Kafa Travmalarinda Tedavi, Kafa Travmasi Tedavisi

Kafa travması vakalarında görülebilecek çeşitli lezyonların tıbbi veya cerrahi acil tedavisi için ana ilkeler kısaca şöyle sıralanabilir:

Skalp Yaralanmaları

Saçlı derinin travmatik lezyonlarında kanama ön planda olduğu için tedavi de kanamanın durdurulmasına yöneliktir, bu da genellikle ancak dikiş koymakla elde edilebilir. Kraniumun radyolojik incelemesi, yaranın etrafındaki saçların traşı, yaranın eksplorasyonu ve yabancı cisimlerden temizlenmesinden sonra (bu arada kanama elle basmakla kontrol edilebilir) "galea aponeurotica"dan geçirilen sütürler hemostazı sağlarlar. Doku kaybı olan yaralanmalarda "flap"ler kaydırılarak defektler kapatılmaya çalışılır. Ağır kafa travmalarında, önemli bir kanama yoksa yara tedavisi öncelik taşımaz.
Büyük kefal hematomlarm ponksiyonla boşaltılması çok defa sonuç vermez ve infeksiyon tehlikesini taşır, bu yönlerden zorunluluk olmadıkça yapılmamalıdır.

Kranium Kırıkları

Kranium kırıklarında kırığı iyileştirmeye yönelik bir tedavi yoktur. Saçlı derinin de yaralandığı kafatası kırıklarında önemli olan duranın açılıp açılmadığıdır, bu bakımdan kırık yaradan basitçe araştırılır, dura'nın sağlam olduğuna kanaat getirilirse yara dikilir. Açık çökme kırıklarında çökmenin derin olduğu veya dura'nın yırtıldığının belirli olduğu (yaradan beyin dokusunun görülmesi) vakalarda korteksi basıdan kurtarmak veya batmış kemik parçalarını temizleyerek hemostazı sağlamak amacı ile ameliyathane şartlarında acil bir cerrahi girişim gereklidir. Kapalı çökme kırıkları ise ancak belirli bir nörolojik defisit yaptıklarında acil girişimi gerektirirler. Ateşli silahlarla olan delici yaralanmalarda yara temizliği ve gereken debridman yapıldıktan sonra hasta izlemeye alınır, merminin yüzeye çok yakın olduğu vakalar dışında acil girişim endikasyonu nadirdir.

Bütün bu cerrahi girişimler, şartlar gerektirdiğinde (hastanın durumunun düzeltilmesi, muayenenin bitirilmesi, ameliyathane hazırlığı, başka yere nakil) yaraların temizlenmesinden sonra 10 saat kadar geri bırakılabilir (travmadan itibaren). Ancak kanama fazla olduğunda durdurulmasına çalışılmalıdır. Üzerinden 24 saat geçmiş, infekte skalp veya kafatası yaraları (dura salim olmak şartı ile) geniş bir drenaj ile kapatılmalı veya tamamen açık bırakılmalıdır. Hayatı tehdit eden ve acil girişim gerektiren başka travmatik lezyonların (pnömotoraks, hemotoraks, batın içine kanama, barsak perforasyonu, vb.) hemen her zaman kafa travması tedavisine göre öncelik taşıdıkları unutulmamalıdır.

Primer Beyin Lezyonlarının Tedavisi

Kapalı kafa travması vakalarında, ağırlık derecesini anamnez ve ilk muayenemiz ile saptamaya çalıştığımız primer lezyonların tedavisi tıbbi-konservatiftir ve ilke olarak organizmaya kendi kendini tamir için gerekli olan en iyi (optimum) şartları sağlamaya çalışmaktan ibarettir. Etkinliğinin fizyolojik parametrelerinin devamlı izlenmesi (monitoring) ile saptanmasının çok yararlı olacağı bir tedavinin ana hatları şöyledir:

1. Solunumun yeterli olmasına çalışmak (aşağıdaki çarelere sıra ile başvurulur, pO2=100 mmHg civarında tutulur):
• Ağız, boğaz, trakea, bronş aspirasyonu.
• Trakeal entübasyon (uygun bir tüp 48 saat durabilir).
• Trakeostomi
• Mekanik respiratörle solunuma yardım veya yapay solunum.

2. Beyin ödemine engel olmak:
• Normoventilasyon veya hafif hiperventilas-yon temin etmek (pCO2=35-40 mmHg)
• Kortikosteroidler (ilk doz 16 mg dexametha-sone-6 saatte 4 mg ile devam). Son yıllarda kortikosteroidlerin kafa travması sonucu oluşan beyin ödemine etkili olmadığını gösteren çalışmalarda vardır. Aksine gastroin-testinal kanama olasılığını, dolayısı ile mor-taliteyi arttırdığı belirtilmektedir.
• Hiperosmotik diüretikler (% 20 mannitol solüsyonu 1-1.5 gr/kg/24 saat). Bir kafa içi he-matomu olmadığı durumda.

3. Sıvı ve elektrolit dengelerini sağlamak veya tutmak:
• Beyin ödemi endişesi ile fazla sıvı yüklenmesinden kaçınılmalı
• Verilecek sıvılar hem glikoz, hem de dengeli elektrolit içermeli ve isoosmol olmalı.

4. Arter basıncı vücut ısısı gibi parametreleri normal sınırlar içinde tutmak.

5. Muhtemel infeksiyonlara karşı antibiyotikler:
• Solunum yolları, üriner sistem enfeksiyonları

6. Posttravmatik epilepsi, ajitasyon tedavisi:
• Uygun antikonvülzifler, barbitüratlarla sedasyon.

7. Nörolojik durumun izlenmesi:
• 2 saati geçmeyen aralıklarla ateş, nabız, arter basıncı, solunum ile birlikte bilinç seviyesinin, pupillaların, etraf hareketlerinin de incelenerek kaydedilmesi.
Kafa İçi Hematomlarının Tedavisi
Araştırmaların (Bilgisayarlı tomografi, anjiografi) gösterdiği ekstraserebral kitleye mümkün olan en kısa süre içinde bir nöroşirurji uzmanı tarafından, uygun ameliyathane şartlarında cerrahi girişim yapılmaldır. Vakit kaybetmekten çekinilen ilerlemiş durumlarda bu girişim sadece klinik bulgularla, araştırıcı deliklerle başlamak sureti ile de gerçekleştirilebilir. Ameliyatta hematom boşaltıldıktan sonra kanama da durdurulmalı ve varsa beyin ödemine karşı dekompresyon elde edilmeye çalışılmalıdır.

Posttravmatik Menenjit Tedavisi

Posttravmatik kafa içi infeksiyonlarından sadece erken menenjitler acil tedavi sorunu yaratırlar. Böyle bir durum tanındığında geniş spektrumlu bir veya birkaç antibiyotikle sistemik tedavi, gerekirse intratekal yol ile de desteklenerek yapılabilir.

