Gastrointestinal Komplikasyonlar
Kanama: Kanama, ameliyatları takiben görülen bir komplikasyondur. Ameliyat sahasında kanamalar genellikle yetersiz hemostaza bağlı olur. Hipotansiyon, taşikardi, drenlerden kan gelmesi, soğuk ve soluk bir cilt, terleme ve ajitasyon bulgularında kanama düşünülür ve hastaya sıvı ve kan transfüzyonları ile destek tedavisine başlanır.
Gastrointestinal cerrahi girişim sonrası yapılan anastomozlardan da kanama olabilir. Özellikle mide ameliyatlarından sonra anastomozdan intralu-minal kanama olabilir ve nazogastrik tüpten taze kan gelmesiyle tanınır. İlk tedavi buzlu serum fiz-yolojkle mide lavajı ve kan transfüzyonu olmaktadır. Eğer 1500 ml/24 saatten fazla kan geliyorsa, kanama 72 saatten uzun sürmüşse ve transfüzyona rağmen vital bulgular stabilize edilemiyorsa cerrahi girişim gerekir. Önceden var olan ülserlerden veya acil cerrahi girişim yapılan ve septik şoklu hastalarda akut eroziv gastrit (stres ülseri) nedeniyle de kanama görülür.
Bulantı ve kusma: Ameliyatı takip eden saat ve günlerde bulantı ve kusmaya neden olan birçok faktör mevcuttur (Tablo 13/2). En sık görülen neden anestezik maddelerin merkezi etkileridir; anti-emetiklerle tedavi edilir. Diğer nedenlere bağlı kusmalarda, kusma içeriğinin görünümü, kokusu, miktarı ve sıklığı tanıda yardımcıdır. Sık sık ve az miktarda siyah renkte kusmalar mide dilatasyonu-nu düşündürür. Ameliyattan 3-4 gün sonra başlayan kusmalarda barsak motilite bozukluğu veya ileus dan şüphe edilir.
Hıçkırık: İstemli olarak durdurulamayan, aralıklı diafragma kasılmasıdır.
Metabolik kökenli hıçkırıklarda, hastayı 5-10 dakika bir kese kağıdı veya balona teneffüs ettirerek kendi karbondioksitini solutmak suretiyle tedavi sağlanabilir. Lokal ir-ritasyona bağlı hıçkırıklarda klorpromazin, karba-mazepin gibi ilaçlar yapılır, ilaçlara cevap vermeyen hıçkırıklarda frenik sinir blokajı denenir. Hıçkırığa neden olan bir patoloji saptanırsa buna yönelik tedavi sağlanır.
İntestinal hipomotilite ve paralitik ileus: Batın ameliyatları için yapılan laparotomilerden sonra peristaltizm geçici olarak azalır; mide peristaltizmi 24-48, kolon hareketleri ise 48 saat sonra geriye döner. Genellikle 2-3 gün içerisinde barsak peristaltizmi başlar. Bu, hastalar tarafından hafif kramplar, gaz seslerinin duyulması ve acıkma hissiyle ifade edilir. Peristaltizmin geriye dönüşü mideden başlayarak rektosigmoide doğru olur Barsak peristaltiz-minin başlaması bazen gecikebilir. Bu durumda paralitik (adinamik veya uzamış) ileustan bahsedilir. Paralitik ileus nedenleri arasında antikolinerjik ilaçların alımı, ağrı kesici ve trankilizan kullanımı olabildiği gibi karın içinde kan ve abse bulunması, barsaklarda inflamasyon, hipopotasemi, hipoalbü-minemi olabilir. Potasyum düşüklüğü (özellikle 2.5 mEq/L'nin altında) düz kas fonksiyonunda bozukluk yaparak uzun süren paralitik ileus nedeni olur. Hipoalbumineminin de (3.0 g/100 ml'nin altında) barsak fonksiyonları ve motilite üzerine olumsuz etkili olduğu bilinmektedir. Barsak hareketlerinin olmayışı lümen içinde sıvı ve gaz birikimine yol açarak barsakların distansiyonuna neden olur. Dis-tansiyon sonucu barsak duvarında dolaşım bozulur, sıvı ve elektrolit emilimi yapılamaz ve klinik tablo daha da kötüleşir.
Nedene yönelik tedavi ile beraber nazogastrik tüple dekompresyon, hastaya erkenden yürütme, prokinetik ilaçların (Sisapirid gibi) kullanımı moti-litenin geri dönüşümünde etkili olur. Bu tedavilere rağmen barsak motilitesi geri dönmüyorsa total pa-renteral beslenme ile destek gerekir.
Akut mide dilatasyonu: Özellikle üst karın ameliyatlarından sonra, genel anesteziyi takiben midenin gaz ve sekresyon ile dolması sonucu meydana çıkar. Özellikle, astımlılarda, maske ile uyutulan bebek ve çocuklarda, resüsitasyon esnasında zorlu asiste solunum uygulanan yetişkinlerde sık görülür.
Hava ve sıvı ile dolan mide büyüdükçe duode-numa basarak, mide çıkışını mekanik olarak engeller ve giderek artan mide içi basıncı venöz dönüşü engelleyerek mukozada ödeme ve kanamalara neden olur. Eğer bu dönemde tedavi edilemezse iskemik nekroz ve perforasyon gelişebilir, ileri derecede genişleyen mide diafragmayı yukarı iterek sol akciğer tabanını kollabe eder, kalbe bası yapar, in-ferior vena kavayı sıkıştırır. Hastalarda huzursuzluk, sıkıntı, çarpıntı, terleme, hıçkırık izlenir; karın şiş ve gergindir. Sık sık az miktarda kusma görülür. Kusmuğun içeriği, kahverengi, siyah, yeşil -kahverengi görünümü ve kendine özel kokusu tanı koydurucudur.
