Ksantom Nedir (Ksantoma)

Ksantom Nedir, Ksantoma Hakkında

Ksantomlar, deri bulunan histiyositlerde lipit birikimleri sonucu oluşur ve kanda normal lipit seviyeleri (normolipemi) veya artmış serum lipit sevi­yeleri (hiperlipidemi) ile birlikte görülebilir. Lipit içeren histiyositler ka­rakteristik olarak "köpüklü" görünümündedirler.

Ksantelezına

Bu durum, gözler etrafında kemer benzeri veya linear plaklar olarak gö­rülen ksantomun düz bir formudur. Hastaların %60-70'inde hiperlipidemi bulgusuna rastlanılmamıştır. Eğer hasta, lezyonları kozme­tik bir sorun olarak görüyorsa, eksizyonla veya triklorasetik asit ile topikal tedavi yapılabilir. Eğer triklorasetik asit, doğru kullanılmazsa ciddi ya­nıklara sebep olabilir. Lezyon etrafındaki alan vazelinle korunmalıdır ve lezyonun yüzeyi asitle ıslatılmış pamuklu çubukla nazikçe silinmelidir. Birkaç saniye sonra tedavi edilen alan beyaza dönüşerek, pullanır veya kabuklanır.

Tüberöz Ksantom

Bu lezyonlar, lipitli histiyosit ve dev hücreleri içeren büyük nodüllerdir. Nodüller familyal hiperlipidemide eklemlerin ekstansör yüzlerinde ve tendonlar etrafında gelişir. Özellikle asil tentonu, diz ve dirsekte görülür.

Erüptif Ksantom

Bu durum, diyabetlilerde sıkça ortaya çıkmasına rağmen, lipoprotein lipazm konjenital eksikliğinde de görülür . Fazla sayıda sarımsı pembe papüller, hızlıca deri yüzeyinde gelişir.

Ksantom Tedavisi

Bu ksantamatöz bozuklukların tedavisi altta yatan hastalığa bağlıdır. Di­yet ve lipit düşürücü ilaçlar kullanabilir.

Nekrobiyotik bozukluklar

Nekrobiyoz terimi özellikle histolojik değişiklikleri vurgular. Burada, der-mal yapıların hasara uğradığı alanlar "bulanık" ve daha koyu olarak görü­len eozinofilik odaklar bulunur. Bu odaklar lenfosit, histiyosit ve genellik­le dev hücreler gibi yangısal hücrelerle sarılmıştır.

Granuloma Annülare

Genellikle çocuk ve genç erişkinlerde ortaya çıkan bu nadir olmayan yan­gılı hastalık, halka benzeri lezyonlar şeklinde görülür. Tipik lezyonları, papüller ve plaklar tarafından oluşturulmuştur. Lezyonlar parmakların ekstensör yüzünde, ayak, el ve kol bileğinin dorsal alanında gelişir.

Granuloma annülare birkaç ay sürme eğilimindedir. Daha sonra oluş­tuğu gibi esrarengiz bir şekilde kaybolur. Genellikle tedavi edilmesine ge­rek yoktur.

Daha az sıklıkla görülen, yaygın yüzeyel granuloma annülare şeklide mevcuttur. Histolojik olarak, nekrobiyotik alanlara sahip, halkaya benzer donuk kırmızı veya leylak rengi maküler alanlar şeklinde görülür. Granu­loma annülare'nin bu şekline diyabetli hastalarda daha sık rastlanılır.

Nekrobiyozis Lipoidika Diabetikorum

Bu durum, diyabetlilerin % 0.3'de görülür ve diyabet ile sıkı bir ilişkisi vardır. Atrofik sarımsı-pembe plaklar olarak, özellikle alt bacakta görülür. Histolojik olarak nekrobiyotik odakların görülmesi tipiktir. Tedaviye di­rençlidir.

Retikülohistiyositik proliferatif hastalıklar

Anlaşılması güç olan bir grup hastalığa verilen isimdir. Bu grupta, Lette-rer-Siwe hastalığı (LSH), Hand-Schüller-Christian hastalığı (HSCH), eo-zinofilik granulom (EG), ksantoma disseminatum (KS) ve juvenil ksan-togranulom (JK) vardır. LSH, HSCH ve EG, Langerhans hücrelerin reaktif proliferasyonunun görüldüğü aynı hastalık grubuna dahildir.

LSH bebekler ve küçük çocuklarda görülen nadir bir bozukluktur. Seboreik dermatit benzeri papüler ve pullu lezyonlar, vücudun kıvrımlı yer­lerinde, gövdede ve saçlı deride görülür. Histolojik olarak, langerhans hücrelerinin elektron mikroskobik ve immünokimyasal özellikleriyle ay­nı olan yoğun hücre birikimleri görülür. Ciddi bir halsizlik ile hepatosplo-nomegali yapabilir ve bazı hastalar kaybedilebilir. Kortikosteroidler ve si-totoksik ajanlarla tedavi gerekebilir.

HSCH'de anormal Langerhans hücre birikimleri akciğer, hipofiz, ke­mik ve göz çukurunda görülebilir. EG'de ise birikimler çoğu zaman için kemiklerde sınırlıdır.

Amiloidoz Hastaligi Nedir

Amiloidoz Nedir

Amiloidoz terimi dokularda anormal protein birikiminin olduğu bir grup hastalık için kullanılır. Generalize amiloidoz, primer ve sekonder formla­ra ayrılır. Sekonder olan, kronik tüberküloz ve kronik osteomiyelit gibi uzun süren yangılı hastalıklardan sonra gelişir. Hastalık, uzun süreli ağır romatoid artrit hastalarında da oluşabilir. Sekonder amiloidozda deri tutu­lumu yoktur. Primer amiloidozda, anormal protein komponentleri anor­mal plazma hücrelerinden sentezlenir ve bazen bu durum multiple miyelom ile beraber görülebilir. Primer amiloidozda, deri dahil olmak üze­re birçok organda amiloid birikir. Deride amiloid, dermal kapiler kan da­marları etrafında ve içinde depolanıp onları kırılgan ve zayıf hale getirir. Gözler ve fleksiyon alanları etrafında şişmiş leylak-mor renkli alanlar ge­lişir.


