Huzursuz Bacak Sendromu Hastalarının Kullanması Sakıncalı Madde ve İlaçlar
Evet. Bununla beraber, aşağıda adı geçen madde ve ilaçların HBS'li hastalara ilk etkisi hastadan hastaya farklılıklar gösterebilir. Nedeni, bunların alınan miktarı ve hastanın gündüz istirahat EEG tipi önem taşır:
1. HBS'li hastanın EEG'si yavaş alfa (8-9 d/sn.) içeriğinde ise bir fincan kahve veya bır-iki sigara içerse bir veya üç saat içinde EEG'si biraz süratlenerek 10-11 d/sn. alfa frekansına ulaşıp, EEG'sinin ortalama frekansı biraz hızlanır. Kişi, kahve veya sigaranın kendisine iyi geldiğini söyleyebilir. Belirti çıkmadığı gibi uyanık haldeki kısmi artma ona iyilik hissi de verebilir. Ancak aynı gün, saatler içinde kahve veya sigara içimini artırırsa EEG'si süratli alfa veya daha yüksek frekanslara zorlandığında, HBS'ye genetik yatkınlık (DRSBD) varsa belirtiler çıkar veya ese-sen varsa şiddetlenir.
Normal sağlıklı kişilerde de kahve veya sigaranın EEG'ye etkisi yukarıda yazıldığı gibidir. Ancak onlarda HBS'liler gibi alfa aktivitesindeki sapmaların tetiklediği genetik duyarlık (DRSBD) olmadığından HBS belirtileri çıkmaz.
huysuz bacak sendromu
2. İstirahat EEG'sini yavaşlamaya zorlayan maddeler veya ilaçlar içinde; psikiyatrik hastaların tedavisinde kullanılan "aşırı hareketleri azaltarak sakinleştiren ve ruhsal durumlarına" iyi gelen-neuroleptik ilaçlar veya bazı bulantı-kusma ilaçları, kalp ve tansiyonu düzenleyen ilaçlar-kalsiyum kanal blokerleri veya bazı sakinleştirici ilaçları sayabiliriz. DRSBD olan kişiler bu örnek ilaçları aldığında EEG alfa aktivitesi yavaş EEG dalgalarına sapmaya zorlanır ve HBS belirtileri çıkabilir.
Başlangıçta iyi geldiği sanılan sakinleştirici ilaçlar, zaman içinde birikimle EEG'de alfa aktivitesini yavaşlama zorlayıp, HBS belirtilerini çıkarttığı gibi sebep oldukları sedasyon (mahmurluk) nedeniyle, hastanın gece rahatça dolaşıp semptomlardan kurtulma çabalarına da engel olur ve çoğu ileri yaşta olan hastalar düşüp bir yerini kırabilirler.
3. Üçüncü gruptaki ilaçlar; EEG'de hem yavaş hem de yavaş dalgalara binmiş (superpoze) süratli dalgaları da artırarak alfa aktivitesinde zorlu sapmalarla gen açılımlarını, yani semptomları başlatabilir. Antidepresif ilaçların tümü; Lityum, Alkol ve Benzodiyazepinler bu gruba girer.
Benzodiyazepinler (Diazepam, Clonazepam) doza bağlı olarak EEG'ye etkileri değişirse de hem yavaş hem de 20-26 Hz. {superpoze) süratli aktiviteleri artırırlar.
Sıkıntıya etkili ve sedatif olan bu ilaçların, HBS'de aldatıcı iyi etkileri bazı çalışmalarda yazılmaktaysa da zaman içinde birikimle, HBS semptomlarını tetiklemesi mümkündür.
Yukarıda belirtilen üç grup ilaç, HBS'ye genetik yatkınlık varsa bunu EEG yoluyla tetikleyip, semptomları başlatabilir. Esasında, kimyasal olarak da serotonerjik, nor-adrenerjik ve kolinerjik etkiler, DA reseptörlerindeki DA iletisi azlığını (subklinik/ sessiz disinhibisyonu) aktive ederek semptomların başlamasına veya varsa şiddetlenmesine yol açmaktadırlar. EEG alfa dalgalarına genetik bağlantı mevcut DRSBD'yi tetiklerler.
huzursuz ayak sendromu
HBS'de sakinleştirici (sedatif) ilaçları kullanmaktan sakınmak yerinde olur. Uykuya geçişte faydalı olamadıkları gibi gündüzleri de zihinsel karışıklığa-konfüzyona yol açabilirler.
Sigara, kahve, alkol, antidepresan ilaçların çoğu anti-histaminikler (allerji, nezle ve sinüzit ilaçları) bazı bulantı-kusma ilaçları ve antipsikotiklerin çoğunun HBS'li hastalarda kullanılmamaları uygun olur. Ağrı kesici, fakat ateş düşmesinde de yararlı olan ilaçları da kullanmamaları uygun olur.