Bu acil cerrahi ve tıbbi yöntemler dışında genellikle şuuru kapalı olan ağır kafa travması vakaları, çok defa uzun süren bir yoğun bakıma ihtiyaç gösterirler. Çeşitli ve çetin sorunları olan böyle bir tedavi ancak gerekli uzmanlara sahip, araç ve gereçleri eksiksiz merkezlerde gerçekleştirilebilir.

Kafa Travmasi Vakalarinda Yonetim

Kafa Travması Vakalarında Yönetim

Bir hastaneye getirilen kafa travması vakalarının, belirli bir şekilde en ağır olanları dışında, hangilerinin yatırılarak gözlenmesi gerektiği bir sorun olabilir. Bu yönden en hafif hospitalizasyon kriterlerini şöyle saptamakta yarar vardır:

1. Bilincin tam açık olmaması
2. Bilinç tam açık ise amnezi ve/veya bilinç kaybı anamnezi varlığı
3. Kafatasında kırık varlığı
4. Kafa travmasının ağırlık derecesinin tam anlaşılmaması (sarhoş, bebek, vb.)

Bu çeşit vakaların 12-24 saat süre ile gözönünde bulundurulması hastayı ve sorumlu hekimleri ani bozulmaların kötü sürprizinden korur.
Yukarıdaki kriterlere uyularak hastaneye yatırılan kafa travması vakalarından ağır olduğu saptananlarda, bütün acil travma vakalarında olduğu gibi ilk tedavi ve tanı, aynı anlarda veya peşpeşe yürütülmelidir. Sekonder lezyonların tanınmasında en önemli noktalar dikkatle yapılacak anamnez ilk muayene ve değerlendirme işlemleri ile bunun arkasından hastanın yakından izlenmesidir. Kafa travmalı bir yaralının yönetiminde aşağıdaki sıra takip edilmelidir:
Hayatı kısa sürede tehdit eden durumların tanınarak tedavi edilmesi
Vital fonksiyonların devam ettirilmesi öncelik taşır. Bunlar başlıca yeterli solunum (hava yollarında engel, toraks travması vb) ve dolamındır (kafa travmasına bağlı şok son derece nadirdir, başka nedenler aranmalıdır).


Anamnez-muayene-değerlendirme

Bunlar bir arada yürütülmelidir. Anamnez yaralının travma anından doktor tarafından görülünceye kadar geçen süre içindeki durumu hakkında mümkün olan bilginin toplanması anlamındadır, bunun için çok defa kazayı gören veya yaralıyı getirenlere başvurmak gerekir. Anamnezde travmanın tarifi, zamanı, yaralının olaydan hemen sonraki durumu, özellikle bilinç seviyesi ve değişiklikleri saptanmaya çalışılır.

Muayene, özellikle sekonder lezyonların tanınabilmesi için ilk durumun belirlenmesi amacını güder. Lokal muayenede kafadaki yaralar, şişlikler, ekimozlar, muhtemel kırıklar, kulak-burun akıntıları incelenir. Genel muayende, yüz, toraks, batın travmaları belirtileri, ekstremite ve kolumna vertebralis kırıkları, diğer yaralanmalar araştırılır. Serebral lezyonları saptayacak olan nörolojik muayene şu sıra ile yapılmalıdır:

a) Bilinç seviyesi derecesi Glasgow Koma Ölçeğine göre yapılmalıdır. Eğer bu derecelendirme hatırlanmıyorsa normal, uykuya meyilli, ancak ağrılı uyaranlara cevap veriyor gibi açık tariflerle belirtilmelidir.
b) Pupillalar, gözler incelenerek boyutları (küçük, orta, geniş), eşitlikleri (anizokori, geniş taraf belirtilerek), ışık reaksiyonunun olup olmadığı, gözlerdeki tüm yönlere hareketler ile konjüge veya düzensiz deviasyonlar, okülosefalik refleks (şuur kapalı hastada gözlerin başın döndürülmesine katılmaması, servikal travma varsa bakılmamalıdır) araştırılır.
c) Hareketler: Uyanık hastalardaki istemli hareketler, kapalı hastalardaki spontan veya uyarı ile ortaya çıkan hareketler, spastisite, ekstremitelerin duruşu, fokal veya yaygın epileptik kasılmalar gözlenir.
d) Nörolojik muayenenin geri kalan kısımlarından mümkün olanlar (refleksler, vb) yapılır. Ense sertliği (servikal travma yoksa), konuşma bozuklukları vb. aranır.

Yakından izleme

Tercihan yoğun bakım veya ona yakın şartlarda gözönünde bulundurulan yaralı bir süre devamlı olarak izlenir. Bu izlemede vital fonksiyonların (solunum, nabız, arter basıncı, vücut ısısı) yanında bilinç, pupilla, etraf hareketleri değişiklikleri dikkatle ve kısa aralıklarına (1 /2-1 saat) takip ve kayıt edilir.
Bilinç seviyesini, motor ve diğer fonksiyonları bir arada değerlendirerek hastanın nörolojik durumunu özetleyen bir "koma ölçeği"nin kullanılması, olumlu veya olumsuz gelişmelerin bu ölçeğin yardımı ile izlenmesi, büyük pratik faydalar sağlayabilir. Bugün oldukça yaygın olarak kullanılan "Glasgow Koma Ölçeği"nde çeşitli fonksiyonlar değerlendirilir.

Yardımcı tanı yöntemleri

Tedavinin yönlendirilmesi için, özellikle cerrahi girişim söz konusu olunca klinik muayenelerin aşağıdaki tanı yöntemleri ile tamamlanması gerekir.

a) Direkt radyoloji: Her kafa travması vakasında kranium grafileri çekilmelidir. Bunlara toraks ve servikal kolumna grafilerini de eklemekte yarar vardır. Direkt grafilerde kemik lezyonlarının yanında, açık kaide kırıklarında burundan BOS akıntısı ile beraber bazen kranium içine hava girmesi (aerosel) de saptanabilir.

b) Bilgisayarlı tomografi: Kranium kesitlerinden çeşitli yönlerde geçirilen X ışınlarının dokularda uğradıkları absorpsiyonu ölçerek geçtikleri dokuların yoğunluklarını hesaplayan, böylelikle kafa içindeki yoğunluğu farklı yapıların kesit dilimleri halinde resimlerini gösteren bu modern yöntemle, kısa zamanda ve yaralıya hiçbir ilave travma yapmaksızın (non-invaziv) kafa içi lezyonlarını tanımak mümkündür. Bu şekilde kafa travmalarında, hematom, kontüzyon veya laserasyon, ödem, iskemi gibi her türlü travmatik lezyonu ayrıntılı olarak tanımak ve izlemek mümkün olmaktadır. Bilgisayarlı tomografi, ülkemizin önemli bir kısmında yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu yöntem kafa travmalarının incelenmesinde, cerrahi gerektiren vakaların erken belirlenmesinde, gelişmelerin izlenmesinde önem kazanarak ilk tercih edilecek yardımcı tanı yöntemi konumuna gelmiştir.