Sadece deriye sınırlı olan "amiloid" hastalıkları da vardır. Nadir görü­len maküler amiloidoz'da gövdede kaşıntılı "dalgalı" kahverengimsi maküler alanlar ortaya çıkar. Hastalık kadınlarda ve Asya'dan gelen hastalarda daha sık görülür. Histolojik olarak subepidermal bölgede amiloid birikimleri görülür. Liken amiloidozis, liken planus benzeri lezyonların geliştiği amiloidozun başka bir nadir kütanöz formudur.

Amiloid, kongo kırmızısı boyama ve tioflavin T ile floresan boyama gibi çeşitli histokimyasal ve immünositokimyasal testlerle dokuda tespit edilebilir.

Hemokromatoz (Bronz Diyabet)

Hemokromatoz (Bronz Diyabet)

Bu hastalığın primer ve semptomatik formları vardır. Primer formda gast-rointestinal demir emilimi artışına bağlı olarak karaciğer, testisler, deri ve pankreasta fazla miktarlarda demir depolanır. Derinin tutulmasıyla, demir ve melaninin artışına bağlı kahverengi-grimsi bir pigmentasyon gelişir. Demir depolanmasına bağlı pankreasta diyabet ve karaciğerde siroz orta­ya çıkar. Hastalık resessif olarak geçtiği düşünülmesine rağmen erkekler­de daha sık görülür.

Sekonder formları ise devamlı kan transfüzyonların gerektiği ve kro­nik hemolizin (örn. orak hücreli anemi) bulunduğu durumlarda görülür.

Degisken Porfiria Nedir

Değişken Porfiria Nedir

Değişken porfiria, PKT ve akut intermitan porfirianın çok nadir görülen bir kombinasyonudur. Akut intermitan porfiria, delta aminolevülinik asit sentetaz eksikliğine bağlı gelişir. Ancak, bazı ilaçlar ve anestezi yapan ajanlar tarafından da tetiklenebilir.

Eritropoietik Protoporfiria

Eritropoietik protoporfiria çok nadir görülen bir otozomal dominant ge­çişli hastalık olup, büyük miktarlarda protoporfirinler üretilir. Bu proto-porfirinler kanda tespit edilebilir ve tanı testlerinin temelini oluşturur. Kli­nik olarak hastalık, çocukluk çağında güneşe çıktığında deride hassasiyet ve şiddetli rahatsızlık şeklinde görülür. Güneş gören yerlerde şişlik, kıza­rıklık ve ürtiker benzeri lezyonlar gelişebilir. Daha sonra bu alanlarda in­ce ve basık skarlar görülür. Pigmente alanlar da oluşabilir.

Eritropoietik Porfiria (Gunther Hastalığı)

Porfirin metabolizmanın çok nadir görülen başka bir bozukluğu olan bu hastalık, otozomal resessif olarak geçiş gösterir. Bu hastalarda oldukça fotosensitif olup, devamlı olarak ışıktan kaçarlar. Yüzde çok kötü skarlar bı­rakır ve hirsutizm gelişir. Anlatılan klinik bulgulann tümünün bir arada olması, bu hastaların "kurt adam" masallarına konu olan kişiler olabilece­ğini düşündürmektedir.

Porfiria Hastaligi Nedir

Porfiria Nedir, Porfiria Hastalığı

Porfirialar, "hem" molekülünün metabolizması ile ilgili bir grup hastalığa verilen isimdir. Akut ve intermitan porfirianın deri bulguları yoktur.

Porfiria Kutanea Tarda

Porfiria kütanea tarda (PKT), hepatik porfiria olarak ta isimlendirilir. Bu hastalığın genetik yönü vardır ama, tam olarak belirlenememiştir. Alkolik karaciğer hastalığı olanlarda çok daha sık görülür. Ancak karaciğer tümör­leri ve heksaklorobenzen zehirlenmelerinde de görülmüştür.

Metabolik temeli

Üroporfirinojen dekarboksilaz enzim aktivitesinde bulunan bir hataya bağ­lı olduğu düşünülen hastalıkta, üroporfirinler ve koproporfirinler kanda, dışkıda ve idrarda birikir.

Klinik Özellikler ve Porfiria Cutanea Tarda

Alkolik karaciğer hastalığı ile birlikte olduğunda, daha çok orta yaş erkek­lerde görülür. Karakteristik özellikleri derinin ışık gören alanlarında görü­lür. Hastalığın erken evrelerinde yüz ve ellerin üzerinde kolaylıkla büller oluşur. Etkilenen alan, aynı zamanda leylak renginde ilginç bir pigmente görünüm alabilir. Daha sonra tutulan bölgede kıllar büyür ve deri sklerodermiform bir şekil alarak kalınlaşır. Tanıda, dışkı ve idrarda üroporfirin ve koproporfirinleri seviyeleri yüksek bulu­nur. Monokromatik testte (çok ince bir dalga boyu ile veya ultraviyole ışınlarıyla deriyi ışınlamak) 404 nm'de fotosensitivite görülür.

Patoloji ve Patogenez (Akut Porfiria)

Enzim defekti sonucu, üroporfirin III ve coproporfirin III metabolitleri büyük miktarlarda dokularda birikir. Bu maddeler, oluşan fotosensitizas-yon için sorumludur. Demir yüklenmesi çok görülen başka bir özelliktir. Histolojik incelemede büller subdermal olup, uzun süren lezyonlarda fib-roz gelişir. Perivasküler olarak immünglobulin birikimleri görülür.

