Anjina Pektoris Nedir
Anjina Pektoris; myokardial 02 ihtiyacı, sağlanandan fazla olduğunda, myokardial iskemiye bağlı olarak gelişen göğüste rahatsızlık hissidir.
Boyuna, çeneye omuzlara ve kollara yayılan retrostemal ağrı, ağırlık veya basınç hissi anjina pektorisin tipik ortaya çıkış şeklidir. Ağrının karakteri önemlidir. Ağrı genelde eforla meydana gelen, dinlenince kaybolan, substernal yerleşen, birkaç dakika süren, ve hastada korku ile seyreden bir göğüs ağrısıdır. Zihinsel efor da taşikardi sonucu anjinapektorise neden olabilir. Hikaye iyi alınırsa %80 doğru tanı konur.
Presipite eden faktörler; egzersiz, heyecan, soğuğa maruz kalma, fazla yemek, ateş, tirotoxikoz veya taşikardi gibi myokardiyal 02 ihtiyacını arttıran yada karbon monoksite maruz kalmak , yüksek rakımlı yere gitmek veya anemi gibi myokarda 02 sağlamasını azaltan faktörler sayılabilir.
Dispne. bulantı ve kusma, terleme ve bazen de çarpıntı veya baş dönmesi sıklıkla anjinaya sıklıkla eşlik eder.
inisial anjinapektoris 40 yaşlarında bir kişinin ilk defa anjina pektoris ağrılarıyla gelmesidir. Bunların %30'unda ileride MI görülür. Diğer bir önemli nokta da stabil anjina pektorisin unstabil anjina pektorise dönmesidir. Tipik anjina pektoris tarif eden ancak bu belirli bir eforla olan kişide (örneğin 10 basamak merdive çıkınca) stabil anjina pektoris vardır. Kişi bunun ne zaman olduğunu bilir. Tahmin edilemeyenler unstabildir. Yani hasta eforla ağrı olacağını bilemez. Kişinin yapabildiği efor gittikçe azalır. Bu hastalığın ilerlediğini gösterir. Varyant anjina pektoris unstabilin bir tipidir. Bunda ağrı istirahat halinde gelir ve çok şiddetlidir, MI sanılır.
EKG'de ST yükselmesi yapar, oysa diğer anjina pektorisler ST çökmesi yapar. Varyant anjina pektoriste arterial spazm vardır. Bu spazm hiç aterosklerotik olmayan bir arterde de olabilir ve tıkanmaya yakın daralma yapar.
Koroner kalp hastalığı tanısında hikaye önde gelir. Kliniğin ortaya çıkması için %50'nin üstünde darlık olması gerekir. Normal yaşamda anjina pektoris olmaması hastalık olmadığı anlamına gelmez, %60'a kadar olan darlık ancak efor yapınca bulgu verir.
Anjina pektorisli hastaların fizik muayeneleri tamamen normal olabılirsede, ağrı sırasında dikkatli bir fizik muayene önemli ip uçları verebilir Hastanın ağrısı varken olan S3 ve pansistolik üfürüm tanıda yardımcıdır. Bunlar ağrı sırasında oluşur ve sonra kaybolursa %100'e yakın kanı koydurur. Çünkü papiller kasa gelen 02 yetmiyor demektir. Mitral kapak kapanamadığı için üfürüm, myokard kompliansından S3 oluşur. Normal kanlanınca bu belirtiler kaybolur.
Noninvaziv Tanı:
1. EKG; eski bir MI belirtilerini, dinlenme anıda ST segmenti veya T dalgası değişiklikleri yada atriyoventrikiiler veya intraventriküleı iletim bozukluklarını gösterebilir. KAH olanlarda nonspesifik ST-T değişiklikleri en sık görülen bulgulardır
2. Egzersiz EKG'sinde myokardiyal ıskemi. kontrollü şartlarda meydana getirilir. Egzersiz sırasında 2 mm den fazla ST segment çökmesi, ST yükselmesi , egzersizin erken döneminde ST değişiklikleri, egzersizle hipotansiyon, belirgin U dalgaları, anjina varlığı veya kalb yetmezliğine ait fizik muayene bulgularının ortaya çıkması, sol ana koroner arter veya birden fazla damar hastalığını düşündürür.
