kaybı, mukus gland hiperplazisi, goblet hücre sayılarında artış, skuamoz
metaplazi, küçük hava yollarında mukus birikimi, alveol destruksiyonu ve küçük
arter sayılarında azalma görülür. Sigara akciğerlerde nötrofillerin hızla
toplanmasını sağlar, makrofajları stimule eder. Sigara, reaktif oksijen
kaynakları ve müsin üretimini indükler, küçük hava yollarında inflamasyon ve
fibrozise neden olur. Alveollerde oluşturduğu destrüksiyonla KOAH’a yol
açmaktadır (25). Belirgin KOAH’ı olanlarda sigara dumanındaki karbon monoksit
(CO), kötü olan solunum fonksiyonlarını daha kötüleştirir ve egzersiz
toleransını azaltır. CO, hemoglobine (Hb) bağlanarak, Hb’in O2 taşıma
kapasitesini azaltır. Karboksi-hemoglobin seviyesi sigara içmeyenlerde %1’den
azdır, sigara içenlerde %5-10 oranındadır (29). KOAH’ta pulmoner vasküler
yapılarda da patolojik değişiklikler olmaktadır. Ventilasyon ve gaz
değişimindeki bozulma hipoksemiye yol açmakta, pulmoner arterlerde hipoksiye
bağlı gelişen vazokonstrüksiyon pulmoner arterlerde rezistans artışına ve
pulmoner hipertansiyona neden olmaktadır. Pulmoner hipertansiyon ve kor
pulmonale gelişmesi hastalıkta yaşam süresini kısaltan ve prognozu olumsuz
etkileyen bir durumdur.