Porfiria Tedavisi

Amaç dolaşımdaki porfirin seviyelerini azaltmaktır. Bunun için her 2-3 haftada bir düzenli olarak damar yolu açılarak, her defasında 0.5 İt kan alı­nır. Ek olarak, oral klorokin kullanılarak idrarda büyük miktarda porfirin atılımı sağlanır.

Porfiria

Değişken Porfiria

Hemokromatoz (Bronz Diyabet)

Amiloidoz

Ksantomlar

Hiperpigmentasyon

Hiperpigmentasyon

Gelişen pigmentasyonun, melanin veya diğer pigmentlerden kaynaklandı­ğı saptanmalıdır.


Generalize melanin hiperpigmentasyonu; Addison hastalığı, otoimmün ve metastalik hastalıklar ile tüberküloz ve amiloidozdan dolayı adrenal korteksin yıkımı sonucu görülür. Pigmentasyon katlantı yerlerinde ve gü­neşe maruz kalan alanlarda daha belirgindir. Ek olarak, mukoza ve tırnak­lar da hiperpigmentedir. Hipotansiyon, hiponatremi ve aşın güçsüzlüğün saptanması tanıyı destekler. Hiperpigmentasyonun nedeni, adrenal steroid azlığından dolayı hipofizer bezlerin aşırı çalışmasıdır. Bilateral adrenalek-tomiden sonra pigmentasyon artabilir (Nelson sendromu).

Generalize hiperpigmentasyon, akantozis nigrikansın bir parçasıdır. Bu katlantı yerlerinde daha belirgindir ve aşırı artmış deri çizgileri ve akrokordonlar (deri etiketleri) ile beraberdir.

Bronz görünüm, primer hemokromatöz da görülür (bronz diyabet). Tu­tulan organlar olan pankreas (diyabet oluşur) ve karaciğerde (siroz oluşur) demir birikir. Derideki artmış pigmentasyon ise melanizasyon artışı ve de­mir tarafından oluşturulur. Ayrıca pigment artışı sekonder hemosideroz'da görülebilir. Generalize hiperpigmentasyon ise, sirozda (özellikle biliyer si­roz), kronik böbrek yetmezliğinde, glikojen depo hastalığında ve Gaucher hastalığında görülür. Biliyer siroz ve böbrek yetmezliğinde genellikle cid­di bir kaşıntı eşlik eder.

İlaçlar; generalize diffüz hiperpigmentasyona ek olarak yama tarzında veya lokalize hiperpigmentasyona neden olabilir. Klasik örnekler, nadir ağır metal zehirlenmesinden dolayı görülenlerdir. Arsenik alımını yağmur damlası şeklinde generalize hiperpigmentasyon yapar. Topikal gümüş pre-paratları, mukoza ve derinin koyu gri renk aldığı "argiriya" durumuna se­bep olur.

Modern ilaçlar da, koyulaşmaya neden olabilir. Minooksisiklin (mino­siklin) akne skarlarınm koyulaşmasına yol açabilir, ayrıca güneş gören de­ri alanlarında yama tarzında koyu pigmentasyon görülebilir. Burada olu­şan pigmentasyon, melanin, ilaç ve demir karışımıdır. Pigmentasyonun ta­mamen düzelmesi mümkün değildir. Antiaritmik olan amiodaron, güneş gören deri alanlarında grimsi renk oluşturur. Fenotiyazin uzun süreli yük­sek doz kullanımında derinin güneş gören bölgelerinde, ilaç ve melanin birikiminden dolayı morumsu lekelere sebep olur. Klorpromazin özellik­le bu pigmentasyonu yapma eğilimindedir.

Karotenemi deride beta-karoten birikiminden dolayı derinin turuncu-altın sarısı bir renk almasına yol açar. Bu durum, aşırı miktarda havuç ve­ya diğer kırmızı sebze tüketenlerde de görülür. Beta-karoten, eritropoietik protoporfirya hastalığında tedavi amaçlı verilir.

Kanteksantin, benzer deri pigmentasyonunu oluşturan diğer bir karotenoidtir ve güneşte bronzlaşmayı uyarmak için satılır. İlacı kullanan hasta­ların retinasında pigment kristallerinin bulunmasından dolayı piyasadan kaldırılmıştır.

Dapson tedavisinden sonra sülfaglobinemi ve methemoglobinemi so­nucu deride geçici renk değişiklikleri görülür.

Lokalize (Sınırlı) Hiperpigmentasyon

Hiperpigmentasyon Tedavisi

Mongol lekeleri, Ota ve İto nevüslan büyük düz gri kahverengi lekeler olup, ezilme veya travmayı taklit edebilir. Cafe au lait leke­leri nörofibramatözun bir parçasıdır (Von Recklinghausen hastalığı bakı­nız sayfa 199). Tüm deri yüzeyinde görülebilen ve 0,5-4 cm2 arasında de­ğişen boyutlarda olan düz açık kahverengi makûllerdir ve karakteristik olarak nörofibromlarla yan yana koltuk altında görülebilir.

Peutz-Jeghers sendromunda farklı olmayan kahverengi makûller par­maklar üzerinde, ağız etrafında ve dudaklarda görülür. İnce bağırsak po­liplerine eşlik edebilir ve Albright sendromunda kemik anormallikleriyle beraber bulunabilir.