Sağıltım
A. Genel Prensipler: Hastalık olmadan koruma ön plandadır. Bunun için risk faktörleri ortadan kaldırılır. En büyük etken hiperlipidemidir. Bunu önlemek için diet, gerekirse ilaç verilir. Primer hiperlipidemi doğuştan vardır. Sekonder olan diğer hastalıklarının neden olduğu hiperlipidemidir. Bu hastalıklar arasında diabet, nefrotik sendrom, hipotiroidizm vardır. . Diet yetersiz kalınca klofibrat, kolestramin, nikotinik asit kanda lipid düşürmek için kullanılır. İzometrik egzersizler hipertansiyona yol açacağından sakıncalıdır. Diğer önemli risk faktörleri hipertansiyon ve sigaradır. Zayıflama, regüler egzersiz ve stress yapan fiziksel ve emosyonel uyarıların ortadan kaldırılması da yaşam süresene uzatabilir.
B. İlaç Sağaltımı:
Vazodilatatörler (nitrogliserin, isosorbid dinitrat) Antianjinal sağaltımın primer bir komponenti olmaya devam etmektedir.
Vazodilatatörlerin Etkileri:
1. Afterload'u azaltır, periferik direnci düşürür.
2. Preload'ı düşürür, damarlarda genişleme yapar.
3. Ventriküler volum azalır.
Sonuçta; Kalp işi azalır
tüketimi azalır.
Vazodilatörler %99 yararlıdır. Çünkü hem arterial hem venöz sistemde genişleme ile direnci düşürürler. Damar genişleyince baş ağrısı olur, sol kalbe dönen kan azalır. Hastadan kan alınmış gibi olur. Sol ventrikülün duvar gerilimini arttıran diastolik basıncı düşer. Böylece myokard az 02 kullanır. Sistemik basınç azaldığı için kalp rahat çalışır, kalp işi azalır ve 02 kullanımı düşer. Böylece dar koronerlerden geçen 02 yeterli olur.
Vazodilatatörlerin Zararlı Etkileri
1. Nabız hızı artar.
2. Basınç zamana göre kısa sürede yükselir.
3. Kan basıncı düşer.
4. Çalma fenomeni
Çalma fenomeni: Koronerleri genişletir ama bu yararlı olması için yeterli değildir, hatta zararlı bile olabilir. Çünkü sertleşmiş koroner normal damarlara göre daha az genişler ve koronerlere az kan gider şeklinde bir görüş vardı.
Taşikardi 02 kullanımını arttırır. Basıncı zamana göre kısa sürede yükselmesi enerji tüketiminde artmaya yol açar. Genel direncin düşmesiyle basınç da düşer ve koronerlere gelen kan azalır. Bu istenmeyen etkilerden dolayı nitrogliserin senkopu olabilir. Özellikle ilk kullananlarda görülür. Senkop nedeni kan basıncı düşmesidir. Baş ağrısı yapar ancak doza bağlıdır.
Dil altından alınan şekli 2 dakika içinde etki göstermeye başlar. 10 dakikada etkisi geçer. Ağrıyı yarım saatte geçiriyorsa bu ilacın etkisi değildir.
Nitrogliserin Yararlı Olmazsa;
1. Bu ağrı koronere ait değildir.
2. Mİ vardır: Bugün AMİ'den sonra bile nitrogliserin kullanılabilir. Önceden yasaktı. Sol kalbe yararlıdır, sol kalp yetmezliğini önler.
Nitrogliserin bazı hastalarda kontrendikedir
1. İdiopatik hipertrofik subaortik stenoz (İHSS) Göğüs ağrısı vardır, nitrogliserin bu ağrıyı şiddetlendirir.
2. Barlow sendrom: Mitral kapakta özellikle posterior lifler gevşektir. Tipik veya atipik göğüs ağrısı vardır. Nitrogliserin bunlarda da ağrıyı arttırır.
