Yoğunluk Değişiklikleri
Daha önce de belirtildiği gibi, pratikte her türlü ölçüm hücredışı bölümdeki değişimleri yansıtır. Hücreiçi değişimler hücredışı bölüme yansıdığı oranda ölçülür ve değerlendirilir. Sıklıkla karşılaşılan elektrolit bozuklukları aşağıda sunulmuştur.
Sodyum (Na+)
Normal plazma Na+ 135 - 145 mEq/L (135-145 mmol/L), total vücut Na+ 58 mEq/kg (4000 mEq/70 kg, erkek), total değişebilir Na+ 41 mEq/kg'dır. Böylece 70 kg'hk bir erkekte toplam 2800-3000 mEq değişebilir Na+ vardır ve bunun yaklaşık 800-1000 mEq'ı kemikte bulunur. Sonuçta değişebilir total vücut Na+ yaklaşık 2000 mEq'dır. Normal bir erişkin günde 3-5 g (50-90 mEq) Na+ tüketir. Denge öncelikle böbrekler tarafından sağlanır.
Hiponatremi Nedir, Hiponatremi Tedavisi: Plazma Na+'unun 135 mEq/L altında olmasıdır. Hiponatremi durumlarında hücredışı sıvıda hipoosmolalite gelişir, sıvı hücreiçine çekilir ve buna bağlı hipovolemi gelişir. Sonuçta aldosteron ve ADH salgısı artar, böbrekler tuz ve su tutmaya çalışır.
Hiponatremi nedenleri: kusma, ishal, gastrointestinal fistüller, diabetik asidoz, ileus, peritonitler, yanıklar, bol sıvı az tuz verilmesi, uzun süreli tuzsuz diyet, a^ırı terlemelerde sadece su verilmesi tuz verilmemesi gibi durumlardır. Travma, cerrahi girişim ve sepsis sonrası hastalarda hiponatremi gelişme eğilimi vardır. Bunun nedeni, böbrekler tarafından HjO'nun Na+ dan daha fazla tutulması ve he-modilüsyondur. Şok ve travmada ise hücre zarı geçirgenliği bozulur, su ve Na+ hücreiçine girer ve hücredışı alanda Na+ azalır. Hiponatremi ppt
Bütün bu nedenler sonucu ortaya çıkan hiponatremi; hipertonisite, izotonisite veya hipotonisite tablolarıyla birlikte karşımıza çıkar
1. İzotonik hiponatremi: Hiperlipidemik ve hiperp-roteinemik durumlar plasma vülümünde izotonik bir genişlemeye neden olurlar ve serum Na+ konsantrasyonunun düşmesine yol açarlar.
2. Hipertonik hiponatremi: Hiperglisemi, hücre-içinden, hücredışma geçici bir sıvı geçişine sebep olarak serum Na+ konsantrasyonunu dilüe eder.
3. Hipotonik hiponatremi: Genellikle hipotonik sıvıların (%5 dekstroz, %0.45 NaCl) verilmesine veya birikimine bağlı olarak gelişir.
a. Hipovolemik hipotonik hiponatremi: Cerrahi hastalarda sıklıkla sodyumdan zengin sıvı kaybı (GİS
sıvıları, akciğer, deri) ve yetersiz miktarda hipotonik sıvı (%5 dekstroz, %0.45 NaCl) replasmanı sonucu gelişir.
b. Hipervolemik hipotonik hiponatremi: Konjestif kalp yetmezliği, karaciğer hastalıkları, nefrozda dolaşan kan volümü yetersizdir.
c. İzovolemik hipotonik hiponatremi:
i. Su zehirlenmesi: Renal fonksiyonları bozuk hastalarda su yüklenmesi, özellikle hipotonik sıvıların verilmesi.
ii. Potasyum kaybı: GİS sıvılarının kaybına veya diüretiklere sekonder olarak gelişir ve izovolemik hiponatremiye neden olur.