Lokalize pigmentasyonun çok yaygın bir sebebi ise kloazma'dır. Yüz­de oluşan pigmentasyon, gebeliğin artmış pigmentasyonunun bir parçası olabilir veya bununla ilişkisiz olarak bağımsız bir şekilde bulunabilir. Ya­naklar, perioküler bölgeler, alın ve boyun etkilenebilir. Bu duruma gebe­lik maskesi denir.

Postinflamatuar hiperpigmentasyon kronik egzema özellikle atopik egzemada, epidermal kalınlaşmanın bir bölümü olarak meydana gelen melanositik hiperplaziden dolayı olabilir. Bu durum geçicidir ve gerçek ola­rak deride bir hasar yoktur.

Hasar görmüş epidermisten melaninin aşağı inmesi, dermişte makro-fajlar tarafından fagosite edilmesi sonucu pigmentasyon oluşabilir. Oluşan "dövme" aylar içinde kaybolabilir. Bu durum liken planus ve sabit ilaç döküntüsünde de görülebilir

Lokalize Hipopigmentasyon

Lokalize Hipopigmentasyon

Piebaldizm

Piebaldizm'de deri yüzeyinde beyaz yamalar ve saç perçemi oluşumu var­dır. Waardenburg sendromunda duyusal tip bir sağırlık olabilir.

Vitiligo

İmmünolojik mekanizmaların aracılık ettiği düşünülen, melanositlerin yı­kımından dolayı olan fokal pigmentasyon kusurunun olduğu, sık görülen bir deri hastalığıdır.

Klinik Özellikler

Keskin sınırlı depigmentasyon alanları vardır. Depigmente lezyonlar sıklıkla simetriktir ve özellikle kol ile bacaklar ve yüzde görü­lür. Endokrin bezlerin bulundukları bölgelerde depigmentasyon lekeleri gelişirse ilginç görüntüler oluşabilir.

Etrafındaki sağlam derinin bronzlaşması, koyu ten rengine sahip kişi­lerde özellikle yaz aylarında çok daha fazla fark edilen ciddi kozmetik so­runlara yol açabilir.

Bu durum sıklıkla çocukluk çağında başlar ve total depigmentasyona neden olacak şekilde yayılabilir veya düzensiz görülen remisyon ve relapslarla birlikte seyredebilir.

Halo nevüs (Sutton nevüs) oluşumunda vitiligo depigmentasyonu bir veya birkaç birleşik nevüs etrafında başlar.

Patogenez ve Epidemiyoloji

Vitiligo popülasyonun % 1-2'sini etkileyebilir ve bu oran ailenin diğer bi­reylerinde vitiligonun varlığında yükselebilir. Diyabet, tiroid hastalığı ve alopesi areata ile beraber sık görülmesi, melanositlere karşı otoimmünite-nin geliştiğini gösterebilir.

Lokalize Hipopigmentasyon Tedavisi

Uzun dalga boylu ultraviole ışınlarla fotokemoterapi (PUVA) veya topikal kortıkosteroid tedavisi repigmentasyonu uyarmada bazen etkilidir. Ancak, oluşan cevap düzenli olmayabilir. Endişeleri gidermek ve kozmetik ka­muflaj çoğu hasta için yeterlidir.

Deride lokalize depigmentasyon yapan diğer sebepler
Çoğu ülkede lepra korkusu, beyaz lekelerin ayrıcı tanısını acil ve oldukça önemli bir konu kapsamına sokar. Uzun UVR dalga boyunda yapılacak olan inceleme total depigmentasyon teşhisine yardım eder (vitiligo da olduğu gibi) ve depigmente alanların sı­nırlarını tespit eder. Bu incelemeyle, pitiriasis versikolor'lu bazı olgular­da sarı-yeşil floresan saptanır.

Generalize Hipopigmentasyon

Generalize Hipopigmentasyon

Okülokütanöz Ablinizim

Melanin sentezinde genetik olarak saptanan hataların değişik formları vardır, bunlardan en yaygın olanı resessif kalıtım gösteren "okülokütanöz albinizim" dir.

Etkilenen kişiler çok soluk veya soluk san-pembemsi ten rengine, beyaz veya sarımsı saç ile çok açık mavi veya bazen pembe gözlere sahiptir. Albi-nolarda, yatay veya rotatuar nistagmus birlikteliği vardır. Bununla birlikte fo-tofobik olup, ciddi kırılma bozuklukları birlikte görülebilir. Güneş ışıklarının zararlı etkilerine aşın derecede duyarlıdırlar ve güneşli iklimlerde yaşayan­larda sıklıkla deri kanserleri gelişir. Albinolar epidermisin bazal tabakasında normal sayıda melanosite sahip olmalarına rağmen, tirozinaz enzim eksikli­ği vardır ve melanin sentezi yapamazlar. Eğer bir saç kılı koparılır ve L-do-palı bir yerde inkübe edilirse, normalde olduğu gibi saç kökü siyaha dönmez.

Generalize Hipopigmentasyon Tedavisi

Albinolu hastalar kendilerini güneş koruyucular kullanarak UVR korun­mayı öğrenmelidirler. Deri kanserinin erken değişikliklerini saptamak için düzenli bir şekilde doktor kontrolü de oldukça önemlidir.

Albinizimin Diğer Formları

Albinizimin birkaç tipi bulunmaktadır ve çoğu resessif geçişlidir. Her-manski-Pudlak sendromunda trombosit anormalliklerinden dolayı pıhtı­laşma defekti vardır. Bu tip albinizim tirozinaz pozitiftir ve saç kökü L-dopa içeren besi yerinde siyaha döner.
Albinizimin birkaç tipinde gözlerde sınırlı olan melanin sentezi anor­malliği vardır.