Vazodilatörler şu durumlarda da ağrıyı keser ve yanıltıcı olarak anjina pektoris tanısı koydurabilir;
1. Ösefagusa ait spazmik ağrılar
2. Pilorospazm
3. Safra kesesi koliği
Tüm nitrat preparatlarında nitrat toleransı ve terapotik cevapta azalma ortaya çıkabilir ve nitratsız ara dönemler verilmesi sağaltımın etkinliğini arttırabilir.
R-Adrenerjik Blokörler (propranolol, tolamol, oksiprenolol) Adrenerjik stimülasyona kronotropik ve inotropik cevapları ve böylece myokardiyal oksijen tüketimini azaltarak anjinal krizlerin sıklığını azaltır've anjinal eşiği yükseltir.
Çeşitli IS adrenerjik blokerler arasında antianjinal yönden açık bir farklılık yoktur. Bunula birlikte , 6-1- selektif ilaçların (Metaprolol ve atenolol) düşük dozlarda pulmoner veya vasküler hastalıkları şiddetlendirme ihtimali düşüktür. Yüksek dozlarda 6-1-selektivite kaybolur. Intrensek sempatomimetik etkili (İSA) ajanlar (Pindoloi) periferal damarları dilate edebilir ve dinlenme anındaki kalb hızına etkisi az olabilir. Lipidde çözünmeyen 6 blokerlerin (Atenolol, nadolol) etkileri daha uzun sürelidir ve SSS sistemine daha az geçerler ve daha az SSS sisteminde yan etkiye neden olurlar. Kombine a ve 6 blokerler (Labetalol) özellikle hipertansif hastalarda faydalı olabilirler.
Adrenerjik Blokörlerin Etkileri
1. Kalp hızını düşürür. 02 tüketimi azalır.
2. Kontraktiliteyi azaltır. 02 tüketimi azalır.
3. Ventriküler volum azalır
4. Sol ventrikül diastol sonu basıncı artar.
5. Basınç zamana göre uzun sürede yükselir.
6. Koroner direnç artar. Olumsuz etkidir.
7. Anti-aritmik etkileri vardır.
8. Myokard 02 tüketimini azaltır.
Hastada halsizlik, unutkanlık, bradikardi, hallüsinasyon, koordinasyonda azalma yaparlar. 60 yaşın üstündeki hastalarda dikkatle kullanılır. Ayrıca bronkospazm yaparlar, astımlı hastalarda kontrendikedir. ishal, kalp yetmezliği, postural hipotansiyon, libidoda azalma, reynoud sendromu, eozinofili yapabilir.
Ca antagonistleri; Ca iyonlarının kardiak ve vasküler düz kas hücrelerine girişi inhibe eden heterojen bir grup ajandır ve hem koroner, hem de periferik vazodilatasyon yanında negatif inotropik etkidede bulunur. Özellikle vazospastik koroner hastalığının sağaltımında etkili olmasına rağmen, stabii anjina sağaltımında tercih edilen bir İlaçtır.
a. Nifedipin: güçlü arterioiar vazodilatasyon etkisi varken AV nod
üzerine minimal etkilidir ve bu da AV nodat iletimi etkilemeden sol ventriküler afterloadda bir azalmaya ve sonrada myokardiyal kontraktil performansta artışa neden olur. Kontraktilite bozukluğu, bradikardi veya AV iletim bozukluğu olanlarda seçilecek ilaç nifedipin'dir.
b. Verapamil; direkt negatif inotropik etkileri ve koroner vazodilatasyon yapıcı etkileri vardır ve AV iletimi belirgin bir şekilde yavaşlatır bu nedenlede supraventriküler taşiaratmilerin sağaltımında değerli bir ilaçtır, fakat bradikardi ve AV blokta artışa neden olabilir ve KY'ni kötüleştirebilir.
c. Diltiazem; hemodinaik ve elektrofizyolojik etkileri yönünden verapamile benzer ancak vazodilatasyon yapıcı etkisi daha büyüktür ve kontraktilite ve AV nodal iletim üzerine nisbeten daha az etkilidir.
