Kanayan Hastanın Değerlendirilmesi
Ameliyat seyri sırasında veya erken ameliyat sonu dönemde anormal kanama ile karşılaşıldığında hastaya anamnez, fizik muayene ve laboratuar bulguları ile yaklaşılmalı ve aşağıdaki faktörler göz önünde bulundurulmalıdır.
1-Lokal hemostaz: Tanıda ilk basamak kanamanın mekanik mi yoksa pıhtılaşma bozukluğu sonucu mu olduğunu ortaya koymaktır. Ameliyatlı bir hastanın drenlerinden kan gelmesi, yarada yaygın hematom, ülserin kanamaya devam etmesi, laseras-yonlu damardan kanamanın sürmesi lokal hemosta-zın yetersiz olduğunu gösterir. Yeterli lokal hemos-taza rağmen kanama sürüyorsa diğer kanama nedenlerini araştırmak gerekir. Ameliyat sonrası kanamaların büyük çoğunluğundan yetersiz hemostaz sorumludur. Erken cerrahi girişim ve uygun hemostaz çok ciddi olabilecek bir kanamanın durmasını sağlar. Tanıda ve tedavide geç kalınması mekanik olarak başlayan olayın pıhtılaşama bozukluğuna dönüşmesine yol açar.
2-Transfüzyon komplikasyonları: (Hatalı kan taransfüzyonu, masif banka kanı trasfüzyonu, transfüzyon purpurası, Kan tranfüzyon); cerrahi kanama nedenleri arasında kan transfüzyonları önemli bir yer kaplar. Hatalı kan transfüzyonlarının yanı sıra kısa sürede fazla kan verilmesi de kanamaya yol açabilir. 24 saatte 10 üniteden fazla banka kanı verilmesi periferik kanda belirgin trombositopeni oluşturur. Konu üzerinde kan transfüzyonlarında durulacaktır.
3-Dikkat çekmeyen veya önceden farkına varılmayan konjenital veya akkiz hemostaz defektleri (doğmalık veya edinsel): Özellikle koagülasyon faktörlerindeki eksiklikler gözden kaçabilir. Bazı faktörlerdeki konjenital veya akkiz defektler dikkat çekici yada şüphe uyandırıcı hiçbir belirti vermeyebilir. Kanamayı açıklayacak başka bir neden yoksa bu durumlar akla gelmelidir.
a- Konjenital bozukluklar; En sık görülen doğmalık hemostaz bozukluğu hemofili A'dır. Sekse bağlı kalıtımsal geçiş göstermekle beraber spontan mutasyonlar sonucu da ortaya çıkabilir. 25 000 doğumda bir görülür. Genellikle erkeklerin hastalığıdır. Bazı özel durumlarda kadınlarda da görülür. Faktör VIII'-in aktivitesinde tama yakın bir kayıp söz konusudur. Hafif travmalarda kanamalar görülebildiği gibi spontan kanamalar da (hematüri, retroperitoneal kanama) olabilir. En sık tekrarlayan eklem içi kanamalar sonucu ortopedik sorunlarla karşılaşılır. Hemofili hastalarında ölüm nedeni genellikle santral sinir sistemi kanamalarıdır. Hastalığın kesin tanısı eksik olan faktörün saptanması ile konur. Ağır vakalarda pıhtılaşma zamanı uzamıştır. Kanama zamanı ve protrombin zamanı normal bulunabilir. Hemofili hastalarında travma veya cerrahi sonrası oluşan kanama durabilir ancak daha sonra durdurulamayan (geç tipte) kanama başlar.
Normal bir kişide ortalama faktör VIII aktivitesi %100 olarak kabul edilir. Bu % 2-3'e düşmedikçe spontan kanama çoğunlukla görülmez. Ancak bir kez ciddi kanama başlarsa durdurabilmek için en düşük etkin seviye %25-30'dur. Faktör VlII'in her bir ünitesi plazma faktör aktivitesini %2 arttırır. Eksik faktör VIH'i replase etmek için (vücût ağırlığı x arttırılmak istenen faktör VIII aktivitesi (%) / 2 ) formülü kullanılabilir.
Faktör VlII'in yarı ömrü 8-12 saat olduğu için istenen düzeyde kalabilmesi için 12 saatte bir infüzyo-na devam edilmelidir. Majör bir cerrahi işlemden sonra 14 gün süreyle faktör VIII aktivitesi %40-50 civarında tutulmalıdır.