c) Karotis anjiografisi: Femoral kateterizasyon veya boyunda perkütan ponksiyen ile "a.carotis communis" veya "a.carotis interna içerisine kontrast madde verilirken seri halinde kranium ön-arka ve yan grafiler çekilerek yapılan bu incelemede, gelişen bir intrakranial hematomu damarlarda yaptığı yer değiştirmelerle, avasküler bir alan görünümü ile tanımak mümkündür. Eskiden post travmatik kafa içi hematomlarınm yegane tanı aracı olan bu yöntem, yapılması hastaya ve doktora zahmetli, uzun zaman alan ve riskleri olan bir yöntem olduğu için yerini giderek bilgisayarlı tomografiye bırakmıştır. Bugün ancak bu sonuncu imkanın olmadığı hallerde ve post-travmatik vasküler lezyonlarm araştırılmasında kullanılmaktadır.

d) Araştırıcı trepan delikleri (Burrhole): Nihayet ekstra-serebral hematomlarm tanısında kullanılabilecek son bir yöntem de kafada şüphe edilen tarafa veya bölgeye araştırıcı delikler açmaktadır. Başka araştırma imkanlarının kısıtlı olduğu durumlarda ve özellikle hızlı gelişen bir hematom şüphesi olan vakalarda anjiorgafi gibi araştırmalarla vakit kaybetmekten çekiniliyorsa bu yola başvurulabilir. Açılan delikler gerektiğinde bir kraniotomiye çevrilebilecek şekilde planlanmalıdır.

e) Beyin omurilik sıvısı incelemeleri: Kafa travması vakalarında lomber ponksiyonun meningitis şüphesi dışında bir tanı değeri yoktur, kafa içinde gelişen bir hematom şüphesi var ise fıtıklaşmaları kolaylaştıracağından yapılmamalıdır.
Kafa travmalarının yönetiminde etkin bir tedaviye başlamak için hastanın bozulmasını beklemek yerine, bu bozulmayı önlemeye çalışmak gereklidir. Bunun için Çağdaş Sağlık Organizasyonlarında Kafa Travmalarının uzmanlaşmış ve Nöroradyoloji yönünden eksiksiz donatılmış merkezlerde biraraya getirilmesine çalışılmaktadır. Bunlarda ilk klinik değerlendirmeden sonra gerekli nöroradyolojik incelemeler derhal elde edilebilmekte ve etkin konservatif veya cerrahi tedaviye vakit kaybetmeden başlanabilmektedir.

Beyin ödemi, Beyinde Ödem Nedir, Beyin Şişmesi

Beyin ödemi; beyin dokusunun anoksik, iskemik, metabolik, toksik veya travmatik çeşitli etkenlere karşı gösterdiği nonspesifik bir reaksiyondur. Hem hücre içinde, hem de interstisyel mesafede sıvı tutulması vardır. Travma olaylarında beyin dokusunun kontüzyonu yanında venöz dönüş engellenmesi ile konjestion ve solunum güçlüğüne bağlı anoksi varsa lokal ödem yaygınlaşır, beyin şişmesi ileri derecelere varır ve kafa içi basıncı çok artabilir. Beyin ödemi kafa travmalarından sonra tek başına ortaya çıktığı gibi genellikle aşağıda inceleyeceğimiz diğer sekonder lezyonlara da az veya çok eşlik eder. Travmatik beyin ödeminin klinik belirtileri daha fazla primer lezyonun ortaya çıkardığı nörolojik kusurların artması, şiddetlenmesi şeklindedir. Bilinç düzeyi beklenen düzelmeyi göstermez veya daha da bozulur. Ancak çok defa lateralizasyon veya lokalizasyon belirtileri görülmez. Ödem travmadan hemen sonra görülebileceği gibi, kolaylaştırıcı başka faktörlerin belirmesi ile birkaç gün sonra da gelişebilir. Şiddetli beyin şişmesi ve aşırı artmış kafa içi basıncı beyin dokusunda perfüzyon basıncın düşürerek, yani dokuların kanlanmasını azaltarak ve fıtıklaşmalara yol açarak hayatı tehdit edeceği için önemle mücadele edilmelidir. Bunun için hiperosmotik diüretik solüsyonların (mannitol) vena içineverilmesi ile ödem sıvısının dokulardan dolanıma çekilmesine ve idrar ile atılmasına çalışılır. Ancak bunların emniyetli kullanılması için kafa içinde gelişen bir yer kaplayıcı proçes (hematom) olmadığından emin olmak gerekir. Buna karşılık daha hafif ve yavaş bir anti-ödem etkisi olan steroidler (de-xamethasone) sadece ödem şüphe edilen durumlarda da kullanılabilir. Şiddetli beyin şişmesine karşı geniş cerrahi dekompresyonlara da başvurulmuştur.


Ekstradural hematom: Genellikle meningeal arterlerin birinin (en fazla a.meningeca media) veya nadiren büyük dura sinuslarının yırtılıp koparak kanaması ile meydana gelir. Bu hematomun gelişme hızı kanamanın şiddetine, daha doğrusu kaynağının arter veya vena olmasına bağlıdır. Ekstradural hematomlar sıklıkla arterlerin veya büyük venaların kanaması ile oluştukları için kısa sürede akut gelişirler. Subakut veya kronik şekilleri pek nadirdir. Yaygın kranium kırıklarında "diploe" kanamaları da ekstradural hematom meydana getirebilirler. Klinikte çok defa hafif veya orta şiddette bir kafa travmasına bağlı "commotio"dan sonra, tamamen veya kısmen açılan bilincin bir müddet sonra tekrar kapanmaya başladığı görülür. Bu "açık ara" (intervalle lucide) ekstradural hematom vakalarının yaklaşık % 5G"sinde görülür. Diğerlerinde ya hiç bilinç kaybı olmamıştır ya da primer lezyonlar ağır olduğu için bilinç açılmaz. Açık ara olan vakalarda giderek kapanan bilinçle beraber hematom tarafında "n.oculomotorius" (III kranial sinir) felcine ait belirtiler, yani pupillanm genişlemesi ve ışık reaksiyonunun kaybolması hali ortaya çıkar. Aynı zamanda karşı beden yarısında piramidal bulguların geliştiği izlenir; sıra ile tonus artması, pozitif Babinksi delili, spastik paralizi ve ekstansör rijidite. Bu tablo klasik akut tentorium fıtıklaşmasına bağlı beyin sapı sıkışması tablosudur.