Antiplatelet ajanlar: intravasküler koagülasyonun oluşmasını engelleyen aspirin, dipridamol grubu ilaçlar kullanılır.
C. İnvaziv Sağaltım: Tüm önlemlere rağmen bazı hastalar anjinal nöbetlerden kurtulamazlar. Bunlar preinfarktüs grubu hastalardır. Perkütan Transluminal Koroner Anjioplasti (PTCA) ve Koroner Arter Bypass Greftleme (CABG) , amacı bölgesel myokardiyal kan akımını arttırmak olan invaziv işlemlerdir.
Stabil Olmayan Anjina
Şiddeti yönünden stabil anjina ile MI arasında bir sendromdur ve yeni başlayan , dinlenme anında veya minimal egzersizle olan, yada kreşondo tarzında, sıklığı ve şiddeti ve süresi giderek artan anjina nöbetleri ile karekterlidir.
Bu sendromun görüldüğü hastaların çoğunda göğüs ağrısı nöbetleri esnasında MI belertilen olmadan geçici ST segmenti ve T dalgası değişiklikleri, özellikle anterior prekordiyal derivasyonlarda derin T dalgası inversiyonları olur.
Sağaltım: Hospitalize edildikten sonra genel önlemler alınır. Tıbbi sağaltım uzun etkili nitratlar ile Ca kanal antagonistleri veya kontrendike değilse B blokerlerin kombinasyonu iledir. Hastaların çoğu agressif kıbbi sağaltıma yanıt verirlerve bu hasta popuiasyonunda sol ana ve üç damar koroner hastalığı insidansı yüksek olduğu için stbil hale geldiklerinde efektif koroner anjioplasti yapılmalıdır. Yeterli tıbbi sağaltıma rağmen semptomları devam eden hastalar, acil koroner anjiografi ve arkasından PTCA veya Bypass cerrahisi için adaydırlar.
Varyant Anjina
Tanım. 1959'da Prinzmetal, koroner arter vazospazmına bağlı olduğu söylenen varyant tipi anjinayı tanımlamıştır. Semptomatik koroner vazospazm tipik olarak sabit bir aterosklerotik lezyonla ilişkili olarak ortaya çıkar, fakat seyrek olarak normal arterlerdede görülür. Vazospazm'a sekonder göğüs ağrısı, karekteristik olarak dinlenme anında veya uyanıkken olur ve ST segment yükselmesi veya depresyonuyla birliktedir. Vazospazm nöbetleri ventriküler takiaritmi veya kalp bloğu gibi aritmilerle birlikte olabilir. Hastalar sıklıkla 6 blokerlerin semptomları arttırdığını söylerler.
Tanı; Ambulatur EKG monitörizasyonu, tanıyı düşündüren karakteristik göğüs ağrısına eşlik eden geçici ST segment yükselmesi için yararlı bir noninvazif tarama testidir. Vazospazmın gösterilmesi için genellikle koroner arteriografi ve provakatif test gerekir.
EKG'de veya semptomatik iskemi belirtileri gözlenen kadar artan dozlarda İV ergonovin maleat verilir.
Sağaltım: Uzun etkili nitratlar ve Ca kanalı antagonistleri varyant anjinalı hastaların sağaltımında temel taşlardır ve her iki ajanında nöbetlerin sıklığını azalttığı gösterilmiştir.
Sessiz İskemi
Sessiz myokard iskemisi; KAH olan hastalarda anjina veya anjina eşdeğerlerinin eşlik etmediği objektif myokardiyal iskemi belirtisi şeklinde tanımlanır. Önceden myokard iskemisi geçirmiş ve ve anjina hikayesi olan veya olmayan hastalarda oluşabilir.
Tanı geçici iskeminin EKG veya sintigrafik kanıtına dayanır.
Sağaltım Antianjinal ilaçlar, PTCA veya Bypass cerrahisi de dahil olmak üzere sessiz iskeminin sağaltımı semptomatik iskemi ile aynıdır.
