Kronik Böbrek Yetmezliği ve Glukoz Toleransı
Dünya çapında giderek artan sayıda hastayı etkileyen KBY, böbrek fonksiyon kaybının progresif seyri ile karakterizedir. Bu artış, diyaliz ve tranplantasyon gibi renal replasman tedavisi uygulanan son dönem böbrek yetmezlikli hasta sayısına yansır. Artıştan sorumlu iki önemli faktör vardır. Birinci faktör popülasyonun yaşı olup, insidans ileri yaşda, genel popülasyondan daha yüksektir. İkinci faktör ise global tip 2 diyabetes mellitus epidemisidir. Etiyolojiden bağımsız olarak kronik böbrek hastalıklarının majör sonuçları, böbrek yetmezliğinde son evreye kadar varabilen progresyon, azalmış böbrek fonksiyonlarının komplikasyonları ( anemi, sekonder hiperparatiroidi, malnütrisyon vd .) ve kardiyovasküler hastalıkları içerir. Bu olumsuz sonuçların bazılarının erken tanı ya da tedavi ile önlenebileceği ya da geciktirilebileceğini gösteren kanıtlar artış göstermektedir.
KBY, üç ay ya da daha uzun süredir devam eden böbrek hasarı ya da glomerüler flitrasyon hızının ( GFH) 60ml/dk/1,73 m2‘ nin altında olması olarak tanımlanır. Böbrek hasarının varlığında, GFH normal olsa bile bu tanımlama yapılabilir.
Hasarın göstergeleri; proteinüri, anormal idrar sediment bulgular, görüntüleme yöntemlerinde anormal bulgula, kan ve idrar biyokimyasal ölçümlerindeki diğer anormallikleri içerir.
KBY’de evreleme; etiyolojik neden ve progresyon oranından bağımsız olarak GFH’ ın seviyesi ile belirlenen, hastalığın şiddeti temelinde oluşturulmuştur. GFH’ ın azalması ile birlikte böbrek yetmezliğinin ileri evreleri, hipertansiyon, anemi, malnütrisyon, kemik hastalığı, nöropati ve azalmış yaşam kalitesi gibi komplikasyonların riskinde artış ile birliktedir Hastalığın evrelemesinde olduğu kadar, erken tespit edilmesinde de böbrek hasarı riskini arttıran ve başlatan faktörler ile progresyona yol açan faktörlerin varlığının tespit edilmesi önem taşımaktadır
Riski arttıran faktörlere bakıldığında; İleri yaş, aile öyküsünün varlığı, düşük doğum ağırlığı ve sosyoekonomik düzey ya da eğitim düzeyi, ırk ya da etnik kökeni içerir. Böbrek hasarını başlatan faktörler ise diyabet, yüksek kan basıncı, otoimmün hastalıklar, sistemik infeksiyonlar, üriner traktus enfeksiyonları ve taşlar, alt üriner sistem obstrüksiyonu ve ilaç toksisitesidir
KBY‘ nin altta yatan etiyolojik nedenlerine bakıldığında, geçmişte en sık sebep glomerülonefritler iken günümüzde ise diyabet ve hipertansiyondur. Bu etiyolojik değişikliğin nedeni glomerülonefritlerin daha effektif tedavisi, korunma ile diyabetik ve hipertansiyonlu hastalarda mortalitedeki azalmadır. Azalmış mortalite ile bu hastalarda ölümcül kardiyovasküler komplikasyonlar öncesinde böbrek yetmezliği gelişimi için yeterli zaman kalabilmektedir.
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ VE BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERANSI
BGT ve bozulmuş açlık glukozu ( BAG) ; normal glukoz homeostazisi ile diyabetes mellitus ( DM) arasındaki bir evreyi tanımlar ve prediyabet olarak adlandırılabilir. BAG gece açlığı takiben açlık kan şekerinin 100 mg/dl ve 126 mg/dl arasında olmasıdır. Standart 75 gram glukoz yüklemesi sonrası ikinci saat kan şekeri değerinin 140 mg/dl ve 200 mg/dl arasında olması BGT, 200 mg/dl ve üzerinde olması ise diyabet olarak tanımlanır
Diyabet son dönem böbrek yetmezliği gelişimi için majör bir risk faktörü olmasına rağmen, BGT ve BAG’nun böbrek hastalığı gelişimi ile ilişkisi açık değildir. Karşılaştırmalı çalışmalardan elde edilen sonuçlar; glukoz metabolizmasındaki değişiklikler ve hiperinsülineminin bozulmuş böbrek fonksiyonları ile ilişkisini göstermiştir. Glukoz intoleransı olan bireyler arasında böbrek fonksiyonlarında erken bozulmayı gösteren bulgular vardır. Fakat Amerikan diyabet birliği (ADA) tarafından tanımlanmış KBY ile ilişkili glisemik hastalık kategorisi bulunmamaktadır