Mümkünse kahve ve sigara gündüz saat 3'ten sonra kısıtlanmalıdır. Alkol başlangıçta geçici olarak huzursuzluğu önler ve sedasyona neden olmayabilir, fakat 30-90 dk.için-de bu etki geçer ve bacaklarda huzursuzluk gelişebilir ve uyku bozulur. Antidepresanlardan, yeniden hücre içine alımı önleyen (reuptake inhibitör) olanları (sinaptik aralıkta daha uzun süre etkili olmasını sağlayan ilaçlar), çoğunlukla semptomları artırırlar.
Antihistaminler HBS'yi artırır, bu dopamin reseptörlerine indirekt ters etkileri (antagonistik) sonucudur. Metoc-lopramide cinsi bulantı-kusmayı önleyen ilaçların kullanılmaması uygun olur. Bulantı ve kusmayı önlemek için Demperidon veya Ondensetron (5-HT3 reseptör antago-nisti) gibi periferik dopamin reseptörlerini bloke edenler daha uygundur.
Bu ilaçlar, HBS'li hastalarda, kemoterapi veya cerrahi girişim gerektiren durumlarda, bulantı-kusma ilacı alarak kullanılırlar. Kolalı içeceklerin fazla kullanımı uyarıcı etkileri nedeniyle HBS'yi etkileyebilir. Sara tedavisinde kullanılan Fenitoin ve kandaki lipidleri düşürücü ilaçlar da HBS'de kötü gelebilir.
HBS tanısından şüphelenilen olgularda tanıyı desteklemek için gündüz uyanıkken HBS belirtilerini ortaya çıkartmak mümkün mü?
Hastayı hareketsiz bırakma (immobilizasyon) testleriyle HBS belirtilerini başlatmak mümkündür. Bacakları bağlama veya telkin yoluyla hareketlerini engelleme -yaklaşık bir saat hareketsiz bırakarak- bacak postürünü (pozisyonunu) zorlama, gündüzleri, gece saatlerine göre HBS belirtilerini daha çabuk ve şiddetli çıkartabilir. Periyodik Bacak Hareketleri'nin, immobilizasyonla gündüz çıkışı (PLMW'ler), gece görülmelerinden (PLMS) HBS tanısı için daha değerli bulunmuştur.
huysuz bacak hastalığı
İmmobilizasyon testleri uygulaması esnasında, hastada muhtemel dikkat artması, aklının testlere takılması, yani mental aktivitenin artması, EEG aktivitesi frekansını süratli alfaya veya daha hızlı frekanslara geçmeye zorlar (ak-tive eder).
Özetle, testlerde bacakların zorlu bir postürde tutulması (veya ona pozisyon verilmesinin yarattığı dikkat artması, EEG'nin süratlenmeye zorlanması DRSBD'liği aktive ederek, HBS belirtileri gündüz vakti geceye göre daha kolay ve şiddetli çıkar. Bacakların postürünü, pozisyonunu zorla değiştirip bozunca, EEG alfa aktivitesi yoluyla DRSBD'yi gündüz tetiklemiş olunmaktadır. Hareketsizliğin uzaması halinde uyanık halde azalma ve delta aktivite-sine zorlanma da belirtilerin devamına yol açabilir.
Gündüz uzun süren araba veya uçak yolculuğunda da HBS belirtileri çıkabilir.
Kısa süren yolculuklar HBS'liyi etkilemeyebilir. Yolculuk gece yapılırsa, seyahat süresi kısa da olsa belirtiler gelişebilir. Gece yolculuklarında sık ara verip, yola devam uygun olur.
HBS kendisi gibi sık rastlanan bazı hastalıklar veya durumlarla karıştırılmamalıdır?
Aşağıdaki hallerden ayırmak uygundur:
Parkinson Hastalığı (PH): Her ikisi de genellikle 60 yaş ve üstündeki kişilerde görülür. İkisinde de ileti maddesi doparninin yetersizliği söz konusudur. Fakat işe karışan dopamin sinir ağları birbirinden farklıdır. Yetersiz dopa-nün salınmasından PH'de nigrostriatal, HBS'de ise DDS sorumludur. Ancak şimdiye kadar HBS'nin DDS'nin bir fonksiyon bozukluğu olduğu kesin kabul veya red edilmesinin uluslararası değerlendirme aşamasına gelmediğini bildirmek uygun olur. PH olgularında HBS görülme oranı toplumdaki görülme oranından farklı değildir.