1 Ü taze donmuş plazmada (TDP) faktör VIII aktivitesi 60-80 U arasında, Kızılay Kan Merkezi'inde üretilen 1 şişe Faktör VIII konsantresinde 600-800 faktör VIII bulunur. Yurt dışı kaynaklı Faktör VIII konsantreleri ise 250, 500 veya 1000 U Faktör VIII içeren preparatlardır.
Hemofili B (Christmas hastalığı) ikinci sıklıkta görülen konjenital faktör IX eksikliğine bağlı hemostaz bozukluğudur. Klinik olarak hemofili A ya benzer ancak daha hafif seyreder.
Psödohemofili (von VVillebrand hastalığı) her iki cinste de rastlanabilen hastalıktır, von VVillebrand faktörü eksiktir. Otozomal dominant geçiş gösterir. Faktör VIII eksikliği ile birlikte ortaya çıkar. Trom-bosit fonksiyonları bozulmuştur ve kanama zamanı uzamıştır. Faktör VIII ve von VVillebrand faktör konsantresi infüzyonları birlikte yapıldığından trombo-sit fonksiyonları da düzelir.
Diğer faktör eksiklikleri daha az görülmekle beraber ciddi hemostaz bozukluğu durumlarında bütün faktörlerin araştırılması gerekir.
b- Akkiz (edinsel) bozukluklar; En sık görüleni warfarin grubu, K vitamini antagonistlerinin neden olduğu bozukluklardır. Siroz ve kronik hepatit gibi karaciğer hastalıkları, tıkanma sarılığı, barsak florasını bozan antibiyotik kullanımı, kısa barsak ve ma-labsorbsiyon sendromları karaciğerin faktör II, VII, IX, X ve protein C ve S üretimini engeller. Bu faktörlerin kan düzeyi normalin %30'u üzerinde olduğu sürece kanama sorun olmaz.
Eksojen heparin, vücutta antitrombin-III (AT-III) ile birleşerek etkisini gösterir ve daha çok AT-III'ün etkisini artırır. Bu nedenle heparinin etkisi dolaşımda bulunan AT-III düzeyi ile ilişkilidir. AT-III travmalarda, sürekli heparin kullananlarda ve DlC'te azalır.
Kazanılmış trombosit bozukluklarına bağlı hemostaz bozuklukları arasında en sık görüleni ilaçların neden olduğu (özellikle aspirin) trombositopeni-lerdir. Aspirin tromboksan ve prostasiklin sentezini bozarak bu etkisini gösterir. Bu ilaç, genel anestezi altında yapılacak cerrahi işlemlerden bir hafta önce kesilmiş olmalıdır.
Sekonder hipersplenizme yol açan tüm hastalıklar trombosit yapımını bozar. Antitümör ajanlar ise kemik iliğini baskılayarak trombosit yapımını engeller.
4-Sepsis nedir, Sepsis hastalığı: Hemostaz mekanizmasını bozan önemli patolojilerden biridir. Ya gram negatif mikroorganizmaların toksinlerinin kemik iliği üzerine inhibe edici etkisi ile veya hemolitik mikroorganizmaların neden olduğu hemolize bağlı olarak DIC veya fibrinolize ikincil bozukluktur.
5-DIC ve fibrinolizis: Yaygın damar içi pıhtılaşması olarak da bilinen DIC sendromu küçük çaptaki damar içine pıhtı oturması ve pıhtı kitlesinin eritilmesi amacıyla aşırı fibrinolitik aktivitenin ortaya çıkmasıdır. Sonuçta tüm pıhtılaşma faktörleri ve trombositler kullanılır ve giderek kanda pıhtılaşma faktörleri azalır. Buna bağlı olarak hastada kanamalar başlar. Diğer taraftan damar içindeki yaygın pıhtıları eritmek için fibrinolitik sistem devreye girer. Aşırı fibrinolitik aktivite kanamaya sebep olur. Her iki durum bir araya gelince ciddi kanamalar ortaya çıkar. DİC'in temelinde bazı tromboplastik maddelerin dolaşıma geçmesi söz konusudur. Özellikle gr (-) mikroorganizmalarla oluşan ciddi enfeksiyonlar, düzetilmeyen ağır doku hipoperfüzyonu, ağır iske-mik hasarla birlikte olan karaciğer hastalıkları olaya yol açabilir. Diğer kolaylaştırıcı nedenler arasında bazı malign hastalıklar, ölü fetusun uterus içinde kalması, amnion suyu, yağ ve kemik iliği embolizmi sayılabilir. Cerrahi bakımdan önemi ise sepsisli ve şoktaki hastalar ile yaralanma, prostat ve akciğer ameliyatlarından sonra sıkça görülmesidir.