Pigmentasyon Bozukluklari Nedir

Pigmentasyon Bozuklukları

Melanin pigmenti epidermisin bazal tabakasındaki melanositlerde üretilir. Irksal olarak görülen değişik pigmentasyon dereceleri, melanositlerin sa­yısına bağlı değildir. Ancak melanositlerin metabolik aktivitelerine ve me­lanin üreten organellerin (melanozomlar) şekil ve büyüklüklerine bağlıdır. Dendritik bir yapıya sahip olan melanositler, epidermisin bazal tabakasın­daki hücrelerin % 5-10'nunu oluşturur. Ancak histilojik pre-parasyon tekniği ile formalinle fikse edildiğinde, berrak hücreler olarak görülür.

Melanin sentezi, melanin stimule edici hormon tarafından kontrol edi­lir. Ayrıca bu sentezin östrojen ve androjenler tarafından etkilendiği bilin­mektedir. Melanositler ultraviole (UVR) ve diğer tahriş edici uyaranlar ta­rafından stimule edilebilir.

Melanin, dihidrofenilalanin amino asidinden sentezlenen siyah ve kah­verengi polimer kompleksidir. Melaninin iki for­mu vardır: ömelanin diye bilinen klasik melanin ve feomelanin olarak bi­linen sistenil DOPA'dan sentezlenen kırmızımtırak melanin.

Pigmentasyon Hastalıkları

Başlangıçta melanin sentezi, bakıra bağımlı bir enzim olan tirozinaz tarafından katalizlenir. Aynı zamanda, tirozinaz enzimi L-DOPA nın tiro-zine transformasyonunu da sağlar.


Melanositlerde üretilen melanin, komşu keratinositlere dendritleri va­sıtasıyla verilir. Daha sonra melanin granülleri, keratinositlerin içinde epi-dermis boyunca yükselir. Melanizasyon sırasında melanozomlar, melanin sentezinin birkaç aşamasını gerçekleştirir. Matür melanozom­lar, melanin granülleri içine doğru birikirler. Keratinositler içindeki bu granüler parçacıklar, bizleri UVR'den gelecek olan zarardan korurlar.

Keratinositlerdeki melanin siyah renkli olup, tüm görünebilen ışık, UVR ve kızılötesi radyasyonu emebilir. Ayrıca güçlü bir elektron algılayıcısıdır ve nitelendirilmemiş diğer koruyucu fonksiyonlara da sahip olabilirler.

Aşırı pigmentasyon "hiperpigmentasyon" ve azalmış pigmentasyon ise "hipopigmentasyon" olarak bilinir. Her ikisi de lokalize ve generalize ola­bilir. Ayrıca melanin dışı pigmentler de derinin koyu renk almasına sebep olabilir.

Pigmentasyon Hastaliklari Anasayfa

Pigmentasyon Bozuklukları

Generalize Hipopigmentasyon

Lokalize Hipopigmentasyon

Hiperpigmentasyon

Alerjik Kontakt Dermatit Nedir

Alerjik Kontakt Dermatit Nedir

Alerjik kontakt dermatit bir ajanla temas olduğunda gecikmiş tip (hücre­sel) aşın duyarlılık reaksiyonu sonucu deride görülen egzematöz bir dö­küntüdür.

Klinik özellikler

"Allerjenle" deri temasının olduğu yerlerde döküntüler gelişir. Ancak ba­zen, bilinmeyen nedenlerden dolayı bu sınırların dışına da çıkar. Reaksi­yonun şiddeti ve hızı kişiye göre çok değişkendir. Çok akut olduğunda so­rumlu madde ile temastan birkaç saat sonra reaksiyon oluşur. Bunun gibi reaksiyonlar örneğin Amerika'da sık görülen "zehirli sarmaşık" ile temas durumunda oluşur. İlk başta kaşıntı olur ve etkilenen alan kızarmaya, şiş­meye ve vezikül oluşturmaya başlar. Daha sonra alan pullanır ve fissürler oluşur.

Çok sayıda madde, allerjik kontakt dermatit yapabilir. Nikel dermatit'i en yaygın görülenlerindendir. Birleşik Krallık'da kadınların %5'i nikele duyarlıdır. Duyarlı kişiler, nikelin bulunduğu paslanmaz çelik maddelerini kullanamaz ve çelik düğmeler altında döküntü gelişebilir. Nikele duyarlı olanlar "dikromat" ve diğer kromat tuzlarına karşı da reak­siyon geliştirebilir.

Diğer örnekler, silgideki kimyasal maddeler örneğin merkaptobenzti-azol (MBT) ile tiuram ve formalindir. Bazen allerjiler boyalara karşı da gelişebilir. Boyalara karşı allerjileri olan kişilerin giydikleri elbiseleri de dermatit yapabilir. Lanolin (koyun yünü yağı, birçok krem ve merhemde bulunur) ve parfümler de kozmetik kullanım sonrası allerji yapabilir. Etilendiamin, vioform, neomisin ve lokal anastezikler de bazen topikal krem veya merhem kullanımından sonra dermatit yapabilir. Boyalar (siyah saç boyası parafenilendiamin gibi) da alerjik kontakt dermatit yapabilir . Bazı maddeler duyarlılık oluşturdukları bilinmesinden dolayı genellikle topikal olarak kullanılmaz. Örneğin penisilin ve sulfonamidler.

Hastalığın Seyri ve Epidemiyolojisi

Allerjik kontakt dermatit çok sık görülür. Ancak, primer irritan dermatit kadar sık değildir. Çocuklarda ve yaşlılarda nadirdir. Bütün ırklarda görü­lür ama zencilerde daha az rastlanır.