üi.Düşük serum osmolalitesi: Normalde serum osmolalitesi 285 mOsm/L'dir. Bazı hastalarda serum osmolalitesi bu değerden düşüktür. Tüberküloz ve siroz gibi bazı hastalıklar bu duruma predispozisyon yaratır.
iv.SIADH (Uygunsuz ADH salımın sendromu): Akciğer hastalıkları (atelektazi, ampiyem, pnömotoraks), SSS hastalıkları (travma, menenjit, tümör, subaraknoid kanama), ilaçlar (siklofosfamit, NSAİ ilaçlar, sispla-tin) ve ektopik ADH salmımı (küçük hücreli AC kanseri) neden olur. Plazma osmo-tik basıncı düşer. Hiponatremi Belirtileri
Yavaş gelişen hiponatremilerde klinik olarak, belirgin bulgular yoktur. Ancak ani gelişen hiponatre-mi durumlarında Na+ ve suyun hücreiçine çekilmesine bağlı kafaiçi basınç artması ortaya çıkar. Buna bağlı olarak başağrısı ve hipertansiyon gelişebilir. Serum Na+'u 125 mEq/L'nin altına düşünce hastada konvulsiyon, 120 mEq/L'nin altına düşünce ise bilinç kaybı ve koma görülür.
Tedavi öncelikle nedene ve hastanın belirtilerine yönelik olmalıdır. Su fazlalığına bağlı hiponatremi varsa su alımı kısıtlanır; diüretikler verilir. Akut Na+ kaybı varsa ve hipovolemik şok gelişmiş ise Na+ ve su eksiği hesaplanarak yerine konulur. Yavaş gelişen hiponatreminin tedavisi de yavaş yapılmalıdır. İzotonik çözeltiler saatte 500 ml'den fazla verilmemelidir. Hafif ve orta dereceli hiponatremi-lerin tedavisinde % 0.9 NaCl genellikle yeterlidir. Şiddetli hiponatremilerde hipertonik tuz solüsyonları (%3-5) kullanılabilir ancak bunlar da saatte 1-2 ml'den hızlı verilmemelidir. Hesaplanan miktarın 1/2'si ilk 8 saatte, kalan kısmı 16 saatte olmak üzere, açık, serum sodyumu 1 mEq/saat yükselecek hızda kapatılır.
Na+ açığının hesaplanması:
Plazma Na+ düzeyine göre: Serum Na+ düzeyi 120 mEq/L bulunan 70 kg ağırlığındaki erkek hastanın Na+ açığı ve gerekli sıvı miktarı ne kadardır? (Normal Na+ 140 mEq/L)
fNormal Na+ - Hastanın Na+] x (kg x % 60) formülüne göre:
140-120=20 mEq/L'de sodyum eksiği var.
70 x %60=42 kg hücredışı sıvı,
20 x 42=840 mEq total Na+ eksiği mevcut. 840 / 154= 5500 mi % 0.9 NaCl gerekir.
Hipernatremi: Plasma Na+ düzeyinin 150 mEq/L den fazla olması durumudur. Bu durum genellikle su kaybının fazla olduğu, Na+ kaybının eşlik etmediği aşırı terleme ve hissedilmeyen su kayıplarında ortaya çıkar (Ter 35-40 mEq/L Na+ içerir). Aşırı su kaybı, aşırı tuz yüklenmesi, ADH yetmezliği (diabetes insipitus, beyin ameliyat ve travmaları), akut tübüler yetmezlik gibi nedenler hipernatremi oluşturur.
Bütün bu nedenler sonucu ortaya çıkan hipernatremi; hipertonisite, izotonisite veya hipotonisite tablolarıyla birlikte karşımıza çıkar.
1. Hipovolemik hipernatremi: Net olarak hipotonik vücut sıvı kaybı hücredışı volümde azalmaya ve hi-pernatremiye neden olur. Sık rastlanan nedenleri; diürez, solunum sisteminden (trakeostomili hastalarda nemlendirilmemiş hava solumak), deriden (yanıklar) ve Gİ sistemden olan kayıplar.