Gelişen sıvı ve elektrolit kaybı sonucunda hastada hipovolemik şok, hipokloremi, hipopotasemi ve hidrojen iyon kaybı nedeniyle metabolik alkaloz olur. Nasogastrik sonda ile midedeki sıvı ve gaz dışarı alınıp dekompresyon sağlanır ve sıvı-elektrolit eksikliği giderilir.
Postoperatif kolesistit: Akut postoperatif kole-sistit herhangi bir cerrahi girişimden sonra gelişebileceği gibi daha sık olarak gastrointestinal cerrahi ve endoskopik sfinkteroplastiden (%3-5) sonra görülür. Bu hastaların yaklaşık %70-80'inde safra kesesinde taş bulunmaz. Karaciğer tümörlerinden hepatik arter yoluyla yapılan mitomisin ve floksu-ridin tedavisinden sonra kimyasal kolesistit gelişebilir. Safra stazı, iskemi ve enfeksiyon gibi nedenler kolesistit oluşumunda rol oynayabilir. Genellikle konservatif tedaviye cevap vermezler. Karın cerrahisine bağlı klinik tablo ile karıştığı için tanı çok zordur. Tedavi için kolesistektomi gerekir.
Pankreatit: Postoperatif pankreatit, akut pank-reatitlerin %10'unu oluşturur. Pankreas çevresinde yapılan ameliyatlarda pankreas travması veya pankreas biopsisi sonucu gelişebilirse de ERCP işleminde, paratiroid cerrahisi ve böbrek transplantasyonundan sonra da görülebilir. Etyolojide daha çok pankreasın kendisine veya besleyen damarlarına yönelik mekanik travmalar sorumlu tutulmaktadır.
Kısa süre önce karın ameliyatı geçirmiş kişilerde postoperatif pankreatit tanısını koymak zordur. Adinamik ileus bulguları saptanması, hiperamila-zemi ve abdominal tomografi ile tanı konulur. Ödematöz pankreatitten, nekrozitan pankreatit tablosuna kadar değişebilen kliniğe sahiptir. Postoperatif pankreatitlerin mortalitesi %40'a çıkabilmektedir. Tedavisi diğer pankreatitlerde olduğu gibidir.
Anastomoz kaçağı ve fistül: Gastrointestinal sistemin devamlılığını sağlamak amacıyla yapılan anastomozlardan kaçak ve fistül gelişebilir. Yüksek mortalite ve morbiditeyle seyreder. Anastomoz kaçakları acil girişimlerde, preoperatif dönemde iyi hazırlanmamış hastalarda ve uzamış intraoperatif hipotansiyon ve hipotermi durumlarında daha sık görülür. Anastomozun gergin olması, anastomoz yapılan barsak uçlarında kanlanmanın iyi olmaması, distalde obstrüksiyon, yetersiz proksimal dekompresyon gibi patolojiler olaya yol açar. Anastomoz kaçakları erken dönemde ateş, taşikardi, löko-sitoz ve ileus bulgularıyla ortaya çıkar. Tanı klinik muayene, ultrasonografi, tomografi ve pasaj grafisi ile konur, erken tanı ve tedavi hayat kurtarıcıdır. Tedavide amaç intraabdominal sepsisten korunmadır. Eğer kaçak küçük ise ve ameliyatta anastomoz sahasına yerleştirilmiş olan dren yeterli drenajı sağlayabiliyorsa; hasta nazogastrik dekompresyon, geniş spektrumlu antibiyotik, total parenteral beslenme tedavisiyle ikinci operasyona gerek kalmadan tedavi edilir.
Eğer sepsis kontrol edilemiyor, drenaj yetersiz ve batında yaygın hassasiyet mevcut ise relaparatomi yapılır. Kontaminasyonu az, genel durumu sta-bil, barsak kanlanması yeterli vakalarda reeksizyon ve tekrar anastomoz tercih edilir. Genel durumu kötü, hipotansif ve septik hastalarda, yaygın peritonit bulguları saptanırsa gastrointestinal devamlılığı saptırıcı girişimler (anastomozun proksimalin-den stoma) uygulanır.
Fistül, gastrointestinal girişim sonrası dikişler-deki yetersizlik sonucu sızan içeriğin keşi yeri veya drenlerden vücut dışına gelmesidir. Fistül ne kadar yukarı barsak segmentlerine ait ise ve gelen sıvı miktarı yüksekse mortalite ve morbiditesi de o kadar artar. Postoperatif 4. veya 5. günlerde yara yerinde ağrı ve pürülan bir drenajla başlar. 24 saat sonra yaradan intestinal içeriğin gelmesiyle tanınır. Postoperatif fistüller genellikle enflamatuar barsak hastalıkları, kanser veya intraabdominal yapışıklıkların açıldığı operasyon tiplerinde daha fazla görülür. Gastrointestinal fistüllerin tedavisinde genel prensip kayıpların karşılanması, sepsisin tedavisi ve beslenme desteğinin sağlanmasıdır. Distalde obstrüksiyon ve enfeksiyon bulguları olmayan olgularda total parenteral beslenme ve somatostatin tedavisiyle, genellikle 3-5 haftada fistüller spontan kapanır; beş haftadan uzun süren olgularda cerrahi girişim düşünülür.