Allerjik kontakt aşırı duyarlılığın tanısı

Uygun anamnez ve tüm tutulan alanları tespit edecek dikkatli bir muaye­ne çok önemlidir. Alerjik kontakt dermatitin tanısında kesin yöntem deri yama testidir. Bu testte olası allerjenler 48 saat boyuca deri ile temasta bı­rakılır. Allerjenler kaldırıldıktan 48 saat sonra deri alanı incelenir. Pozitif testlerde uygulanan bölgede eritemli, şişme ve veziküller oluşturan bir eg-zematöz lezyon gelişir. Pratikte yanlış-pozitif primer irritan reaksiyonları önlemek için, allerjenler düşük konsantrasyonlarda kullanılır.

Çoğu zaman uygun konsantrasyonlarda en sık görülen allerjenlerden oluşan bir grup uygulanır.

Alerjik Dermatit; Patoloji ve Patogenez

Duyarlılığı oluşturan kimyasal madde (antijen) stratum korneumu geçer ve epidermisin Langerhans hücrelerinde tutulur. Sonra anti­jen Langerhans hücrelerinde "tanınır" ve periferik lenf düğümlerinde T lenfositlerine geçer. Burada bazı T hücreleri özel "bellek" oluşturur ve bunların sayısı artar. İnsanlarda bu duyarlılık süreci 10-14 gün sürer. Bun­dan sonra aynı antijen deriye temas ettiğinde "belleği" olan T lenfositleri temas bölgesine toplanır ve epidermiste hasar oluşturan sitokin ile medi-atörleri salarak egzematöz reaksiyona neden olur.

Alerjik Kontakt Dermatit Tedavisi

Sorumlu maddeyi tespit etmek ve tekrar temasını önlemek çok önemlidir. Antijen ortadan kalktıktan sonra çoğu zaman egzema hızla geriler. Hafif veya orta potentli topikal kortikosteroidlerin ve yumuşatıcıların kullanımı egzemanın iyileşme hızını arttırır.

Kontakt Dermatit Nedir

Kontakt Dermatit Nedir

Kontakt dermatit deri üzerindeki bir maddenin toksik etkisiyle (primer ir-ritan dermatit) veya gecikmiş tip aşın duyarlılık reaksiyonu oluşturarak (allerjik kontakt dermatit) yaptığı hastalıktır. Her ikisi de sık görülür ve fi­ziksel engellik hali oluşturduklarından hastaların aktivitelerinin azalması­na neden olur.

Primer İrritan Dermatit

Primer irritan dermatit, toksik "irritan" maddelerin deri üzerine direkt te­masıyla oluşan bir egzematöz döküntüdür.

Klinik özellikler ve Kontak Dermatit

İrrite olmuş deride öncelikle, pullanma, kırmızı ve fissürlü alanlar görülür . En sık eller tutulur. Avuç içi derisi ve parmaklann palmar yüzeyleri sıklıkla etkilenir. Ancak, parmaklar arası bölge veya el­deki herhangi bir alan da etkilenebilir. Temas eden maddeler çok toksik olduğundan, deri eksudatif ve yangılı olabilir. Kontakt dermatit'in bu for­mu şiddetli ağrı ve irritasyon yapar. Fissürler hareketleri zorlaştırır ve has­tanın günlük aktivitesini önemli derecede azaltır.

Ayrıcı tanı

Bu durum, allerjik kontakt dermatit ile dikkatli bir anamnez ve deri yama testiyle (aşağıya bakın) ayırt edilmelidir. Elleri tutan psoriasis, kontakt dermatite benzeyebilir ama başka yerlerdeki psoriasis lezyonları genellik­le birlikte bulunur. Tinea genellikle sadece bir eli tutar ve yaygın eritem ile berrak bir pullanma vardır. Şüphe varsa pullar mikroskop altında man­tar miçeli açısından incelenir.

Hastalığın Seyri ve Epidemiyolojisi

"trritan" maddeler yeteri kadar temas ederse, herkesin derisini zedeleye­bilir. Ama bazılarında primer irritan kontakt dermatitin ortaya çıkması da­ha kolaydır. Özellikle atopik hastalar ve güneşte kolayca yanan açık tenli kişiler daha yatkındır.

Bu hastalık, özellikle el işleri olanları (mesleki dermatit) ve ev hanım­ları (ev hanımı dermatiti) tutar. İnşaatta çalışanlar, tamirciler, kuaförler, aşçılar ve çamaşırhane çalışanları sıklıkla etkilenen gruplardan bazılarıdır. Bu durum, fiziksel engellerden dolayı çok büyük ekonomik kayıplara ne­den olur. Genellikle alkaliler, organik çözücüler, deterjanlar ve çimento ile temas sorumludur.

Kontakt Dermatit Tedavisi

Potansiyel zararlı maddelerin tespiti, toksik olmayan maddelerin kullanı­mı, deri temasının önlenmesi, koruyucu eldiven kullanımı, nemlendirici kullanımı ve işçilerin eğitilmesi alınabilecek önemli tedbirlerdir. Bu du­rumlarla karşılaşıldığında, sebep olan madde tespit edilmeli ve temas ön­lenmelidir. Durum ağır ise, hasta el işinden bir süre uzaklaştırılmalıdır. Nemlendiriciler etkilenen deriyi daha esnek yapar ve fissürleri azaltarak tedavide önemli bir yer tutar. Zayıf ve hafif potent kortikosteroidler iyileş­meyi hızlandırır.

Liken Simpleks Kronikus Nedir

Liken Simpleks Kronikus (Sınırlı Nörodermatit)

Kalınlaşma ve deri yüzey çizgilerin belirginleşmesiyle karakterize bir ve­ya iki bölgede lokalize çok kaşıntılı döküntüdür.