2. Hipervolemik hipernatremi: İatrojenik olarak hipertonik sıvıların verilmesi.
3. İzovolemik hipernatremi:
a. Hipotonik kayıplar: Cilt ve solunum yoluyla bu-
harlaşma sonucu oluşan hipotonik sıvı kaybının, uygun olmayan izotonik sıvılarla karşılanması durumlarında karşımıza çıkar.
b. Diabetes insipidus: Hipotonik idrar itrahı ile ge-
lişen izovolemik hipernatremidir. İdrar osmolalitesi 200 mOsm/kg'dan küçüktür ve günlük idrar miktarlarının fazla olması söz konusudur. Hipofizektomi ve kafa travmaları sonrası dönemde santral diabetes insipidus ortaya çıkabilir.
Merkezi sinir sistemi hücrelerinin sodyum konsantrasyonu değişikliklerine çok duvarlı olması nedeniyle nörolojik semptomlar ön planda olur. Laterji, güçsüzlük, irritabiliteye sık rastlanır; tablo fasikü-lasyon, felç ve komaya kadar ilerleyebilir.
Tedavi nedene yönelik olur. Su açığı ortadan kal dirilir (Na+ içermeyen sıvılarla - % 5 dekstroz), ti-azid ve cıvalı diüretikler verilir. Hipernatremiye eşlik eden su açığı şu iki değişik şekilde hesaplanabilir:
1. Na+ fazlalığı= [Hastadaki Na+- Normal Na+] X Total vücut ağırlığı (kg) X %60
Örnek: Hastadaki Na+ =160 mEq/L, ağırlık: 70 kg (Normal Na+ 140 mEq/L).
(160-140) X (70X60%)=840 mEq total Na+ fazlalığa
1 litre fizyolojik serumda 154 mEq Na olduğuna göre
840/154=5.4 L sıvı açığı var demektir.
2. Normal Na+ X TVS=Hastadaki Na+ X Hastadaki TVS
Örnek: 140 X 42=160 X Hastanın total vücut suyu
Hastanın total vücut suyu=36,75 L
42-36,75=5,25 L sıvı açığı var demektir.
Hipernatreminin hızla düzeltilmesi serebral su yüklenmesine ve kalıcı nörolojik hasarlara neden olabilir. Su açığının yarısı ilk 24 saatte düzeltilmeli, kalan yarısı 2-3 günde düzeltilmelidir. Bu durumun tespiti için düzenli serum Na+ tayini yapılmalıdır.
Potasyum (K + )
Potasyumun %95'i hücreiçindedir (150 mEq/L). Hücredışında 3.5-5.0 mEq/L (potasyum için lmEq=lmmol'dür) bulunur. Total K+ 53.8 mEq/kg (3766 mEq/70 kg /erkek), total değişebilir K+ 52.8 mEq/kg, ortalama 3500-3600 mEq'dır. Günlük potasyum alımı 100 mEq, günlük gereksinim 75 mEq'dır. Glukoz hücreiçine girerken K+ da hücreiçi-ne girer. Asidozda H+ hücreiçine girer, K+ hücredı-şına çıkar. Alkalozda H+ hücredışma çıkar, K+ hücreiçine girer. Atılımı %90 böbreklerle olur.
Hipopotasemi (Hipokalemi): Serum potasyum düzeyinin 3.5 mEq/L altına düşmesidir. Cerrahi hastalarda K+ kaybının en sık nedenleri: gastrointestinal (kusma, diyare, nazogastrik aspirasyon, kolon fistülleri), renal (diüretikler, amfoterisin B) ve cilt (yanıklar) kaynaklıdır. Potasyumsuz total parente-ral beslenme (TPN) de hipokalemi nedenleri arasındadır.
Serum potasyumu <3 mEq/L'nin altına düşmedikçe herhangi bir bulgu ortaya çıkmaz. Düştüğünde EKG'de patolojik bulgular gelişir. Bunlar: düşük voltaj, ST çökmesi, T dalgasında düzleşme, U dalgası, PR ve QT aralığında uzamadır. Metabolik alkaloz oluşur, solunum ve yutma kasları felci başlar ve kalp sistolde (asistoli) durur.