Nigrostriatal Dopamin System'i, beyin sapı üst seviyesinde- "substansiya nigra"daki (siyah çekirdek) dopamin yapan hücrelerden başlar ve daha yukarı düzeyde beyin yarım kürelerinin derinliklerinde sağda ve solda yerleşmiş büyük hücre gruplarına (bazal gangliyonlara) ulaşırlar, PH nörodejeneratif bir hastalıktır. Yani S.Nigra hücreleri bilinmeyen bir nedenle yavaş yavaş ölürler. Hücrelerin yüzde 60-70'inden fazlası öldüğü zaman PH belirtileri başlar. HBS'de ise PH'daki gibi DDS'de bir hücre ölümü söz konusu değildir. HBS'de ileti maddesi dopamin yetersizliği, genellikle uyku saatlarinde tetiklenir ve kusurlu bir genetik değişim (mutasyon) sonucu gelişen değişim DRSBD şeklindedir. Gündüz saatlerinde bu kusur, EEG alfa aktivitesi sinir ağının uyanık tutma gücüyle bastırılabilir. Bu bastırmanın, EEG alfa aktivitesinin şahsı uyanık tutan az çok sabit EEG frekans spektrumuyla sağlanması muhtemeldir.
Nigrostriatal dopamin sistemin normal görevi, beden hareketlerinin uyum içinde, ahenkli ve akıcı yapılmasını sağlamaktır. PH belirtileri, hareketlerde yavaşlama, beden kaslarında kasılma; yani kas tutukluğu, kas ağrıları, titreme ve bedenin öne doğru eğilmesi (postür bozukluğu) şe-killerindedir.
HBS'de ise insanı dik tutup iki ayaküstünde yürüten motor sistem ve onun aklı geçici, fakat tekrarlayın bozuk çalışması uyku saatlerindedir. HBS ve PH'de işe karışan dopamin yetersizliğine neden olan dopamin sinir yapılarının (DDS ve nigrostriatal DA sistemleri) birbirinden farklı olduğu belirtilerinin farklılıklarından da anlaşılmaktadır. PH'de hücre ölümünün nedeni bilinmemektedir. Genetik, çevre etkileri ve iç zehirlenme etkisi düşünülmektedir.
huysuz ayak sendromu
Bellek ve zihinsel işlevlerde bozulma
PH ne kadar erken yaşta çıkarsa, genetik etki o kadar belirgindir. S.Nigra'da hücre içinde protein yapımı ve eskimiş proteinlerin yıkımından sorumlu muhtemel gen veya genlerin görev bozukluğu düşünülmektedir. PH'da, yetersiz dopamini yerine koyma (dopaminerjik tedaviler) başarılı, ancak hastalığın ilerlemesini (hücre ölümünü) önleye-memektedir.
PH'de ayrıca:
1. Bellek ve zihinsel işlevler bozulabilir. Dikkatte, konsantrasyonda, öngörebilme, plan yapabilme, kelime akıcılığında zayıflama ve zamanla bunama gelişebilir. PH'de hastalık müzminleştikçe hastalar, fikir içereğinde bozulmalar (hayaller ve hezeyanlar) gösterebilir.
HBS'de de kognitif fonksiyonlarda değişen derecelerde (postür ile ilgili duyu algılamalarında) geçici klinik ve subklinik (sessiz) bozulmalar saptanabilir. Motor belirtiler de HBS ve PH'de farklıdır. PLMS, PH olgularında da görüldüğünden HBS'ye özgü bir motor bozukluk değildir.
Rüya (REM) uykusu davranış bozuklukları, PH'de sık olup bazen PH çıkmadan önce tek şikâyet olarak kendini gösterebilir. REM uyku dönemlerinde konuşmalar, canlı rüyalar, yaralama ve yaralanmalar şeklinde davranış bozuklukları görülebilir.
PH'li hastalar geceleri, bu nedenle rahat uyuyamadı-ğından, gündüz sık uyuklarlar. HBS'de ise REM uyku sistemi bozulmaz, ancak onlarda EEG alfa aktivitesi genetik bağlantısı ve semptomlar nedeniyle gece uyuyamadıklarından gündüz uyuklarlar.
2. Duygu-durum (affektif) bozukluklar yönünden, PH'de depresyon (ruhsal çöküntü) görülebilir. HBS'de ise bu depresif mizaç şeklinde olup kronik uykusuzluk nedeniyle tepkiseldir.
3. PH'de psikoz (ağır ruh hastalığı), hezeyanlar (yanlış inanışlar, alınganlıklar), illüzyonlar (farklı algılamalar) ve hallüsinasyonlar (olmayanı varmış gibi görme, işitme vb.) çıkabilir.
HBS'de görülmeyen yukarıdaki son iki grup belirti nig-rostriatal dopamin sistemin ulaştığı (projekte olduğu) sinirsel beyin yapılarının farklılığına (ruhsal sinir ağları yer-lenimleri açısından) işaret edebilir.