Klinik bulgu olarak ameliyat sahasında veya bu sahanın uzağında spontan kanamalar ortaya çıkar. Laboratuar çalışmalarında PT ve PTT uzamış, trombosit sayısı ve fibrinojen düzeyi düşük (<75mg/dl) bulunur. DIC'i primer fibrinolizisten ayırmak esastır. Trombositlerin azalmış olması DIC'i primer fibrinoliz sendromundan ayırmada yardımcıdır. Tedavi de buna göre düzenlenir.
DIC tedavisinde esas prensip buna yol açan nedenin ortadan kaldırılmasıdır. Sepsis varlığında buna yol açan odağın temizlenmesi ve antibiyoterapi, şok halinde hipovoleminin düzeltilmesi ve yeterli oksijenasyon sağlanması gerekir. Eksik faktörler taze donmuş plazma (TDP) ve trombosit süspansiyonu ile giderilir. Bu tedaviyle PT ve PTT'nin normal değerlerinin 1.5 katından az ve trombosit sayısının 50000/ml düzeyine çıkarılmaya çalışılır. Açık fibri-nojen eksikliği söz konusu ise kriyopresipitat verilmesi uygun olur. DİC'de heparin kullanımı tam açıklığa kavuşmamıştır.
Fibrinolizis, sağlıklı organizmada değişik nedenlerden dolayı ortaya çıkan fibrin, aktive olan plaz-min tarafından eritilerek ortadan kaldırılır. Fibrino-liz plazmin aktivitesini uyaran ve inhibe eden sistemler arasındaki denge ile fizyolojik hudutlar içinde sürdürülür.
Primer hiperfibrinolizis bir çok nedene bağlı olarak gelişebilir. Olaya yol açan neden plazminojenden plazmin oluşumuna yol açar. Plazmin bir yandan fibrini bir yandan da faktör V, VII ve VIII'i parçalar.
Primer fibrinoliz sendromu fibrinolitik aktivitenin yani plazmin aktivitesinin aşırı artışı ve buna bağlı olarak kanama görülmesi durumudur. Ameliyat sahasında veya keşi yerindeki kanamalar, drenden kan gelmesi, uzak yerlerde kanama (enjeksiyon yerinde) görülmesi primer fibrinoliz sendromunu düşündürmelidir. DIC ile ayırıcı tanı yapılır yapılmaz tedaviye başlanmalıdır. Tanı hematolojik testlerle konur. Plazma fibrinojen düzeyi düşük, trombosit sayısı normaldir. Damardan alman kan normal zamanda pıhtılaşır; ancak pıhtı gevşektir ve kısa sürede erir (0.5-2 sat içinde). Gecikmiş vakalarda pıhtılaşma faktörleri de eritilerek tüketildiği için pıhtılaşmanın olmadığı saptanır.
Tedavi, plazminojen aktivasyonunu önleyen ep-silon-amino kaproik asit (epsamin) ile sağlanır. Başlangıçta epsamin 4-6 gr intravenöz verilir, daha sonra oral saatte 1 gr verilerek tedaviye devam edilir. Bu ilaçla kandaki serbest plazmin düzeyi fizyolojik hudutlara düşürülür. Ayrıca eksilen fibrinojen, taze kan ve plazma transfüzyonu ile yerine konmaya çalışılır.
Kanayan hastanın hemostaz yönünden değerlendirilmesinde laboratuar tetkiklerinden ziyade, ayrıntılı bir hikaye (öz ve soy geçmişinde kanama eğilimi, aldığı ilaçlar) dikkatli bir klinik gözlem hepa-tik, immünolojik ve dolaşım sistemlerinin fonksiyonlarının gözden geçirilmesi şarttır. Ayrıca kontrol edilemeyen enfeksiyon, nekrotik dokuların varlığı, malign hastalıklar, yetersiz doku perfüzyonu gibi nedenler gözden kaçırılmamalıdır.
Hiç kuşkusuz yeterli lokal hemostaz sağlanamayan kanamalarda daha önce değinilen hemostaz bozukluklarının araştırılmasının hiç bir anlamı yoktur.