Tedavi kayıpların yerine konulması ve günlük gereksinimin verilmesi esasına dayanır. Potasyum esasen hücreiçi iyonu olduğu için, total vücut potasyum açığının hesaplanması son derece zordur. Potasyum eksiği gözlem ve klinik deneyime dayanılarak tamamlanır. Hastaların monitöre edilmesi ve EKG bulguları ortadan kalkıncaya kadar potasyum verilmesi en uygun ve emin yoldur. Serum K+ konsantrasyonunun her 1 mEq/LTik azalması, total vücut K+'unda 100-125 mEq'lık bir azalmaya denk gelir. Serum potasyum konsantrasyonu <2 mEq/L'ye düştüğünde total vücut potasyumunda 1000 mEq'lık bir azalma söz konusudur. Potasyum açığının hesaplanmasında basit yöntemler geliştirilmiştir. Vücut kitlesi küçük olanlarda potasyum açığı 50 ile, vücut kitlesi büyük olanlarda 100 ile çarpılarak kaba bir hesap yapılabilir. Örneğin, potasyumu 2.5 mEq/L saptanmış bir kadın hastada; 4.5-2.5=2 mEq/L açık var, 50x2=100 mEq verilmesi gerekir. Hasta iri bir erkek ise 100 ile çarpılarak hesap yapılabilir. Potasyum verilirken uyulması gereken birtakım kurallar söz konusudur:
Hesaplanan açık yavaş yavaş kapatılmalıdır (<20 mEq/saat).
Verilen çözeltinin litresinde 40 mEq'dan fazla potasyum olmamalıdır.
Günlük total doz 160 mEq aşmamalıdır.
Potasyum verilebilmesi için idrar atımı saatte en az 25 mi olmalıdır.
Hiperpotasemi Nedir (Hiperkalemi): Plasma potasyumunun 6 mEq/L'nin üzerine çıkmasına denir. Normal koşullarda potasyum artışı böbreklerden atım ile ve K+ hücreiçine çekilmesiyle önlenir ve hiperpotasemi sık rastlanan bir durum değildir. Hiperpotasemi nedenleri: akut ve kronik böbrek yetersizliği, Adis-son hastalığı, diabetes mellitus, metabolik ve respira-tuar asidoz, gastrointestinal kanamalar, K+ içeren sıvıların hızlı verilmesi ve masif miktarda banka kanı transfüzyonudur. Hiperpotaseminin en sık görüldüğü durum asidozdur. Asidozda H+ iyonları hücreiçine girerken K+ iyonları hücredışma çıkar.
Ciddi hiperpotasemide klinik bulgular ortaya çıkar. En belirgin bulgular EKG değişiklikleridir: simetrik T dalgası yükselmesi, P dalgasının voltajının azalması ve QRS kompleksinin genişlemesi ile ka-rakterizedir.
Klinikte önemli olan, hiperpotasemi gelişmesine fırsat vermemektir. Masif kan transfüzyonu gerekenlerde taze kan verilmesi bu anlamda önemlidir. Tedavi için şu işlemler yapılır:
Aritmi, A-V blok varsa: 5-10 mL % 10 kalsiyum glukonat İV, 2 dakika veya biraz daha uzun bir sürede verilir. Kalsiyum preperatları kullanan hastaların digital almamasına dikkat edilir.
Potasyumu hücreiçine çekmek için; glikoz %10'luk solüsyonlarından, 250-500 mL veya 0.5 g/kg verilir ve hücreiçine geçişi artırmak için seruma her 5 g glikoz için 1 ünite kristalize insülin eklenir.
Asidoz tedavisi ve hücredışı sıvıyı alkali yaparak K+ un hücreiçine geçişini artırmak için; 50 mEq NaHC03 3-5 dakikalık bir sürede İV yoldan verilir. EKG anormallikleri devam ediyor ise bu doz 10-15 dakikada bir yinelenebilir.