Kranium içinde, özellikle tentorium üstü bölümde gelişen çeşitli yer kaplayıcı lezyonlara (ur, abse, hematom, vb) bağlı nonspesifik bir proçes olan tentorium veya temporal fıtıklanmada fizyo-patolojik olaylar şu şekilde gelişir: Hızlı gelişen hematom kısa zamanda kafa içinde tentorium üstü ile alt bölümleri arasında bir basınç farkının gelişmesine yol açar. Bu fark dolayısıyla hematom tarafındaki temporal lobun iç bölümü (unkus bölgesi) tentoriumun serbest kenarından aşağıya doğru itilmeye, fıtıklanmaya başlar. Bu fıtıklanma sırasında, a) tam bu hizadan geçen III. sinir (okülomotorius) gerilmesi, sıkışması ile aynı taraftaki pupilla değişiklikleri (ışık refleksinin kaybolması, midriasis) b) Beyin sapmdaki "pedonculus cerebri" içinden geçen piramidal "tractus"un basısı ile karşı beden yarısında piramidal bulgular ve c) beyin sapı boyunca yerleşmiş olan asandan retiküler aktive edici sistemin tutulması ile giderek artan bilinç bozuklukları ortaya çıkar. Beyin sapı üzerindeki bası kısa süre içinde kaldırılmadığı takdirde beyin dokusunda "irreversibl" organik lezyonlar (kanama, yumuşama odakları) meydana gelir ve hastanın hayatının kurtarılması imkansız olur. Ekstradural hematoma bağlı klinik tablo çok kısa bir sürede, birkaç saat içerisinde geliştiği için kafa içi basınç artması sendromunun en önemli belirtisi olan papilla ödemi ortaya çıkmaz, bazen hastada kusma görülebilir. Kafa travmalarının yaklaşık % 1-2'sinde ekstradural hematom oluşur.

Subdural hematom: Kafa travmalarında daha büyük bir sıklıkla % 5 oranında görülen subdural hematomlarda kanama dura altındadır ve genellikle köprü venaların kopmasına, sinüs yırtıklarına veya kortikal damarların yaralanmasına bağlıdır. Kanama daha fazla vena kaynaklı olduğu için hematomun oluşumu yavaştır, belirtiler çok geç görülebilir. Subdural hematomları klinik belirti vermeye başladıkları zamana göre akut (travmadan itibaren üç gün içinde), subakut (3-15 gün arasında) ve kronik (15 günden sonra, aylarca sonra olabilir) diye ayrı ayrı ele almak gereklidir.

Akut subdural hematomlar genellikle ağır kafa travmalarından sonra ve yaygın primer lezyonlarla birlikte (korteks laserasyonları, ezilmeleri vb) görülürler. Çok defa bilinç başlangıçtan itibaren kapalıdır, açık ara görülmez. Primer lezyonun bulgularının bir süre sonra ağırlaştığı, bunlara kafa içi basınç artması belirtilerinin ve fokal kortikal bulguların ilave olduğu gözlenir. 24-36 saat içinde papilla sta-zı ve ödemi ortaya çıkabilir. Daha ileri devrede, yukarıda anlatılan tentorial fıtıklanma tablosunun daha yavaş gelişen şekli ile hasta sonuca gider. Ağır primer lezyonlarm varlığından dolayı subdural hematomlarda prognoz, uygun zamanda yapılan gerekli girişimlere rağmen parlak değildir. Mortalite % 50 dolaylarındadır.
Subakut subdural hematomlarda aynı patoloji, aynı klinik tablo daha geç başlayarak daha uzun bir süre içinde gelişir. Muhtemelen kanama daha yavaş, primer lezyonlar da hastanın hayatını hemen tehdit edecek kadar değildir. Hastada birkaç gündür süren yarı açık veya bulanık bir bilinç seviyesinin bozulması, buna kafa içi basıncı artması ile fokal nörolojik defisitlerin ilavesi dikkati çeker. Göz-dibinde ödem ve staz çoğunlukla saptanır. Jackson tipi epilepsi nöbetleri görülebilir.

Kronik subdural hematomlar genellikle yaşlı kişilerde ve çok defa önemsiz, primer lezyonu çok hafif veya hiç olmayan travmalardan uzunca bir süre sonra ortaya çıkar. Travmanın hafifliğinden ve süresinin uzunluğundan dolayı çok defa olay unutulmuştur. Hematomun bu kadar yavaş gelişmesini nedenleri arasında kanamanın hafif ve çok yavaş olması, zamanla onkotik basınç farkları dolayısı ile BOS'dan su çekerek büyümesi, hematom kapsü-lündeki yeni oluşan damarların kolaylıkla ve sık sık hematom içerisine kanaması, nihayet yaşlılardaki beyin atrofisinden dolayı lezyonun uzun süre sessiz kalması gösterilebilir.

Kronik subdural hematomlar klinikte baş ağrıları, uykuya eğilim, dalgalanma gösteren bunama tarzında bilinç bozuklukları, hafif fokal piramidal veya epileptik nöbetlerle kendini gösterebilir. Travmanın ön planda olmadığı vakalarda bu durum beyin urları, serebrovasküler hastalıklar, demansiel sendromlar veya dejeneratif santral sinir sistemi hastalıkları ile karışabilir. Kronik subdural hematomların yaklaşık % 20 kadarı iki taraflıdır. Kronik subdural hematomların sık rastlandığı diğer bir grup da yenidoğanlar ve süt çocuklarıdır. Çok defa doğum travmasına bağlı olan hematom bir süre sonra yerini bir membran ile çevrili ksantokromik bir sıvı koleksiyonuna bırakır.

İntraserebral hematom: Travmatik intrasereb-ral hematomlar genellikle şiddetli travmalardan sonra ve çok defa primer lezyonlar, beyin laseras-yonları ile birlikte görülürler. Beynin açık ve delici yaralanmaları da intraserebral hematomlar meydana getirir. Bu hematomlar daha fazla frontal ve temporal loblarda yer alırlar (karşı darbe "contre-coup" mekanizması). Yüzeyinde laserasyonları, içinde de hematom olan bir lob adeta patlamış bir görünüm alabilir. Klinik tablo primer lezyonların ağırlığına bağlıdır. Açık ara seyrek görülür, hema-tomun gelişmesi bazı vakalarda 24-36 saate kadar uzayabilir, bu durumda gelişen kafa içi basınç artması belirtileri yanında fokal belirtiler, piramidal bulgular ortaya çıkar.
Posttravmatik kafa içi infeksiyonları: İnfeksiyonlar kafa travmalarından sonra çeşitli nedenlerle ve göz ardı edilemeyecek oranda ortaya çıkabilirler.

a) Meningitis

Büyük sıklıkla açık kranium kırıklarından, özellikle paranazal sinüslere açılan kaide kırıklarından sonra görülür. înfeksiyon nadiren hematojen yol ile de gelebilir. Mastoid kırığı ve otore'si olan vakalarda orta kulak iltihabı yok ise meningitis olağan değildir. Buna karşılık rinore'si farkedilen veya edilemeyen hastalarda travmadan 36-48 saat sonra yüksek ateş, ense sertliği, pozitif Kernig ve Brudzinksi belirtileri, bilinçte bozulma, dezorientasyon gibi bulgularla meningitis tablosu ortaya çıkar. Bu tablonun kafa travmalarından sonra sıklıkla görülen, az miktarda travmatik subaraknoid kanamaya bağlı meningizm belirtilerinden (hafif ense sertliği, subfebril ateş, vb) ayrılmasında lomber ponksiyon ve BOS incelemesi yardımcı olur. Rinore'den sonra meningitis'in sıklıkla görülmesinin nedenleri arasında hapşırma ıkınma esnasında, hatta soluk vermede paranazal sinuslarda meydana gelen basınç artması ile septik materyal ve havanın kranium içine geçmesi gösterilebilir.