Klinik özellikler

Bulgu ve semptomlar

Ayak bileğinin medial kısmında, kafa derisinin arka kısmı, önkolların eks-tensör yüzeyleri, el bilekleri ve genital bölgede daha sık görülür. Bu has­talık çok kaşıntılıdır ve hastalar şiddetli lokal irritasyondan şikayet eder­ler. Lezyonlar kabarık ve kırmızı renkli olup, keskin sınırlıdır. Aynı za­manda pullanma görülen lezyonlarda deri çizgileri (likenifikasyon) belir­ginleşmiştir. Kaşıntı devamlı ve yoğun ise kaşınan bölge ka­lınlaşır, kabarır ve sıyrıklarla dolar. Sonunda oluşan lezyona, prurigo no­dulu denir. Bunun gibi çok sayıda nodul ortaya çıktığında, prurigo nodularis olarak adlandırılır.

Hastalığın Seyri ve Epidemiyolojisi

Hastalık bütün ırklarda ve her iki cinsiyetin orta yaşlarında çok sık görü­lür. Hindistan'da bilinmeyen bir sebeple biraz daha çok görülür. Yıllarca değişmeden kalabilen çok inatçı ve uzun süren bir hastalıktır. Prurigo no­dularis de benzer bir seyir izler.

Ayırıcı Tanı ve Liken Simpleks Nörodermatitis

Hipertrofik liken planus'tan ayırt edilmesi zor olabilir. Ancak, bu hastalık koyu leylak renginde olup, liken simpleks kronikus'dan daha düzensiz bir likenifikasyon vardır. Bu hastalıkları kesin olarak ayırt etmek için biyopsi gerekir. Liken simpleks kronikus, bazen bir psoriasis lezyonu gibi görünebilir.

Patoloji ve Patogenez

Histolojik olarak çarpıcı epidermal hipertrofi görülebilir, aşırı durumlarda ise epiteliyomatöz değişiklik gibi görünebilir (psödoepiteliyomatöz hiperplazi).

Uzun süreli kaşıntılar epidermal hücre üretim oranını arttırarak hipertrofi-ye neden olur. Kaşıntının sebebi bilinmemektedir.

Liken Simpleks Kronikus Tedavisi

Yapılan tedaviye rağmen hastalık tekrarlama eğilimindedir. Yüksek potentli topikal kortikosteroidler, intralezyonal kortikosteroidler veya kömür katranı bazen yararlı olabilir.

Seboreik Dermatit Nedir

Seboreik Dermatit Nedir

Bu yaygın egzematöz hastalık karakteristik olarak fleksiyon bölgelerinde, gövdenin orta kısımlarında ve saçlı bölgelerde görülür. Hastalığın, bu böl­gelerdeki normal deri florasının aşırı çoğalmasına bağlı olarak geliştiğine inanılmaktadır.

Klinik Özellikler ve Seboreik Dermatit İçin

Etkilenen bölgelerde pullu, eksudatif veya kabuklu olabilen kırmızı ve kaşıntılı lezyonlar görülür. Bu durum yavaşça geliştiğinde pullanma da­ha yaygın olarak ortaya çıkar. Saçlı deride beliren "kepek" örneğinde ol­duğu gibi, hafif pullanma eritem olmadan bile seboreik dermatit görülebi­lir. Ağır olgularda kaşlar da etkilenebilir. Nazolabiyal kıvrımlar, paranazal bölgeler, eksternal kulak ve retro-aurikular katlantılar gibi yüzün diğer bölgeleri de tutulabilir. Gözkapaklarında da pul­lanma ve eritem görülebilir (marginal blefarit). Seboreik dermatitte görü­len başka bir lezyon ise follikülit formudur. Bu seboreik follikülitte, kıl folliküllerinde çok sayıda küçük papüller ve papülopüstüller bulunur. Sık görülen maya benzeri bir mikroorganizma olan Pitirosporum ovale, yan-gısal lezyonlar oluşturarak agresif bir rol oynar.

Diğer Tutulan Bölgeler

Seboreik dermatit hızlı gelişerek fleksiyon bölgelerinde eksudatif lezyon-lara neden olabilir. Bu durum kilolu insanlarda özellikle yaz aylarında oluşma eğilimindedir. Yaşlılarda seboreik dermatit hızla yayıla­rak generalize olur. Bazen, nadir görülen bu eritrodermik tablo günlük ya­şantıyı oldukça kötü etkileyebilir.

Hastalık diğer egzematöz hastalıklar gibi şiddetli kaşıntıya neden olur. Aynı zamanda özellikle eksudatif olduğunda ve belli başlı fleksiyon yer­lerini tuttuğunda büyük rahatsızlıklar verir.
Orta ve ileri yaş erkeklerde daha sık görülen, göğüste ve sırtın üst kıs­mında yuvarlak veya halka şeklinde pullanmalar görülür. Kilolu insanlarda özellikle kasık bölgesinde eritematöz alanlar sık görü­lür. Durum ağır ve akut olduğunda eksudasyon oluşur ve koltuk altı, gö­bek gibi diğer fleksiyon yerleri de tutulur (bazen enfeksiyöz egzematoid dermatit olarak bilinir).

Ayırıcı Tanı ve Seboreik Dermatit Saç

Kasık bölgesinde fleksural psoriasis ve tinea enfeksi­yonlarından ayırt etmek önemlidir. Tinea dökün­tüleri genellikle asimetriktir ve kasığın en üst kısımlarına varamaz. Genellikle tinea'da kenarlar yüksektir ve ortasının silinme eğilimi vardır. Man­tar testi çok kolay ve yararlıdır. Yanlış tanıların sonucu o kadar üzücü ola­bilir ki, herkes deri pullanmasını ve mantarı tanımada tecrübeli olmalıdır.

