Diyabetik Retinopati
Diabetik retinopati Batı Ülkeleri'nde başlıca körlük sebebidir. Sıklığı hastalığın süresi (15 yıl sonra hemen daima gelişir) ve metabolik kontrolün kalitesi ile korelasyon gösterir. Retinopati klinik olarak uzun süre sessiz kaldığından sistematik olarak yıllık tarama gerekir.
Nonproliferatif retinopati,diabet için patognomonik olmayan, ama kuvvetle diabeti düşündüren mikroanevrizmaların gelişimiyle başlar. İskemi, kapiller duvarın hiperpermeabilite ve frajilitesi, sıklıkla birlikte bulunan çeşitli tipte lezyonlardan sorumludur: "yumuşak" eksu-dalar, sert eksudalar, retina ödemi, mikrohemorajiler.
Proliferatif retinopati, diabetik retinopati seyrinde ciddi bir dönüm noktası olan yeni damarların gelişimiyle belirlenir. Vasküler proliferasyon, vazoproliferatif bir faktör oluşumunu uyaran hipoksiye sekonderdir. Bu yeni damarların son derece frajil olması ruptüre olmalarını kolaylaştırır ve vitre kanamalarına yol açar. Vitre kanamalarına, retraksiyon ve sonunda retina dekolmanına yol açan fibroglial proliferasyon eşlik eder. Son olarak, iris neovaskülarizasyonu, aköz hümorun dışa akım kanallarını bloke ederek neovasküler glokom- komplikasyonu geliştirebilir.
İskemik ya da ödemli diabetik makulopati, santral görme kaybının başlıca nedenidir. Zor teröpotik sorunlara yol açar. Makula ödemi stabil kalabilir, nadiren gerileyebilir ya da kistoid makula ödemi gelişimi ile kötüleşebilir.
Tedavi: yoğun insülin tedavisi ile uzun süreli normogli-semi, ödemli retinopatide esasen yararlıdır. Preprolife-ratif ya da proliferatif retinopatide, kan glükoz kontrolünü optimum yapmayı denemeden Önce, retinal lezyonla-nn ilk önce ağırlaşmasından sakınmak için, lazer foto-koagülasyonu gerekir. Birlikte olan hipertansiyonun düzeltilmesi her zaman.gereklidir.