Travmatik rinore'nin spontan olarak iyileşmesi nadirdir. Onun için bu vakalarda tekrarlayan meningitisler sıklıkla görülür ve cerrahi olarak tedavi edilmediği takdirde bu durum önemli sekellere, hatta ölüme yol açabilir.

b) ekstradural, subdural ampiyem, intraserebral abse:
Genellikle ekstradural, subdural ampiyemler bu aralıklarda biriken hematomların infekte olmaları ile ortaya çıkarlar. înfeksiyon açık kranium kırığından, bazen de hematojen yolla gelebilir.

Yaygın pürülan menenjitisler de ankiste cepler meydana getirerek subdural abse ve ampiyemlere yol açarlar. Beyin loblarının içindeki hematomların veya yumuşama odaklarının infeksiyonu intraserebral abseleri oluşturur. Kraniumun delici travmalarında beyin dokusu içinde kurşun, taş, elbise parçası gibi yabancı cisimlerin veya kemik parçalarının çevresinde de abseler oluşur. Giderek büyüyen birer yer kaplayıcı lezyon olan abse ve ampiyemlerin oluşması birkaç hafta zaman aldığı için basınç artması belirtileri meydana çıkar. Kranium içi abse ve ampiyemler zamanında tanınıp cerrahi çıkırtılmaları veya drenajları sağlanmadığı takdirde suba-kut bir tentorium fıtıklanması ile fatal olurlar.

c) Kranium osteiti:

Kafa travmalarının oldukça geç ortaya çıkan bir infeksiyöz komplikasyonu da kranium osteitidir. Saçlı derinin geniş ve kirli bir şekilde yaralandığı parçalı kranium kırıklarında, infeksiyon canlılığını kaybetmiş kemiklerde yerleşebilir ve kronik bir osteit oluşabilir. Saçlı deri altında cerahat cepleri, fistüllerle seyreden bu osteitler kemiğin altında da ampiyemler meydana getirebilirler. Genellikle antibiyotiklere fazla cevap vermeyen bu infeksiyonlar sekestre olmuş kemiklerin cerrahi olarak çıkarılması ile iyileşebilirler. Nadir de olsa saçlı deriyi ve kranium kemiklerini ilgilendiren infeksiyonların retrograd venöz yollar ile (tromboflebit yaparak) kranium içine geçebileceği, intrakranial abseler oluşturabileceği unutulmamalıdır.
d) Yağ embolileri

Mültipl ekstremite ve kranium kırıkları olan vakalarda görülür. Belirtiler genellikle travmadan 24 saat sonra ortaya çıkar. Klinikte yüksek ateş, bilincin kaybolması, süratli nabız, solunum zorluğu, yüzeleyelleşmesi ve sıklaşması (pülmoner yağ embolileri) görülür. Fokal nörolojik belirtiler yoktur. Tanıya sistemik yağ embolisi belirtilerinin aranması ile varılabilir: Bunlar ciltte (omuzlarda, göğüste) peteşial kanamalar, göz dibinde, retinada yağ embolileri gibi bulgulardır, idrarda ve tükürükte yağ globüllerinin görülmesi tanıyı kesinleştirir.

Beyin Lezyonlari Beyinde Lezyon

Beyin Lezyonları, Beyin Lezyon, Beyinde Lezyon

Travmatik serebral lezyonları oluş şekilleri yönünden iki ayrı grupta ele almak gereklidir:


1. Direkt travma mekanizmaları ile oluşan açık lezyonlar: Genellikle keskin, delici travmalarla meydana gelen bu lezyonlarda, etken saçlı deriyi, kranium kemiklerini, meninksleri aşarak beyini yaralar. Beyin dokusunun direkt mekanik bir yaralanması söz konusudur, infeksiyon için de giriş yolu açılmıştır.

2. İndirekt mekanizmalarla oluşan kapalı lezyonlar: Kunt travmalarda meydana gelen ve kafa travmalarının esas konusunu oluşturan bu kapalı beyin lezyonlarmda, saçlı deri yaraları, kranium kırıkları da bulunabilir, ancak dura genellikle salimdir.
Kafayı etkileyen bir darbenin içerideki yapılarda, özellikle beyin dokusunda lezyon meydana getirmesini açıklamak için şu üç mekanizma ileri sürülmüştür. Rotasyon (dönme), akselerasyon (ivme), deformasyon (şekil değiştirme).
Rotasyon mekanizması travmanın kafatasına yaptırdığı ani ve şiddetli dönme hareketine beynin aynı anda ve aynı genişlikte katılamaması olarak özetlenebilir. Yani kafatası ile beyin arasında çok kısa süreli ve çok dar sınırlar içinde de olsa bir hareket olur. Bu hareket sonucu:

a) Beyin ile durakranium arasındaki bağlayıcı yapılar, özellikle köprü venaları gerilir ve koparlar.

b) Beyinin sabit ve hareketli kısımları arasında, özellikle beyin sapı dolaylarında nöral doku içinde kayma, sıkışma, gerilme, makaslama hareketleri ve bunlara bağlı lezyonlar oluşur.

c) Beyin, kraniumun bazı kısımlarına ve duranın tentorium, falks gibi keskin kenarlı sert kıvrıntılarına çarpar.
Akselarasyon mekanizması sıvı dolu, rijid cidarlı bir kürenin darbe etkisine maruz kalınca sıvının içinde darbe tarafında yüksek, darbenin karşı tarafında da düşük basınç meydana gelmesi olarak açıklanabilir. Deneysel olarak da gösterilebilen bu basınç değişiklikleri dokularda ve hücrelerde lezyonlar meydana getirir. Aynı mekanizma bize bir kafa travmasında darbenin karşı tarafında, karşı darbe denilen lezyonların nasıl oluştuğunu açıklar: Bu bölgede meydana gelen negatif basınç, doku sıvılarındaki ve kandaki erimiş gazların kabarcık haline dönüşerek hücrelerde ve dokularda tahribat yapmasına neden olur. Ayrıca akselerasyon mekanizması ile de beyin kitlesinin hem darbe "coup", hem de karşı darbe" contre-coup", bölgesinde kraniuma çarpması lezyonları arttırır.

Nihayet travma anında kraiumda oluşan geçici ve kısa süreli şekil bozukluğu "deformasyon" ve buna bağlı basınç değişiklikleri (ovoid şekil küreye yaklaştıkça hacim artacağı için genellikle düşük basınç) ile direkt sıkışma, ezilmeler doku hasarı yaparlar.

Künt, kapalı kafa travmalarının anlatılan mekanizmalarla travma anında beyinde meydana getirdikleri lezyonları

Primer lezyonlar diye adlandırabiliriz. Bu lezyonlar ile ileride göreceğimiz, nedenleri gene travmaya bağlı olan ancak çeşitli zaman süreleri içinde gelişen proçeslerin meydana getirdikleri Sekonder lezyonların farklı kavramlar olarak ele alınması gereklidir ve gene ileride göreceğimiz gibi kafa travmalarının tanısında, tıbbi veya cerrahi tedavisinde çok önemli yerleri vardır.