DDS'de dopamin sinir ağı uzantıları (etki alanı) depresyonda işe karışan sinir ağlarına ulaşmaz. Müzmin uykusuzluk, HBS'deki depresif mizacın nedenidir.
Dopaminerjik ilaçlar, hem HBS belirtilerini hem de uykusuzluğu düzeltince depresif hal (mizaç) hemen düzelir.
PH'de nigrostriatal dopamin sistemin dopaminerjik katkıları, depresyonda işe karışan sinir ağlarının işleyişi için gereklidir. Dopamin katkısındaki kusur PH'deki psikiyatrik depresyona yol açabilir. Tedavide depresyona iyi gelen ilaçlar, PH için gerekli dopaminerjik ilaçlarla birlikte verilmelidir. Depresyonu düzelten ilaçların iyi etkisi üç haftadan önce görülmeyebilir.
Psikiyatride depresyon tedavisinde kullanılan ilaçlar, HBS belirtilerini çıkartır veya artırır. Bu nedenle kullanılamaz. Dopaminerjik tedaviler duyu-motor belirtiler kadar HBS'de depresif hali düzeltmede de yeterlidir. İyi etki hemen görülür.
HBS'de kronik uykusuzluk, depresif mizaç dışında hastaların gergin, hırçın, kavgacı, sıkıntılı, içe dönük oluşlarına da yol açabilir.
Parkinson sendromu (Parkinsonizm): Parkinson hastalığında görülenlere benzer belirtilerin gelişmesi anlamına gelir. Parkinsonizm nedenleri arasında, karbonmonoksit zehirlenmesi, kronik nöroleptik ilaç kullanımı, tümörler, damar hastalıkları ve manganez zehirlenmesi sayılabilir. Nöroleptik, ilk alındığında saatler veya aynı gün içinde DDS'de DRSBD, yanlız nöroleptiklere genetik yatkınlık tipinde ise kolayca "akut akatizi" gelişir. Kişi yerinde oturamaz, motor huzursuzluk içindedir.
Nöroleptik, alınmaya devam edilirse kişide aylar içinde nigrostiatal dopaminerjik sistemi de etkileyip (dopamin reseptör blokajı yaparak) Parkinson hastalarında görülene benzer belirtiler (hareketlerde yavaşlama, kaslarda sertleşme, titremeler vb.) geliştirir. Nöroleptik ilaçlara "akut akatizi" gelişmesi açısından, insanlar arasında büyük farklılıklar vardır. Bunun genetik bozuk değişim sonucu, yalnız nöroleptik ilaçlara DRSBD tipinde olması muhtemeldir. HBS'deki gibi EEG alfa akivitesine bir bağlantı yoktur. Diğer taraftan HBS'li hastaların nöroleptik ilaçlara aşırı duyarlık gösterdiği de bilinmelidir.
HBS ve beden ısısı arasındaki ilişki nedir?
Beden ısısı herhangi bir nedenle yükselirse HBS semptomlarının düzeldiği bildirilmiştir. Bunu HBS'li ilk hastamdan da dinlemiştim. Bir çalışmada, 300 HBS'li hastanın yüzde 82,5'inde sıcak banyo belirtilere iyi gelmiştir. Az da olsa soğuk banyoyu ve çıplak ayaklarla balkonda karda dolaşmayı tercih eden hastalar da vardır. Ağrı kesici ilaçlar arasında ateş düşürücü etkisi de olanlar da HBS belirtilerini başlatabilir. Soğuğun da etkili oluşu hastayı uyarıcı, uykuyu dağıtıcı etkisinden olması muhtemeldir.
Merkezi beden ısısı ve PLMS çıkışı ilişkileri incelendiğinde, gece beden ısısının doğal olarak yükseldiği dönemlerde, ısının düştüğü dönemlere göre bir saatlik uykudaki PLMS sayısı (PLMS endeksi) düşük bulunmuştur. Bu yön, beden ısı regülasyonun hipotalamustan olması nedeniyle, beden ısısı HBS-hipotalamus ilişkisine işaret edebilir. HBS'de DDS/ DA nöron grupları hipotalamustaki ilişkileri etkileyebilir.
Obstruktif uyku apnesi (uykuda nefes alma zorlaşması veya geçici tıkanması) ve HBS...
Gündüzleri aşırı uyuklama gösteren hastalar da akla gelmelidir. Gece uykusunda horlama gösteren ve ardından bir süre nefesin durduğu hastalarda ayırıcı tanı da düşünülmelidir. Kişi ertesi sabah yorgun kalkar. Gündüz uyuklamaları bakımından HBS'ye benzer, ancak bu hastalarda duyu belirtileri bulunmaz. Yaş, HBS'liler gibi ileri olduğundan PLMB de olabilir. Bu hastaların uyku laboratuvarında PSG ile incelenip değerlendirilmeleri ve uygun tedavinin uygulanması faydalıdır.