Koroner Arter Hastalığı, Koroner Arter Bypass
Koroner kalp hastalığı kalp iş yaparken verilen 02'nin yetmemesi demektir. Bu yalnız kanlanma ile olmaz. Myokardın metabolizması ile de ilgili olabilir.
1. Myokardın yetersiz kanlanması: %90 ateroskleroz sonucu olur.
2. Myokardın verilen 02'yi kullanamaması
1. Kalp hızı; O, kullanımım arttırır,
2 Sistolik basınç
3 Myokard duvarındaki gerilim
Kalbin en çok kanlandıran sol koroner arterdir. Sol ön inen dalcığı (sol ventrikülü kanlandırır) ve septal dalları vardır. Sağ coroner arter apex ve posteriora kan veren esas damardır.
Konjenital: %10 kadardır. Koroner Arterler
A. A-V fistüller
B. Yanlış kaynaklı koronerler: Pulmonerden köken almış sol koroner arter yeni doğanda MI ile ölüme yol açar.
C. Koroner arter ektazileri
II. Akkiz: Erişkin hastaların yarıdan çoğudur.
A. Ateroskleroz, arterioskleroz
B. Enfeksiyonlar: Enfektif endokardit önemlidir.
C. Emboliler
D. Kollajen doku hastalıkları; Poliarteritis nodoza
E. Travmalar
Patolojik
Aterosklerotik plak: Plak oluşur, alttaki kanama ya da üstteki pıhtı ile daralma veya tıkanmaya döner.
a. Damar lümeni daralması, iskemi
b. Damar lümeni tıkanması, infarkt
c. Pıhtı
d. Subintimal kanama, daralma veya tıkanma
e. Myokard zedelenmesi
f. Myokard nekrozu
g. Kalp genişlemesi
h. Hipertrofi
Gençlerde oluşan Ml'da genelde koronerler sağlamdır. Bunlarda myokard faktörü, spazm ve oksiHb olayı olumsuz şekilde etki etmiştir. Hipertansiyonun tersine önce genişleme, yıllar sonra hipertrofi olur.
Kliniğe anjinapektoris, MI ve ani ölüm şeklinde gelebilir.
Spesifik Ritim Bozuklukları
Sinüs Taşikardisi; Normal sinüs ritmi şartları geçerlidir, yalnız hız 100'ün üstündedir. Genelde bir başka hastalık sonucudur;anemi,hipertiroidi ateş,hipotansiyon,gerilim,hipovolemi, efor, pulmoner emboli, myokard iskemisi, konjestif kalb yetersizliği, şok, ilaçlar (Örneğin;atropin, kateşolaminler.alkol, kafein) veya inflamasyon gibi stresler sonucu gelişir. Bu nedenle primer hastalığın sağaltımı taşikardiyi de geçirir. Bazı durumlarda taşikardinin sağaltımı gerekebilir. Bu durumda fi-blokörler kullanılır.
Sinüs Bradikardisi: Normal sinüs ritmi ve yalnız hız 60'ın altındadır, önemsizdir. Gençlerde ve sporcularda rastlanır. Gözlerle oynamak, kafa içi basıncının artması, mixödem, hipotermi, sepsis, fibrodejeneratif değişiklikler.vagal uyarı, veya kusma gibi çeşitli manuplasyonlar ve parasempatomimetik ilaçlar, fi adrenerjik blokerler veya amiodarone sinüs bradikardisi yapar. Myokard İnfarktüsünün erken döneminde, özellikle inferior infarklarda sık görülür. Asemptomatik iinüs bradikardisinin sağaltımına gerek yoktur. Kalb debisi düşerse veya yavaş kalb hızına bağlı aritmi gelişirse, atropin veya gerekiyorsa isoproterenol kullanılabilir. Etkin ve emniyetli olarak kalb hızını uzun süre yüksek tutan ilaç yoktur, bu nedenle kronik semptomatik sinüs bradikardisisin tercih edilen sağaltım yöntemi , elektrik pace uygulamasıdır.