Primer Lezyonlar

Beyinde hemen her zaman fokal, çok defa da multiloküler olarak yer alan primer lezyonların makroskopik anatomo-patolojik bulgularını kısaca şöyle özetleyebiliriz:
• Kortekste ve leptomeninkslerde kontüzyonlar
• Akcevher içinde kanama odakları
• Subdural ve subaraknoid kanamalar
Elbetteki bu lezyonlar travmanın kuvvetine ve yerin göre çeşitli derecelerde ve lokalizasyonlarda olacaktır. Bunların yaygınlığı, ağırlıkları ve yerleşimleri klinik tablonun geniş hudutlar içindeki değişikliklerini saptar.
Klinik: Ancak geçici bir sersemlik hali yapan basit kafa travmalarından sonra en hafif klinik şekil "commotio cerebri" denilen durumdur. Burada travmayı izleyen ve genellikle kısa süreli tam bir bilinç kaybı vardır. Bilinç döndüğünde nörolojik muayenede bir eksiklik bulgusu görülmez. Kuramsal olarak beyinde anatomo-patolojik bir lezyon olmamıştır. Hadise geçici ve kısa süreli bir nöron paralizisine veya sinaps disfonksiyonuna bağlanır.

Daha ağır klinik şekiller için "contusio cerebri", "laceratio cerebri" gibi deyimler kullanılmıştır. Bu şekillerde bilinç kaybının süresi daha uzundur. Bilinç kaybı süresi, primer beyin lezyonlarının ağırlığını kabaca saptamak için oldukça iyi bir kriterdir. Nörolojik muayenede lezyonun ağırlığına bağlı olarak çeşitli derecelerde nörolojik defisit bulguları; periferik motor ve refleks kusurlar, kranial sinirlerin fonksiyon bozuklukları bulunur. Anatomo/patolojik olarak yukarıda anlatılan lezyonlarda, değişik ağırlıkta kontüzyon ve kanama odaklarına rastlanır. Nisbeten hafif olan travmalarda bu lezyonlar "reversibl"dirler. Bunlara bağlı olan nörolojik kusurlar kısa veya uzun bir süre içinde düzelir. Daha ağır lezyonlar "irriversibl" olabilirler, nörolojik defisitlerin bazıları kalıcı sekel olarak devam eder (hemi veya monopareziler, bazı kranial sinir felçleri gibi). Nihayet en ağır şekillerde, özellikle primer lezyonların beyinsapı, pons bölgesinde yerleştiği vakalarda hastalar kısa veya uzunca bir süre içinde, araya giren başka nedenlerin de eklenmesiyle kaybedilirler. İyileşen nadir vakalarda sıklıkla ağır sekeller kalır.

Esasında travmaya bağlı direkt veya indirekt mekanizmalarla oluşan ve bir beyin dokusunu harabiyeti niteliğinde olan primer lezyonların tanısı, yaralının travmadan sonra erken dönemde ilk görüldüğünde yapılacak dikkatli bir muayene ve değerlendirme ile mümkündür. Ancak bu şekilde aşağıda incelediğimiz sekonder lezyonların gelişmesini fark etmek ve tanımak mümkün olur. Unutulmamalıdır ki, primer lezyonlarda aktif bir tedavi, yani bir tamir mümkün değildir. Buna karşılık sekonder lezyonların önemli bir kısmı, erken tanındıklarında, tıbbi veya cerrahi yoldan engellenebilir veya tedavi edilebilir.

Sekonder Lezyonlar, Sekonder Nedir

Bir bakıma primer lezyonların komplikasyonları olarak da kabul edilebilecek olan bu lezyonların nedenleri travmaya bağlı olmakla beraber, travmadan sonra değişik zaman süreleri içinde gelişirler, primer lezyonlara eklenebilecekleri gibi tek başlarına da ortaya çıkabilirler. Bunlar:
1. Beyin ödemi ve beyin şişmesi (Yaygın veya lokal olabilir).
2. Post travmatik kafa içi hematomları.
a) Ekstradural veya epidural
b) Subdural (akut, subakut, kronik olabilir)
c) İntraserebral
3. Post travmatik kafa içi infeksiyonları
a) Meningitis
b) Abseler (ekstradural, subdural, intraserebral olabilir),
c) Kranium osteitidir.
Bu sekonder lezyonlar arasında, kafa travmalarına spesifik olmamakle beraber, yarattıkları klinik tablo yönünden onlarla karışabilen "yağ embolilerini" de saymak gereklidir.

Kafadaki Travmatik Lezyonlar

Bir travma kafadaki dokularda, yani dışarıdan içeriye doğru sıra ile saçlı deride, kranium kemiklerinde ve beyin dokusunda lezyonlar yapabilir. Bunlar ayrı ayrı olabilecekleri gibi beraberce de görülebilirler.


Saçlı Derinin Lezyonları

Az şiddetli ve kunt travmalarla oluşan kafadaki şişlikler, galea ve periost arasındaki subgaleal hematomlarla, periost ve kemik arasındaki kafalhematomlardır. Kranium dışında toplanan bu hematomlar çeşitli boyutlarda olabilir. Periost sütür hatlarına yapıştığı için kefalhematomlar genellikle şişliğin sütürleri aşmaması ile ayırdedilebilirler ve sıklıkla kafatası kırıkları ile birliktedirler. Yeni doğanların doğum travmasına bağlı kefalhematomlar ise dokuların gevşekliğinden dolayı genellikle yaygın ve gergindir. Zaman gelince hematomun çevresinde fibrin birikmesi ile beraber ortasının yumuşak kalması palpasyonda çökme kırığı izlenimini vererek yanıltıcı olabilir.

Saçlı deri kesici travmalarla olduğu gibi künt travmalarla da yaralanabilir (baş yarılması). Saçlı derinin damar zenginliği ve arteriollerin kendiliğinden büzüşerek hemostaz yapmasına engel olan trabeküler yapısından dolayı büyük miktarlara varan, durdurulması zor kanamalarla karşılaşılabilir. Ancak yine kanlanma zenginliği nedeni ile saçlı deri yaraları infeksiyonlara dayanıklıdır.

