Asit Baz Dengesi Bozukluğu
Kandaki H+ iyon konsantrasyonu sabit tutulmaya çalışılır. Klinik pratiğinde kandaki H+ iyon konsantrasyonu pH ile belirtilir. Normal pH 7.35-7.45 arasındadır. pH'ın 7.35'in altında olmasına asidemi, 7.45'in üzerinde olmasına alkalemi denilir ancak yanlış olarak asidoz (asid birikimi) ve alkoloz (alkali birikimi) aynı anlamda kullanılırlar. Halbuki asidemik bir hastada alkoloz görülebilir. Biriken metabolik ürünler çeşitli tampon sistemleri ile nötrolize edilirler ve sonuçta akciğer ve böbrekler aracılığı ile vücuttan atılırlar. Hücreiçi pH'ın sürdürülmesinde protein ve fosfatlar, hücredışı sıvı bölmesinde ise bikar-bonat-karbonik asid tampon sistemleri etkin rol üstlenirler. Hücredışı sıvı bölmesinin pH'ı Henderson-Hasselbalch denklemi ile tanımlanır ve bunun özünde baz HC03'ün, karbonik aside oranının 20/1 olması yatar (HC03/H2C03 =27/1.33 mEq/L=20/l).
Sisteme asid maddeler eklendiğinde oranın payında bulunan HCO3 azalır ve ventilasyon artırılıp daha fazla C02'in akciğerler yoluyla atılması sağlanır ve bölmenin paydasmdaki karbonik asid azaltılarak 20:1 oranı sabit tutulmaya çalışılır. Daha yavaş olarak böbrekler devreye girer ve asid tuzlarını atarken, bikarbonatı tutar. Solunumsal olaylarda ise ventilasyon bozukluğuna bağlı bölmenin paydasının artma ve azalmasıyla solunumsal asidoz veya alkaloz ortaya çıkar. Solunumsal asidozda bozulan denge, böbrekler yoluyla bikarbonatın tutulması ve asid tuzlarının atılmasıyla yeniden sağlanmaya çalışılır. Solunumsal alkolozda ise tam tersi durum söz konusudur. Bir başka söyleyişle; metabolik olayların dengelenmesinde solunumsal tampon sistemleri, solunumsal olayların dengelenmesinde metabolik tampon sistemleri devreye girer.
Asit Baz Dengesi Bozulursa
Bu durumların tanı ve ayırıcı tanısında pH'm, bikarbonat konsantrasyonunun ve PaC02'nin bilinmesi gerekir.
Metabolik asidoz: Bağlı asidlerin birikimi (di-abetik ketoasidoz, laktik asidoz, azotemi), bikarbonat kaybı (diyare, ince barsak fistülleri) ve renal asid atılımının bozulması sonucu ortaya çıkar. Kan pH'ı ve serum bikarbonat düzeyi düşer. İlk kompansatuar yanıt olarak solunum sayısı ve derinliği artar.
Asit Baz Özellikleri
Tedavide altta yatan nedenin ortadan kaldırılması şarttır. Asidozun tedavisi için HCO3 infüzyon-ları yapılır (50 mEq, IV; 8 saatte bir tekrarlanabilir). Bu tedavinin amacı, pH'ı normal sınırlara çekmek ve HCO3 miktarım yeterli düzeyde tutmaktır. Kanda bikarbonat eksikliğinin hesaplanması için bazı formüllerden yararlanılır. Bu formüle göre:
Bikarbonat eksiği=Normal bikarbonat - Kanda bulunan bikarbonat X Vücut ağırlığının %20'si.
Örneğin kanda HCO3 düzeyi 12 mEq bulunan 70 kg'lık bir kişide eksiklik:
(25-12) X 70 X %20 = 13 X 14 = 182 mEq.
Bu hastaya yarım saat içinde %5 dekstroz solüsyonu içinde 50 mEq bikarbonat verilir ve sık aralıklarla kan gazları ve bikarbonat düzeyi tayinleri ile kontrol edilip, aynı tedavi birkaç saat sonra tekrarlanabilir.
Metabolik alkaloz: Bağlı asidlerin aşırı kaybına veya aşırı bikarbonat verilmesine bağlı olarak gelişen bir tablodur. Hemen herzaman beraberinde potasyum eksikliği de söz konusudur. Kompanzasyon mekanizması primer olarak renal mekanizmalardır. Cerrahi hastalarda en sık rastlanan nedeni diüretik tedavisidir. Gastrointestinal sekresyonlara bağlı asid kaybı (nazogastrik aspirasyon, kusma) diğer sık rastlanan nedendir. Bikarbonat veya bikarbonat öncü maddelerinin (sitrat, laktat) aşırı verilmesi de metabolik alkoloza neden olmaktadır.
Tedavide önemli nokta, altta yatan nedenin ortadan kaldırılmasıdır. Dışardan verilmekte olan alkaliler kesilir, Cl", K+ ve volüm açıkları yerine konur. Metabolik alkalozis genellikle iyi tolere edildiği için tedavisi aciliyet gerektirmez.
Solunumsal asidoz: C02'nin aşırı üretimine bağlı alveoler ventilasyonun yetersizliği (hipoventilas-yon) sonucu gelişir. Cerrahi hastalarda sıklıkla rastlanan nedenleri solunum merkezi depresyonu (ilaçlar, organik hastalıklar), nöromuskuler hastalıklar ve kardiyopulmoner arresttir. Aşırı şişmanlarda alveoler hipoventilasyona bağlı gelişen kronik hiper-kapni (Pickwick sendromu) de solunumsal asidoz nedenidir.
Tedavide altta yatan neden ortadan kaldırılır. HCO3 kullanılmasına gerek yoktur. Hipoventilasyo-nun ortadan kaldırılmasında ventilatör ve trakeos-tomi gereksinimi ortaya çıkabilir.
Solunumsal alkaloz: Akut veya kronik hiper-ventilasyon sonucu ortaya çıkar. Cerrahi hastalarda sıklıkla ağrı, hipoksi, korku-endişe, santral sinir sistemi yaralanmaları, ateş, gram negatif sepsis, aspirin zehirlenmesi ve solunum desteğinden sonra karşımıza çıkar. PaC02'de hızlı bir düşme ve pH'da yükselme ile kendini gösterir. Akut dönmede serum HCC03 düzeyi normaldir; durum devam ederse, kompanzasyonla beraber düşme ortaya çıkar. Pos-toperatif dönemde ventilatöre bağlanan hastalarda sıklıkla az veya çok karşımıza çıkar.
Klinik bulguları nonspesifiktir; solunumsal asi-dozda olduğu gibi tek etkin tedavi altta yatan nedenin ortadan kaldırılmasıdır.
Miks asid-baz bozuklukları: Klinik pratikte birçok durumda asidoz ve alkaloz durumlarının beraber geliştiği gözlenir. Bunun cerahide en sık rastlanan örneği, septik şoklu hastada gelişen metabolik asidoza (hastanın CC^'yi solunumla uzaklaştırmak için hiperventilasyon yapması sonucu) solunumsal alkaloz eklenmesi durumudur. Aynı şekilde kardi-ak arrest sonucu veya kardiyorespiratuar kısıtlanma sonucunda solunumsal asidoza metabolik asidoz da eklenir. Bu tip miks bozukluklarda kan P02, PCQ2, pH ve HCO3 sonuçlarının asid-baz nomogramma yerleştirilmesiyle tedavi yaklaşımları ortaya konabilir. Günümüzde otoanalizatör bulguları bilgisayar ortamında değerlendirilip tanı ve tedavi stratejileri kolaylıkla belirlenmektedir.