Sinüs Aritmisi; sinüs döngüsü uzunluğunun % 10'dan daha çok farklılaşmasıdır. P dalgasının şekli normaldir. İnsppirasyonda reflex vagal tonusun inhibisvonu sonucu PP aralığının kısalması ve expirasyonda uzamasına solunum sinüs aritmisi denir. Solunumla ilgisi olmayan sinüs aritmisine ise nonrespiratuar sinüs aritmisi denir. Semptomların belirmesi olağan değildir ve sağaltımı gerekmez.
Sinüs Duraklamasında ve sinoatrial çıkış blokunda, P dalgası çıkması gereken yerde aniden kaybolmuştur Sinoatrial çıkış blokunda PP aralığı, mevcut PP aralıklarının kat sayılarına eşittir ve bu sinüs uyarılarının oluştuğunu, ancak perinodal dokudan atrium içine yayılamadığını gösterir. Bu türde bir döngü ilişkisi bulunmadığında sinüs duraklaması veya sinüs arresti deyimini kullanırız. Akut myokard infarktüsü , dejeneratif fibrotik değişikliklikler, dijital toxisitesi veya aşırı vagal tonus sinüs duraklamasına veya çıkış blokuna neden neden olabilir. Sağaltım etyolojik nedeninin araştırılmasına yönlendirilmelidir. Hastalar semptomatik değillerse Sağaltılmazlar. Eğer semptomatiklerse ve temeldeki etyolojinin düzeltilmesine rağmen aritmi sürerse pacing uygulanmalıdır.
Wandering atrial pacemaker, dominant pacemakerin sinüs düğümünden atrium içinde başka odaklara ve hatta AV bileşkesine geçmesidir. Bradiaritmiye bağlı semptomlar oluşursa sağaltılmalıdır, ancak genellikle sağaltım gerektirmez.
Hipersensitif karotid sinüs sendromu.karotid baroreseptörler üzerine yapılan hafif bası sonucu atrial aktivitenin sinüs arrest veya sinüs çıkış blokuyla durması ile karekterizedir. Ayrıca AV blok görülebilir.
Hasta sinüs sendromu (sick sinüs sendrom) sinüs bradikardisi ile "berabersinüs taşikardisi, sinoatrial bloklar, atrium fibrilasyonu, sinüs duraklaması ve uzun süren diastolden sonra görülen extrasistoller mevcut olabilir. Hastalar baş dönmesinden veya kısa süren bir şuur kaybından_söz edebilirler. Hastalığın başlıca sebeplerinden birisi koroner sklerozudur. Tanı uzun süreli EKG takibi ve karotis masajı ne konabilir. Aşikar bir sinüs bradikardisi ve klinik şikayetler mevcutsa bir pacemaker implante edilmesi endikasyonu vardır. Tıbbi sağaltım atropin, isuprel gibi maddelerle denenebilir Fakat devamlı ve iyi bir sonuç almak medikal sağaltım ile mümkün değildir.
Atrial Ritm Bozuklukları
Prematür atrial komplexler, şekil yönünden sinüs P dalgalarından farklı yapıda olan prematür P komplexleri ile karekterizedir. Prematür atrial komplexler diastolün çok erken döneminde oluşurlar ve bunları ya aberran iletilen QRS komplexi izler veya QRS komplexi hiç oluşmaz.
Prematür atrial komplexlerin prematür ventriküler atımlarda olduğu gibi belirgin kompansatuar duraklamaları yoktur. Prematür atrial komplexler normal kişilerde sık görülür, ancak infeksiyon, inflamasyon, myokard iskemisi, psikolojik gerilim, tütün ve alkol kullanımı veya kahve içilmesi gibi çeşitli durumlarda da gözlenir. Prematür atrial komplex!er kalıcı supraventriküler taşiaritmilerin öncüsü olabilir. Semptom yaratmadıkça ve taşiaritmilere yol açmadıkça sağaltımı gerekmez.