Saçlı derinin diğer bir özgün travmatik lezyonu da "skalp" denilen deri ve galeanın yırtılarak kranyumun üzerinden geniş bir alanda ayrılmasıdır. Genellikle saçların dönen bir makinaya takılması ile olan bu lezyonlarda bütün kafa derisi sıyrılabilir, hatta kopabilir.
Kafatası Kırıkları, Kafatası Karığı


Kafaya isabet eden bir darbenin o anda kraniumda meydana getirdiği şekil bozukluğu (deformasyon), kemiklerin normal elastikiyet sınırını aşınca kırıklar oluşur. Kafatası kırıkları genellikle kalvarium ve basis kranii kırıkları olarak ikiye ayrılarak incelenir. Bunların arasında en sık görülen kalvarium kırıkları da şekillerine göre -çizgisel (lineer)-, yıldızvari (komünitif), -çökme (depresyon) ve -delici (penetran) kırıklar diye sınıflandırılabilir. Travmanın kuvveti (kitle ve hız) ile etkilediği alanın büyüklüğü, sayılan kırık çeşitlerinden birisinin meydana gelmesini saptayacaktır: Geniş bir alanı etkileyen az şiddetli bir travma çizgisel bir kırık, daha şiddetli bir travma ise yıldızvari bir kırık yapar. Alan küçülüp travma şiddeti arttıkça çözme kırıkları, kurşun gibi çok hızlı cisimlerin yaptığı travmalarda ise delici kırıklar ortaya çıkar .
Basis kranii kırıkları sıklıkla, kubbedeki çizgisel kırık hatlarının aşağıya doğru uzaması ile meydana gelirler ve genellikle yukarıda anlatılan kaide kemerlerinin arasında onlara paralel olarak yer alırlar. Ayrıca yüksekten topuklar veya gluteuslar üzerine düşmekle foramen magnum çevresinde kırıklar oluşabilir.


Klinik: Her ne kadar kafa travmalarında kranium kırıklarının varlığı travmanın belirli bir şiddette olduğunun işareti ise de, beyin lezyonlarınm önemini, yani kafa travmasının ağırlığını bu kırıklara göre tayin etmek doğru değildir. Yaygın kırıklarla beraber hafif bir kafa travması veya hiç kırık olmayan ağır kafa travmaları da sık olarak görülür. Belki de yukarıda sözü edilen mekanik ilkelere göre kafatası kırılırken travmanın kinetik enerjisinin bir kısmını absorbe edeceğinden teorik olarak içindeki beyin dokusunu da bir dereceye kadar korur. Yine de kafa travmasında prognozu, kafatası içinde nöral dokularda oluşan lezyonlar belirler.
Çizgisel kırıklara çok defa basit kafa travmalarında dahi bir radyolojik bulgu olarak rastlanabilir, ancak kafatasında bir arter sulkusunu kesen kırık hattı, travma belirtileri hafif bile olsa dikkatle izlenmelidir. Kopan bir meningeal arterin meydana getireceği ekstradural hematom hızla gelişerek hayatı tehdit edebilir.


Komünitif, yıldızvari kırıkların oluşumu için genellikle daha kuvvetli travmalar gerektiği için, klinik tabloya çok defa çeşitli derecelerde kafaiçi, beyin lezyonları hakimdir.
Dar bir alanı etkileyen darbelerin meydana getirdiği çökme kırıklarının önemi kafadaki lokalizasyonuna, çökmenin derinliğine, altındaki korteks, dura sinusları gibi yapılardaki basıya veya yaralanmaya göre değerlendirilir. Delici kırıklarda ise ön planda kafatasını delen cismin ve beraberinde sürüklediği kemik parçalarının içeride, beyinde yaptığı yaralanma gelir. Bu yaralanma modern silahların yüksek hızlı mermileri ile gayet geniş bir patlama tarzında olabilir.
Kranium kırıklarını açık ve kapalı olarak da ayırmak gereklidir. Ancak bu alandaki açık kırık anlamı, diğer kemiklerin açık kırıklarından farklıdır: Bir ekstremite kırığında o hizada cildin yaralanmış olması kırığın açık olarak nitelendirilmesi için yeterlidir, kranium kırıklarında ise açık deyimi kırık hizasında hem saçlı derinin hem de dura materin yırtılmış olduğu anlamını taşır. Bütün delici kırıklarda ve bazı çökme kırıklarında durum böyledir, çok defa saçlı derinin yarasının içinden beyin dokusunun geldiği görülür. Açık kranium kırıklarında direkt beyin lezyonlarının yanında çeşitli şekillerde merkezi sinir sistemi infeksiyonları tehlikesi de mevcuttur.


Bazis kranii kırıklarında dura yırtılması ile beraber kırık hattı paranazal sinusları veya mastoid hücreleri de ilgilendiriyor ise açık kırık olarak kabul edilir. Bu durum genellikle BOS akıntısı ile belli olur: "Rhinorrhea ve Otorrhea". Bu septik kavitelerde, özellikle rinoreden sonra paranazal sinuslardan kaynaklanan menenjitler oldukça sıktır. Kafa kaidesi kırıklarında ağızdan, burundan, kulaktan kanamalar da görülür. "Epistaxis, Otorrhagia". Ön çukur tabanı kırıklarında periorbi-tal gözlük şeklinde hematom, petroz kemik kırıklarında kulak arkasında mastoid bölgesinde ekimoz ve hematom: "Battle" belirtisi tanıtıcı bulgulardır. Kaide kırıklarında, kırık hattı kranial sinirlerin geçtikleri delik veya kanalları ilgilendirirse bu sinirlere ait bazen geçici, çok defa kalıcı fonksiyon bozuklukları ortaya çıkar. Böylece ön çukur tabanında lamina kribriformis kırıklarında koku alma sinirinin lezyonuna bağlı olarak tek veya çift taraflı koku alamama (anosmia), optik sinir lezyonlarmda körlük, okülomotor sinir lezyonlarında göz küresi hareketlerinin kısıtlanması ve pupilla değişiklikleri, petroz piramid kırıklarında VII ve VIII. sinir felçleri, yani fasial paralizi ve sağırlık sık görülen kafa travması sekelledir

Kranium kırıklarının tanısı radyolojiktir. Bazı açık kırıklarda yara eksplorasyonu sırasında kırıkları görmek ve palpe etmek de mümkün olabilir.

Kafa Travmasi Kafa Travmalari Travma

Kafa Travması, Kafa Travmaları

Kafa travmalarının, ya da daha doğru deyimle "kafatası-beyin" travmalarının nedenleri pek çok ve çeşitlidir. Bunları kısaca sayacak olursak, trafik, iş, ev, spor kazaları, sivil hayatta silahlı ve silahsız çatışmalar, savaşlar, zelzele gibi tabii afetleri sıralayabiliriz. Teknolojinin ilerleyerek yaygınlaşması bu tip travmaların adedini ve şiddetini arttırmış, yaş, cins, ayırt etmeksizin toplumun her kesimini etkilemesine neden olmuştur. Kafa travmalarının sıklığı ve ölüm oranları için ülke çapında sayı vermek zordur. Tüm yatırılan acillerin % 45'inde, travma vakalarının ise % 70'inde kafa travması olduğu saptanmaktadır.


Kafa travma hastaları ilk görme ve acil tedavi uygulama durumunda ve zorunda olan sağlık görevlilerinin genellikle bu konunun uzmanı olmadıkları, daha bir süre değişmeyecek olan bir gerçektir. Halbuki, yerinde ve doğru yapılacak bir ilk tedavi ve değerlendirme morbidite ve mortaliteyi azaltarak prognozu etkiler. Bu yönden konunun tıp öğreniminde önemi büyüktür.

Kafa travması denildiğinde çok defa kapalı, Künt bir travma ve bunun meydana getirdiği beyin hasarı anlaşılırsa da, bu bölümde kafatası-beyin travmalarının oluş mekanizmaları, ortaya çıkan çeşitli lezyonlar, bunların fizyopatolojileri, klinik özellikleri ve kısaca tedavileri ele alınacaktır.

