Kardiyojenik Şok Hakkında Bilgiler
Kardiyojenik şok, yeterli doku per-füzyonunu sürdürmek için gerekli olan kalp debisini sağlamada yetersiz kalması sonucu ortaya çıkar. Kalbin pompalama gücünü azaltıp, kalp debisinin düşmesine neden olan hastalıklar kardiyojenik şoka yol açabilirler. Başlıca nedenleri şunlardır;
miyokard enfarktüsü
tansiyon pnömotoraks
kalp kapak veya septum hasarları
kardiyomiyopati
miyokard kontüzyonu
aritmiler
perikard tamponadı
Kardiyojenik şokun semptom ve bulguları aynı hipovolemik şoktakilere benzer. Burada da organizmanın amacı; sempatoadrenal kompansatuar mekanizmalar ile doku perfüzyonunu sağlamaya yöneliktir. Kalbin pompalama fonksiyonunun bozulması sonucu hızla hipotansiyon, oligüri, splanknik kan akımında ve serebral perfüzyonda azalma görülür. Kardiyojenik şok 3 döneme ayrılır:
Evre I: Hipotansiyonun kompanse edildiği dönemdir. Düşmüş kalp debisi ve hipotansiyon sonrası kompansatuar mekanizmalar devreye girer. Kan basıncı normale döndürülerek doku kan akımı normal seviyelere getirilir. Bu refleksler arteriyel baroreseptörler aracılığıyla olur, sistemik vasküler direnç artar.
Evre II: Hipotansiyonun kompanse edilemediği dönemdir. Kalp debisi, va-zokonstriksiyon ile kan basıncını devam ettirmeye yetmeyecek seviyeye düşer. Bunu takiben kan basıncı ve doku perfüzyonu da düşer.
Evre III: îrreversibl şok dönemidir. Kan akımındaki azalma iskemik medi-yatörleri aktive eder. Membran hasarı meydana gelir ve bu iskemiyi daha da artırır. Sonuçta miyokard ve periferik dokular geri dönülemez seviyede hasar-lanır.
Klinik
Kardiyojenik şok akut bir olay sonucu ortaya çıktığında (örn; miyokard enfarktüsü) ilk bulgu ağrı olabilir. Ancak neden başka bir patoloji ise semptomlar daha sessiz kalabilirler.
Fizik muayenede altta yatan hastalığa ve azalmış kalp debisine ait bulgular saptanır. Sistolojik kan basıncı 90 mmHg'dan düşüktür. Başlangıç fazında kalp atım hızı aşırı derecede artmış olabilirken, dekompanzasyon fazına gelindiğinde genellikle bradikardi gelişir.
Perifere bakıldığında, yetersiz per-füzyonun sonucu olarak ekstremiteler soğuktur.
Normal sağ ventrikülü olan bir hastada akciğerlerde oskültasyon ile railer duyulabilir. Kalp muayenesinde tipik olarak 3. kalp sesi duyulur. Eğer kalp kapak hastalığı varsa bu kapağa ait üfü-rüm duyulması da klasik bir bulgudur.
Kardiyojenik şok, eğer akut miyokard infarktüsü sonucu meydana gelmiş ise miyokard enzimlerinin yükseldiği saptanır. Eğer şok uzar, doku perfüzyo-nu uzun süre yeterli olmazsa serum lak-tat seviyesi artar.
Çekilen göğüs röntgenogramında akciğer ödemiyle uyumlu görünüm olur.
Ekokardiyografi, kalp kapak ve ventrikül fonksiyonlarını değerlendirmek, olası bir perikardiyal tamponadı saptamak için yararlıdır.
Pulmoner arter kataterinin yerleştirilmesinden sonra, santral venöz basıncın ve pulmoner kapiller wedge basıncının yükselmiş olduğu saptanır. Artmış santral venöz basınç, periferde boyun yenlerinde dolgunluk şeklinde görülür.
Tedavi
Başlangıç tedavisi olarak, devamlı ekektrokardiyografik monitörizasyon yapılmalı, varsa ağrı giderilmeli, sedas-yon sağlanmalı ve oksijen desteğinde bulunulmalıdır. Kardiyojenik şok düşünülen bir hastada ilk yapılması gerekenlerden biri tanı ve tedavi sırasında yol gösterici rol oynayan invaziv hemodi-namik monitörizasyon yapılmasıdır. Bu işlem için pulmoner arter kateteri yerleştirilir. Bu kateter ile santral venöz basınç, pulmoner arter basıncı, pulmoner kapiller wedge basıncı, kalp debisi ölçülebilir. Hastanın aldığı-çıkardığı sıvılar önemli olduğundan idrar çıkışının devamlı takibi amacıyla idrar sondası yerleştirilmelidir.
Kardiyojenik şok, ventrikül performansında ve miyokardiyal metabolizmada bir azalma sonucunda olduğu için tedavi yaklaşımı da buna göre olur.
Miyokard infarktüsüne bağlı kardiyojenik şokta, arter basıncındaki az miktarda düşme bile kalbin kontraksi-yon gücünü azaltır. Burada amaç, hipotansiyonu önlemek ve infarkt bölgesini hızla kontrol altına almaktır. Kalp hızı, kan basıncı ve kontraktilitedeki değişiklikler sonucu dokuya oksijen sunumu ile dokunun oksijen tüketimi arasında bir uyumsuzluk olduğunda miyokard-daki infarkt bölgesinin boyutu artabilir. Eğer tedavi infarktüs sonrası ilk 3 saat içinde başlarsa, kardiyojenik şok meydana gelme insidansı % 4 iken, tedavide gecikilirse bu oran %13'e çıkmaktadır.
Yapılan arter kan gazı incelemelerinde; hastanın hipoksemisinin olduğu saptanırsa, endotrakeal entübasyon yapılarak oksijen ve gerekirse mekanik ventilasyon desteğine başlanmalıdır.
Kardiyojenik şokta genellikle miyokard fonksiyonlarını desteklemek için çeşitli ilaçlar kullanılmaktadır. Dobuta-min ve dopamin en çok kullanılan va-zoaktif ilaçlardır. Periferik vazokons-trüksiyon ve kalp kasının kasılma yeteneğini artırırlar. Arteriyel kan basıncını normal seviyelere getirip, kalp debisini yükseltirler. Digoksin, noradrenalin, izoproterenol de kardiyojenik şok ve kalp yetmezliğinde kullanılmakta olan ilaçlardır.
Bazen kardiyojenik şoktaki hastanın arteriyel kan basıncı yüksek ancak kalp debisi düşük olabilir. Bunun içinde en çok sodyum nitroprus-sid kullanılmaktadır. Sodyum nitroprus-sid, esas olarak arterlerde dilatasyon yapar ve sistemik damar direncini düşürür. Uzun süreli infüzyonlarında ilaca karşı direnç ve siyanid toksisitesi gelişebilir.
Farmakolojik destek yetersiz kaldığında, mekanik olarak kalp desteklenebilir. Femoral arterden girilerek aorta içine yerleştirilen intraaortik balon pompası, kalp atışı ile senkronize olarak iner ve şişer. Balon kalbin yükünü azaltır, kalp debisini artırır. Diyastolik arter basıncının yükselmesini sağlayarak, koroner arterlerden miyokardın perfüzyonunu da artırır.
Kardiyojenik şoka neden olan patoloji eğer pnömotoraks, kalp tamponadı gibi bir durumsa, tedavide cerrahi girişim yapılmalıdır.