Polystyrene sulfonate (Kayeksalat) gibi katyon değiştirici reçineler oral (20-50 g resin, 100-200 mL %70'lik sorbitole katılarak 4 saatte bir) veya lavman (50 g resin, 50 mL %70'lik sorbitole katılıp, 100-200 mL su eklenir ve başlangıçta 1-2 saatte, sonra 6 saatte bir rektal olarak uygulanır) yoluyla kullanılabilirler. Uygulamadan 2-4 saat sonra potasyumda düşme ortaya çıkar.
Hastada yeterli böbrek fonksiyonu elde etmek ve potasyum atılımını sağlamak için 500 mL %0.9 NaCl ile beraber furosemid (20-100 mg) İV yoldan verilir.
Bu yöntemler etkili olmaz ise hemodiyaliz yapılmalıdır.
Serum kalsiyum düzeyi 8.5-10.5mg/dL veya 4.5-5.25 mEq/L veya 2.23-2.57 mmol/L'dir. Üç biçimde bulunur: 1) iyonize (%45), 2) proteine bağlı (%40), 3) serbest (%15). Sadece serbest iyonize kalsiyum (4.6-5.1 mg/dL veya 1.15-1.27 mmol/L) fizyolojik olarak aktiftir. Emilimi farklı olmakla beraber, alınan günlük kalsiyum miktarı 500-1000 mg'dır. Kalsiyum metabolizması parathormon ve vitamin D etkisi altındadır.
Hipokalsemi: Serum kalsiyum düzeyi 8 mg/dL'nin altında bulunur. Hipokalsemi nedenleri: akut pankreatit, masif yumuşak doku enfeksiyonları (nekrozitan fassitis), akut ve kronik renal yetmezlik, pankreas ve ince barsak fistülleri, hipoparatiro-idi ve rabdomiyolizisdir. Serum kalsiyumunun %40'ı albumine bağlı olduğu için, albuminin azaldığı durumlarda da hipokalsemi ortaya çıkar.
Hipokalsemi durumunda dudak çevresinde, parmak uçlarında uyuşma ve karıncalanmalar başlar. Tendon refleksleri hiperaktif olur. Chvostek (yüz kasları spazmı), Throusseau (Ebe eli) bulguları pozitiftir, kas ve abdominal kramplar vardır. Tetani (karpopedal spazm) ve konvulsiyonlar gelişir. Hi-pokalsemide QT aralığının uzaması ve ventriküler aritmiler de meydana gelebilir.
Tedavide altta yatan neden ortadan kaldırılır. Kalsiyum açığını kapatmak için 10-20 mL %10 kalsiyum glukonat 10 dakikada bolus IV yoldan tarzında verilir. İdame dozu 1-2 mg/kg/saat elementel kalsiyum ile sağlanır. Bu tedavi ile 6-12 saat sonra serum kalsiyum düzeyi normale döner. Bundan sonra 0.3-0.5 mg/kg/saat dozunda uygulanır. Digital alan hastalarda digital toksisitesini artırabileceği için kalsiyum dikkatle uygulanmalıdır. Ağızdan kullanım için kalsiyum tuzlan mevcuttur. Kronik hipokalse-mide günlük 1000-2000 mg elementer kalsiyum yeterlidir. Daha ciddi hipokalsemilerde tedaviye D vitamini de eklenir.
Kan transfüzyonlarında iyonize kalsiyum sitrat-la bağlanmış durumdadır. Ancak transfüzyon esnasında kalsiyum açığı vücut depoları tarafından karşılanır ve genellikle kalsiyum verilmesi gerekmez. Her 5-10 dk içinde 500 mi veya daha fazla kan trans-füzyonu yapılması gereken kişilerde kalsiyum verilebilir.
Hiperkalsemi: Malignite, hiperparatiroidi, hi-pertiroidi, vitamin D intoksikasyonu, immobilizas-yon, uzun süreli parenteral beslenme, tiazid türü di-üretikler ve granülömatöz hastalıklar hiperkalsemi-ye neden olurlar.
