Obstrüktif Üropati
Üriner yol obstrüksiyonuna bağlı tablodur. Obstrüktif lezyonlar değişik yerlerde olabilir. Obstrüksiyonun yeri, akut veya kronik oluşu, tam veya parsiyel oluşu, tek ya da çift taraflı oluşu kliniği etkiler. Otopside rastlanma oranı %3. 5-4'tür.
Nedenleri:
1. intraluminal obstrüksiyonlar.
Taş, pıhtı, mesane ve üretra tümörleri, papilla nekrozu. Bence-Jones proteinürisi, akut ürat nefropatileri
2. İntramural nedenler:
-Kongenital: Üreteropelvik disfonksiyon, üreterovezikal darlık mesane boynunda darlık
-Akkiz: Üretra darlığı, nörojenik mesane
3. Ekstramural nedenler;
-Prostat hipertrofisi. CA
-Üreteropelvik bileşkeyi daraltan damarlar, bantlar
-Retroperitoneal tümörler ve fibrozis
-Pelvik tümörler
-Üriner traktüse bası yapan anevrizmalar
Çocukta en sık kongenital nedenler, kadında pelvis tümörleri, genç erkeklerde taş, yaşlı erkeklerde prostat hipertrofisi en sık görülür.
Nörojenik mesane
Spinal kord yaralanması, sistemik hast, sonucu olabilir.
Fizyopatoloji: Alt üriner traktus obstrüksiyonları ve çift taraflı tam tıkanma veya tek taraflı tam tıkanma böbrekte önemli fonk, kaybı yapar. 4-6 haftada irreversibl böbrek hasarı olur. 2 faktöre bağlıdır:
-Mekanik faktörler
-Hormonal faktörler
Enf, ilave olmuşsa hadise daha da hızlanır. Mekanik faktör: Tek taraflı tam tıkanmada üreter, pelvis ve tubuiuste basınç artar. Pelvis ve tubulus genişler. Renal papillalar silinir. Bowman mesafesinde basınç artınca GFO düşer. Tubuler permeabilite bozulur. Reabsorbsiyon ve sekresyon bozulur. Na reabsorbsiyonu azalır. K ve H sekresyonu azalır. Kont-rekürrent mekanizma (idrar dilusyon ve konsantrasyon mekanizması) bozulur.
Hormonal faktör: PGI2 sentezi artar. Renin sekresyonu stimule olur. Bu akut hipertansiyona yol açar. PGI2 ayrıca kortikal vazodilatasyon yapar. PGE2 sentezi de artar. Bu renal medulla vazodilatasyonuna neden olur. Ayrıca bu ADH'nın etkisini inhibe eder. Aldosteron etkisini de inhibe eder. Vazodilatasyon nedeniyle başlangıçta böbrek kan akımı artar. Daha sonra renal kan akımı giderek azalır, %10-15'e düşer (PG artımına rağmen). Düşmenin sebebi tromboksan A2'dir. Bu şiddetli renal vazokonstriksiyon yapar.
Böbrekte ciddi bir iskemi olur. Buna bağlı nefron harabiyeti olur. Kalan nefronlarda GFO düşer. Buna Na reabsorpsiyonu azalır. K ve H sekresyonu bozulur. Tubuliler atrofiye uğrar. Böbrekler giderek küçülür. 4-6 hafta içinde korteks fibrozisiyle yetm, tablosu olur.
Klinik Bulgular
A. Alt üriner traktus obstrüksiyonu bulguları (üretra ve prostat düzeyi). İdrarın akış kalibresi ve akış hızı yavaşlar. Kesik idrar olur. Noktüri ve postvoiding damlama olur. Nörojenik mesane de bu gruptadır. Acil ve sık işeme olur. Miksiyondari sonra mesane tam boşatmaz.
B. Üst üriner traktus bulguları:
1. Ağrı. Kolik tarzında olabilir
2. Kronik hidronefroz bulguları
3. Akut veya kronik böbrek yetmezlik tablosu
4. Tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonları
5. Renal tubuler fonksiyon bozukluğu
6. Hipertansiyon
7. Polisitemi
8. Postobstrüktif diürez
1. Ağrı, tam ve akut tıkanmada şiddetlidir. Böbreğin genişleyip kapsülünü germesine bağlıdır. Parsiyel tıkanmada ağrı olmayabilir.
2. Hidronefroz bulguları: Parsiyel tıkanıklıkta zamanla hidronefroz olur. Tam tıkanmada fonksiyon durur. Obstrüksiyon iki taraflı ise böbrek yetmezliği tablosu gelişir.
3. Böbrek yetmezliği: Akut şekli intratubuler tıkanmaya bağlıdır, örnek myelom proteinürisi, ürikasit kristalleri, alt traktusun tıkanması, kronik olanı son derece sinsi seyreder. Üremik hastaların %15-20'sinde obstrüksiyon vardır. Enf. , papiller nekroz, taş, interstisiyel nefrit yet, nedenleridir.
4. Enfeksiyon: idrar akımının yavaşlamasına bağlıdır.
5. Tubuler fonksiyon bozuklukları:
-İdrar konsantrasyon defekti: Niktüri, poliüri, nefrojenik diabetes insipidus.
-Distal tip renal tubuler asidoz
-Renal tubuler. K sekresyonu bozulmasına bağlı hiperpotasemi
6. Hipertansiyon. Akut ve tek taraflı tam obstrüksiyonda gözlenir. Orta derecededir ve geçicidir. 1 hafta sürer. PGE2 artışına bağlıdır.
Kronik tek taraflı tıkanmada hipertansiyon görülmez. Kronik iki taraflıda hidronefroz ve böbrek yetm, olmuşsa hipertansiyon görülür. Hipervolemiye bağlıdır.
7. Polisitemi: Nefrektomi yapılınca düzelir. Sebebi eritropoietinin fazla salgılanmasıdır.
8. Postobstrüktif diürez. Obstrüksiyon düzeltildikten sonra olur. Alt traktüs ve iki taraflı tıkanmalarda olur. Geçicidir. Sebebi biriken toksik madde elektrolit ve suyun atılımıdır (Ozmotik diürez)
Anamnez önemlidir.
Muayenede, hidronefroz varsa kitle ele gelir. Prostat muayenesi önemlidir. Akut yetm, tablosu varsa renal ve prerenal nedenler ekarte edilmelidir.
Alt tıkanma düşünülüyorsa postvoiding katater yapılabilir.
Asıl tanıda hidronefroz ve dilatasyonu göstermek için IVP yapılır (üre %80 mg üzerinde ise kontrendikedir). Ultrason yapılabilir.
Obstrüksiyonun yerini belirlemek için postvoiding sistogram sistoskopi retrograd
Mevcut böbrek fonksiyonunu göstermek için renal sintigrafi yapılır.
Tedavi
Kesin tedavi cerrahidir. Temel prensipleri:
1. Semptomlar düzeltilir.
2. Enfeksiyondan korunma
3. Mevcut böbrek fonksiyonlarının korunması Akut ve tam tıkanmada hemen müdahale gerekir. Kronik tıkanma var ve böbrek fonksiyonu bozuksa; -Tekrarlayan enfeksiyon var ise
-Persistan ağrı varsa.
-Üriner retansiyon oluyorsa
-Obstrüksiyon tekrarlayan kanamalara yol açıyorsa
-Böbrek hasarı ilerliyorsa cerrahi girişim yapılır.