Travma mekanizmaları: Kafa travmalarının büyük çoğunluğunda bir darbe, bir çarpma söz konusudur. Bu darbe, hareket halindeki bir cismin duran kafaya, hareket halindeki kafanın duran bir cisme çarpması veya değişik hızlarda hareket eden kafa ile cisimlerin çarpışmaları sonucudur. Hareket halindeki kitlelerin E = 1 /2 mv2 formülü ile hesaplanabilen bir kinetik enerjisi vardır (m=cismin ağırlığı, v=hızı). Mekanik anlamda bir travma, çarpışma anında bir kinetik enerjinin kafatası ve içindekileri ilgilendiren bir hasara dönüşmesidir. Bir travmanın kuvvetini belirtmek için K=mg formülü uygundur. Burada m=kitlenin ağırlığını, g=ivmeyi daha doğrusu yavaşlamayı (deselerasyon) gösterir. g=v-vo/t formülünden ise g faktörünün, hızın sıfıra düşmesi için gereken t zamanının uzaması ile küçüldüğünü anlıyoruz ki, bu da bize çarpışan cisimlerin yüzeylerinin fiziksel özelliklerinin önemini belirtir. Çarpışma yüzeylerinin arasında kalan her türlü yapı veya doku, hızın sıfıra düşme süresini, çok az dahi olsa, uzatacağı için travmanın kuvvetini azaltır. Kafayı örten bir miğferin, bir şapkanın hatta saçların yaptığı koruyucu görev, bir düşmede başın taşa çarpması ile halıya çarpması arasındaki fark bu şekilde açıklanabilir. Diğer bir deyişle aradaki bu cisimler, otomobillerin tamponunda olduğu gibi, kinetik enerjiyi kısmen absorbe ederek altlarındaki yapıyı korurlar. Travmanın şiddetinde çarpan cismin ağırlığının, hazmın, yüzeyinin etkileri olduğu gibi, çarpma alanının geniş veya dar olmasına göre de ortaya çıkan sonuç farklı olur, aynı kuvvetteki bir travma ufak bir alanda delici, geniş bir alanda ise kunt lezyonlar meydana getirir. B=K/a formülü bu durumu açıklar (B=basınç, a=alan).

Her zaman dışardan gelen darbelere bağlı, direkt travmalarla oluşan bu kafa travmalarının yanında, bir darbe olmaksızın meydana gelen indirekt kafa travmaları da vardır. Bunlardan bir tanesi genellikle yüksekten topukların veya gluteusların üstüne düşme sonucu omurga ekseninin kafa kaidesine basısı ile oluşur. İndirekt mekanizmalara diğer bir örnek ise duran bir gövdenin ani olarak harekete geçmesi veya hareketteki bir gövdenin ani durması ile kafanın boyun ekseni etrafında yaptığı sert ve zorlu önearkaya savrulma hareketidir. Havada saklayan bir kırbacın hareketine benzetilerek ingilizce literatürde "whiplash injury" denilen bu travmalarda boyun omurları ve servikal medulla öncelikle zarar gördüğü gibi kafa içinde de lezyonlar oluşur.

Kafatasının anatomik ve fizik yapısı: Kafatası-beyin travmalarının ayrıntılarını incelemek ve anlatmak için bölgenin dışardan içeriye doğru topografik anatomik yapısını, bazı fizik ve fizyolojik özelliklerini kısaca belirtmek gereklidir.
1. Kafatasını örten saçlı deri diğer bölgelerin derisinden farklı bir yapıya sahiptir. Kaim ve sert olmakla beraber oldukça gevşek sayılabilir. Bilhassa arteriollerden yana damarlanması çok zengindir.

2. Kafatası ön-arka ekseni diğerlerinden uzun, ovoid biçimde bir kemik yapıdır. Yapısal olarak bir kaide "basis cranii" ve bir kubbe "calvarium"dan meydana gelmiştir. Kafa kaidesi önden arkaya sfenoid büyük kanatlarının ve petröz piramidlerin enlemesine, orta hatta sella turcica, klivus gibi yapıların ise boylamasına meydana getirdikleri kemerlerle kuvvetlendirilmiş olduğu için oldukça sağlamdır. Kubbe kaideye göre daha ince ve zayıf yapıdadır. Bütün kafa kemiklerinin özellikle kubbenin deformasyonlara karşı çocukluk çağından itibaren yaşlanmakla azalan bir elastikiyeti vardır. Kafanın tümü atlantooksipital eklem ve boyun omurları aracılığı ile oldukça geniş sınırlar içinde hareket edebilir.

3. Foramen magnumdan başka, dışarısı ile önemli bir ilişkisi olmayan kafaiçi boşluğu, beyin, beyinomurilik sıvısı (BOS) ve kan ile tamamen doludur. İçeriği sıvı ve yarı sıvılardan oluştuğu için bu boşlukta fizik yönünden hidrodinamik ilkeleri geçerlidir.

4. Beyini saran meninkslerden en dıştaki dura mater oldukça sağlam, fibröz, koruyucu bir kılıftır. Elastikiyeti olmayan dura materin beyin hemisferini ve beyinle serebellumu ayıran uzantıları; falks ve tentorium, oldukça rijid ve keskin kenarlı kıvrımlardır. Diğer meninksler kortekse yapışık pia mater ile dura materin iç yüzü ile temas halindeki araknoid arasında BOS ile dolu bir aralık, subaraknoid mesafe vardır. Korteks venalarının bir kısmı bu mesafeyi atlayarak sinüs sagittalis superiora veya diğer dura venöz sinüslerine dökülürler, bunlara köprü venaları adı verilir.

5. Gerek subdural, gerekse subaraknoid aralıklar beyin hemisferlerinin kafatası içinde bir miktar hareket edebilmesine olanak sağlarlar. Buna karşılık beyin sapı denen bölge, yani orta beyin, pons ve bulbus, tentorium yarığı ve foramen magnum hizalarında daha sıkıca tesbit edilmiş olup hareket yeteneği azdır.
6. Beyinden ayrılan kranial sinirler "kafa çiftleri", ve beyine gelen-giden kan damarları "basis cranii'deki delik ve kanallardan geçerek ait oldukları organ ve bölgelere dağılırlar.

7. Nihayet başın ön kısmında yüzün yer aldığını da hatırlatmak gereklidir. Solunum, sindirim yollarının başlangıcının bulunduğu, duyu organlarının en önemlilerinin yer aldığı bu bölgenin de çok defa kafa ile beraber travmaya uğrayabileceği unutulmamalıdır. Boyun omurları ve servikal medulla spinalis de sıklıkla beraber zarar gören bölgelerdir.

Kafa Travması, Travma Mekanizmaları

Kafadaki Travmatik Lezyonlar

Beyin Lezyonları

Beyin Ödemi ve Beyin Şişmesi

Kafa Travması Vakalarında Yönetim

Kafa Travmalarında Tedavi