Atrial Flutter'de atrium kasılma hızı 250-350/dak'dır. Genelde ventrikül hızı, atrium hızının yarısıdır, ilaç kullanılmadığında AV blok oranı 2: 1 den fazla ise AV iletim anormalliği düşünülmelidir. Atrium aktivitesi EKG'ye flutter dalgaları arasında izoelektrik hat bulunmayan düzenli testere ağzı manzarasında yansır Flutter dalgaları genel olarak 2,3 aVF derivasyonlarında tersine dönmüştür. Kronik atrial flutter , genellikle temeldeki kalb hastalığıyla bağlantılıdır, ancak paroxismal atrial flutter organik kalb hastalığı olmadanda oluşabilir. Atrial fibrilasyona oranla atrial flutterde muhtemelen atrium kasılmasına bağlı olarak daha az sistemik emboli görülür.
Karotis sinüs masajı (CSM) ventrikül cevabını yavaşlatabilir, ancak aritmiyi sonlandırmaz. Kardiyoversiyon (50 joul'den az) genellikle sinüs ritmine dönüşü sağlar. Atrial fibrilasyona dönüşmesi halinde daha yüksek enerji ile ikinci şok uygulanır. Verapamil, G blokerler veya digitalis atrial flutter ventrikül cevabını yavaşlatabilirve az sayıda hastada sinüs ritmine geçişi sağlayabilir.
Atrial fibrilasyon atrium aktivasyonununtümüyle düzenini yitirmesi sonucu etkin atrium kasılmalarının görülememesi ile karekterizedir. EKG'de izoelektrik hat üzerinde değişik amplitüdde düzensiz dalgalanmalar görülür.
Ventrikül cevabı, normal AV iletim olan sağaltılmamış hastalarda düzensizdir ve dakika hızı 100-160 arasında değişir. KR. atrial fibrilasyonun temelinde genellikle kalb hastalığı bulunur, paroxismal atrial fibrilasyon ise normal kalblerde oluşabilmektedir. Atrial fibrilasyon genellikle romatizmal kalb hastalığına (Özellikle mitral) , kardiyomyopati, hipertansif kalb hastalığı, Pulmoner emboli,perikardit, koroner arter hastalığı, tirotoxikoz veya herhangi bir nedenle oluşan kalb yetmezliğine bağlıdır. Kronik atrial fibrilasyonu olan hastalar, özellikle mitral kapak hastalığınında bulunması ile yüksek sistemik emboli riskine sahiptir.
Atrial fibrilasyonun başlaması akut hemodinamik dekompansasyona yol neden olduğunda DC Kardiyoversiyona başvurulmalıdır (100 100 joul). Dekompansasyon oluşmayan hastalar apex hızını 60-80/dak arasında tutacak şekilde digitalis ile sağaltılır. Zaman zaman ventrikül hızını yavaşlatmak için (i veya kalsiyum blokerlerinin sağaltıma eklenmesi yardımcı olabilir. Elektrik kardiyoversiyonla saylanan sinüs ritminin korunabilmesi için qinidine veya diğer tip-1 antiarit~ıik ilaçlar yardımcı olabilir, ilaç veya elektrik kardiyoversiyondan önce antikoagulasyon endikasyonu vardır.
Junctional Ritm Bozuklukları
2 yönden önemlidir. Kalpte sinüs düğümünden uyarı çıkmazsa uyarı çıkaracak ilk yedek yer A-V bölgedir. A-V hız 40-60 arasıdır, ikinci önemi atriumlarla ventriküller arasındaki tek ileti yolu olmasıdır. Buna da bir engel olursa uyarı ventriküle geçemez.
A. Uyarı Aritmileri
1. Nodal Kaçamak: Supranodal pacemakerlar işlev görmediği zaman 35-60/dak hızında bir kaçış ritmi çıkabilir. Bu kaçamak akım normalden geç gelir ve önünde ters bir P dalgası vardır.
2. Nodal ekstrasistol; AV nodul'den çıkar, genellikle retrograd bir P dalgası bulunur.ancak bu bir sinüs P dalgası tarafından önlenebilir. Sağaltımı gerektirmezler.
3. Nodal ritm
4. Nodal taşikardi
Hepsi uyarının çıktığı yere göre 3'e ayrılırlar. A-V'nin üst tarafından çkıyorsa önce atriuma giderA altından çıkıyorsa önce ventriküle gider, P dalgası sonra görülür.
