Sebze ve Vitaminlerin Meme Kanserine
Etkisi
Antioksidanlar,
hem direkt, hem de dolaylı olarak ilaçların, karsinojenlerin, toksik
radikallerin, ksenobiyotiklerin istenmeyen etkilerine karşı hücreleri koruyan
maddelerdir. Doğal antioksidan kaynağı olan vitamin ve sebzelerin kullanımının
meme kanseri riskini azalttığı gösterilmiştir.
Askorbik
asit, a-tokoferol ve karotenoidleri içeren antioksidan besinlerin yüksek
tüketimi ile ters ilişkilendirilmesi kadar, meyve ve sebze alımı ile meme
kanseri riski arasındaki ilişkiyi destekleyen nispeten tutarlı bilgiler de
vardır. Bu besinlerin prooksidan hücre aktivitesi ve antioksidan
savunmaları arasındaki dengeyi değiştirerek oksidatif stres ve ROS (reactive oxygen species) üretimini
etkilediğine dair bir hipotez vardır. ROS’lar normal hücre solunumu, hücre
stresi ve inflamasyonu sonucu üretilir. Toksik ajanlardan etkilenim veya
patolojik süreçte savunma mekanizmasındaki yetersizlik ROS’un yoğun üretimine
neden olduğundan oksidatif stres oluşabilir. Lipit peroksidasyonu, protein
değişikliği, membran hasarı ve mitokondrial hasar ve de kırılmalarına kadar
varan DNA hasarı ile sonuçlanır.
Karotenoidlerden
A vitamini hücre farklılaşmasında regülatör olarak rol oynadığı için hücrelerin
malign forma
geçişini önleyebilir. Retinol in vitro koşullarda insan meme kanseri
hücrelerinin büyümesini önlemiştir. Diyetle alının a- tokoferol lipid
peroksidasyonuna karşı korur ve steroidlerin neden olduğu karaciğer hücre
hasarı ve tümör gelişimine karşı kullanılabilir. Ancak; Vitamin C ve E'nin
artmış lipid peroksidasyon ve serbest radikallere karşı savunmada yetersiz
kaldığı belirtilmiştir. Riboflavin, niasin suda eriyen vitaminlerdir. Flavin mononükleotid (FMN)
gibi aktif koenzim formlarında ve flavin adenin dinükleotid (FAD) halinde hazır bulunan riboflavin, solunum zinciri
yoluyla enerji üretiminde ve sayısız metabolik yolda oksidasyon- redüksiyon
reaksiyonlarına katılır (49). Niasin ve onun kofaktörü olan nikotiamid adenin
dinükleotid (NAD) ve nikotiamid adenin dinükleotid fosfat (NADP) doku
solunumunu kapsayan oksidasyon- redüksiyon reaksiyonlarının bir çeşidi olarak
önemlidir. Nikotinamidin koruyucusu etkisi bir serbest radikal artıkçısı
olmasından ve poli ADP-riboz sentetazın inhibisyondaki etkisinden ya da
hücredeki NAD düzeyinin yüksekliğinden kaynaklanabilir (49). Tamoksifenin
antiproliferatif etkileri protein kinazın inhibisyonuyla ve DNA sentezinde rol
oynayan protein olan kalmodulinin bağlanması ile ilgili olabilir. Ek
olarak, tamoksifen programlanmış hücre ölümüne doğrudan neden olabilir.