Kolay yorulma, bitkinlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, konstipasyon ve kilo kaybı ile kendini gösterir. Ayrıca; şiddetli baş ağrısı, sırt ve ekstremite ağrıları, susama, polidipsi ve poliüri de görülebilir. Kritik serum kalsiyum düzeyi 16-20 mg/dL civarında bulunur. Hemen tedavi yapılmazsa ölüm kaçınılmaz olur.
Acil tedavide beraberinde olan sıvı açığı düzeltilir ve furosemid verilerek renal klirens artırılır. Kar-diak ve renal fonksiyonları normal olan hastalarda 250-500 mL/saat %0.9 NaCl yanında 4-6 saatte bir 20 mg furosemid İV verilir. Tedavi saatlik idrar miktarı 200-300 mL olacak şekilde ayarlanır ve diğer elektrolit bozuklukları da düzeltilir. Yeterli hidras-yon ile beraber somon balığı Kalsitonini verilmesi, maligniteye ve hiperparatiroidiye bağlı hiperkalse-mide uygulanmakta olan tedavi seçeneklerindendir. Malign hastalarda Pamidronate disodium verilebilir. Olay hiperparatiroidiye bağlı ise, paratiroidekto-mi yapılmalıdır.
Magnezyum
Vücuttaki toplam miktarı 21-28 g veya 2000 mEq'dır. Esas olarak hücreiçi bir katyondur. Plas-madaki düzeyi 1.5 - 2.5 mEq/L veya 0.65-1.1 mmol/L'dir. Bunun %35'i proteine bağlıdır. Gıdalar ile 20 mEq/gün (240 mg/gün) alınır.
Hipomagnezemi: Starvasyon, malabsorpsiyon durumlarında; uzun süreli GİS kayıplarında (fistül-ler); akut pankreatitte; diabetik ketoasidoz tedavisinde; primer aldosteronizmde, alkolizmde, amfote-risin B verilmesinde; loop diüretik, sisplatin, siklos-porin tedavisinde ve tedavisi uzun süren termal yanıklardan sonra karşımıza çıkar. Sıklıkla hipokalemi ve hipofosfatemi ile beraber görülür.
Mg+2 birçok enzim sisteminin yapısına girer ve eksikliklerinde nöromusküler ve SSS hiperaktivitesi meydana gelir. Hiperaktif tendon refleksleri, kas tremoru, tetani, delirium, konvulsiyonlar izlenir. Kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisine bağlı hi-popotasemi bulgularına benzer bulgular ortaya çıkar ve EKG değişmeleri de benzerlik gösterir.
Parenteral tedavi, ciddi hipomagnezemilerde (Mg+2 <1.0 mEq/L veya 0.5 mmol/L) veya sempto-matik hastalarda tercih edilir. Tedavi magnezyum klorür ve magnezyum sülfat çözeltilerinin parenteral verilmesiyle sağlanır. Böbrek fonksiyonları normal ise 2 mEq/kg Mg+2 İM veya İV verilebilir. İV verildiğinde akut Mg+2 toksisitesi ve sonucunda kardiak ar-rest gelişmesini önlemek için kalsiyum klorür veya kalsiyum glukonat verilir. Bu tedaviden sonra görülen düzelme geçicidir; tedaviye 1-3 hafta, hücreiçi seviye düzelinceye kadar devam etmek gerekir. [Mg sülfat %5010-20 mEq/gün İM/İV veya oral Magnezyum oksit 800 mg]. Hücreiçi magnezyum istenilen düzeye geldiğinde 4 mEq/gün Mg+2 yeterlidir. TPN'da günaşırı 12-24 mEq Mg+2 vermek gerekir.
Hipermagnezemi: Şiddetli renal yetmezlik, termal yaralanmanın erken devresi, masif travma, cerrahi stres ve şiddetli asidoz sonucunda ortaya çıkabilir. Laterji, yorgunluk, tendon reflekslerinin prog-ressif kaybı ile kendini gösterir. Tedavi için beraberinde olan asidoz düzeltilir ve Mg+2 alımı kısıtlanır.