B. İleti Aritmileri:
A-V bloklar birinci, ikinci ve üçüncü olarak 3 gruptur.
1. A-V blokta her P'den sonra mutlaka bir QRS vardır. Ancak PR aralığı 0. 20 saniyenin üstündedir. Digitaller PR aralığını uzatır. Çok uzunsa ilacın kesilmesi gerekir.
Lown-Ganong-Levine (LGL) sendromu tipi pre-exitasyohda sinüsten çıkan uyarılar James aksesuar yolu ile ventriküllere ulaşmaktadır. Bu durumda kısa PR süresinin yanında normal QRS görülür. Eğer tesadüfen bir dal bloğu eşlik ediyorsa QRS genişlemiş olarak belirir.
Aksesuar yol AV düğümünün altında ise Mahaim tipi pre-exitasyondan bahsedilir. Ekg'de normal PR süresi, delta dalgası ve geniş ORS'ler görülür.
Sağaltım: Re-entry mekanizmasını önlemeye yönelik olacaktır. Erken atımların sayısını azaltmak, erken atımların normal ve aksesuar yolları disosiye edebilecek safhayı kısaltmak, refrakterliği uzatarak geri dönen uyarının aksesuar yolda yada AV düğümde bloke olmasını sağlamak olacaktır. Bu amaç için Verapamil,Kinidin, Propranolol, Prokainamid.Ajmalin gibi ilaçlar ve bunların kombinasyonu kullanılabilir. Aksesuar yolun iyice saptanabildiği olgularda cerrahi sağaltım uygulanabilir.
Ventriküler Ritm Bozuklukları
A. Uyarı ritmleri
1. A-V bölgeden sonra ikinci yedek merkez ventriküllerdir. Buna ventriküler escape denir. Bu kaçamak arka arkaya devam ederse buna idioventriküler ritm denir. EKG'de P ve ORS'ler kendi aralarında muntazam, birbirleriyle ilişkisizdir. Hız 25-40'dır.
2. Ventriküler ekstrasistol: Prematür QRS komplexidirler, genellikle morfolojileri gariptir ve 0.12 sn'den uzun sürerler. T dalgası genellikle geniştir ve ve ORS'nin majör deflexiyonuna ters yöndedir . EKG'de normal ritmden farklı olarak, P'siz bir QRS ve tam bir kompanzasyon devri olur. Bu ekstrasistol ile sonraki normal ritm arası öncekilerin iki katıdır. Ekstrasistolle sinüs düğümünden gelen uyarıya ventrikül depolarize edilmiş olduğundan cevap vermez, buna kompanzatuar pause denir.
Bigemine ritm bir normal atım bir ekstrasistol, trigemine iki normal atım bir ekstrasistol demektir. Normal insanda da olabilir. İnfeksiyon, iskemi, anestezi, psikolojik stress, aşırı tütün kullanımı, kafein ve alkol Ventriküler extrasistollerin sayısında artışa neden olabilir. Normalde olmuyor, yalnız egzersizde oluyorsa koroner hastalığının indirekt belirtisi olabilir. Sağaltım: Akut supresyonu en iyi IV lidokain veya prokainamid ile sağlanır. Kronik supresyonu sınıf 1 ilaçların kullanımıyla başarılabilir. B adrenerjik antagonistler ve Ca kanal antagonistleri nadiren etkilidir. Amiodarone, konvansiyonel Maşlara cevap vermeyen kalıcı ventriküler aritmilerde kullanılırlar.
3. Ventriküler Taşikardi: En sık klasik veya varyant anjina dahil, iskemik kalb hastalıklarında, akut myokard enfarktüsünde ve enfarktüsten sonra özellikle ventriküler anevrizmayla komplike vakalarda görülür. Diğer çok görülen sebepler arasında kardiyomyopati, uzamış QT sendromu, Mitral kapak prolapsusu, ilaç toxisitesi ve metabolik bozukluklar sayılabilir.