Hastalığın Seyri ve Epidemiyolojisi

Hastalık bütün yaşlarda ve her iki cinsiyette yaygındır. Ağır ve yaygın se­boreik dermatit, yaşlı erkekler için önemli bir problemdir. Daha hafif formları ise genç yaş gruplarında sıklıkla görülebilir. Bebeklerde görülen "Beşik başlığı" muhtemelen seboreik dermatit olmayıp kafa derisi desku-amasyonun kısa ve geçici bir bozukluğudur. Irklar arasında bir fark yok­tur ve bütün sosyal ve mesleki grupları etkiler. Bu hastalık AİDS'in bir bulgusu olarak da görülür. Muhtemelen alta yatan immünsupresyona bağ­lı olarak ortaya çıkar. Tedavi edilmediğinde yıllar içinde düzelerek, tekrarlama eğilimindedir.

Seboreik Dermatit Tedavisi

Seboreik dermatitin tedavisinde amaç, alevlendiren mikrobik sebebi orta­dan kaldırmak ve egzematöz cevabı baskılamaktır. Bu amaç için hasta­lığın sınırlı olduğu durumlarda %1'lik hidrokortizon ve mikonazol, kot-rimazol gibi bir imidazol'u birlikte içeren topikal preparatlarm kullanı­mı yeterlidir. Lityum süksinat içeren preperatlar da yararlı olmuştur. Sül­für ve şahsilik asit preparatları, antimikrobik ve keratolitik özellikte olup kullanılmaları zor olsa bile diğer ilaçların etkisiz kaldığı durumlarda çok faydalı olabilirler.

Atopik Dermatit Nedir ve Tedavisi

Atopik Dermatit Nedir

Çok yaygın görülen ve sebebi bilinmeyen bu kaşıntılı hastalık, karakteris­tik olarak bebek, çocuk, ergenlik ve genç erişkinlerin yüz ve fleksiyon bölgelerini etkiler.

Klinik Özellikler

Bulgu ve semptomlar

Bu hastalığı ilgilendiren en önemli sorun kaşıntıdır. Hasta sürekli ve ara­lıksız kaşıntı hisseder. Bu kaşıntı hastanın günlük işlerini yapmasını engel­leyebilir. Sıcaklık değişiklikleri, pürtüklü elbiseler (yünlüler gibi) ve diğer çeşitli çevresel değişikliklerle kaşıntı artar. Bu durum, uykuyu bozar ve bütün aile etkilenir. Şiddetli kaşıntı hissi 2 yaşından küçük çocuklar dışın­da, tüm hastalarda ekskoriasyonlara neden olur. Aynı zamanda hastalar, kaşıntılı birçok bölgelerinden özellikle, gözlerini sıklıkla işaret parmağı­nın dış kısmıyla ovalar. Devamlı kaşıma ve ovalama sonucu basit ve düz kaşıntı izleri görülür. Ayrıca likenifikasyon ola­rak bilinen deri çizgilerinde belirginleşme ile karakterize kronik deri kalınlaşması gelişir. Bu durum, aşırı epidermal hipertrofi ve dermi­şin üst kısmında ödem ve yangısal hücre birikimine bağlıdır.

Birçok hastada "kuruma" veya kseroderma olarak tanımlanan deride yaygın ince pullanma görülür. Bu durum bazen hatalı bir şekilde iktiyoz olarak tanımlanmasına rağmen, aslında bir egzematöz sürecin sonucudur. Hatalı bir şekilde iktiyoz'un bir bulgusu olarak tanımlanan başka bir kili-nik görünüm ise hiperlinear avuç içi olarak adlandırılan, avuç içi deri çiz­gilerin belirginleşmesidir. Ağır etkilenen hastalarda deride pembe bir ton vardır ve anormal stratum korneumun sertliğini kaybetme­si sonucu fissürler görülür.

Hemen hemen vücudun her bölgesi tutulabilir. En çok yüz, dizlerin arkası, antekübital fossalar ve el bilekleri tutulur.

Yanaklar genellikle soluktur ve bu özellik devamlı ovalamaya bağlı gözlerin altında oluşan kırışıklıklarla birlikte olduğunda, yüz görünümü­nü karakteristik olur. Etkilenen deri üzerinde anahtar gibi sert bir cismi bastırılarak çizildiğinde, hastaların % 70'inde "beyaz dermatog-rafizm" olarak bilinen beyaz bir çizgi oluşur. Bu durum bili­nen üçlü cevabın tersidir ve hastalığın azalmasıyla kendiliğinden düzelir. Açıklanamayan bu paradoks beyazlaşma, atopik dermatit hastalarında int-rakütanöz metakolin veya karbamilkolin enjeksiyonundan sonra görülen durumla benzerlik gösterir.

Klinik Varyantlar, Atopik Dermatiti

Zencilerde etkilenen alanlarda çok sayıda folliküler papüller görülür . Aynı zamanda zenci hastalarda, likenifikasyon alanların­da hiperpigmentasyon ve pigmentasyon kaybı şeklinde düzensiz alan­lar görülebilir.

Bazı hastalarda çocukluk çağında egzema kaybolur ve seneler sonra kronik palmar egzema gelişebilir. Bu durumun, atopik hastalığın bir tutulumu olduğuna inanılmaktadır.

İlişkili Hastalıklar

Atopik dermatiti olan hastaların sıklıkla astımı da vardır. Bu hastaların, %30'unda deri hastalığı iyileşmeden önce bile astım görülebilir. Araların­da özel bir senkronizasyon yoktur, yani birinin iyileşmesi veya kötüleşme­sinin diğeri üzerine önemli bir etkisi yoktur. Bahar (saman) nezlesi, ato­pik dermatitli hastalarda daha sık görülür. Ancak aktivitesinin veya şidde­tinin deri hastalığıyla bir bağlantısı yoktur.

Atopik dermatit, astım ve bahar nezlesinin etiyolojisinde, bağışıklık sisteminde olan bir hatanın önemli rol oynadığı benzer patojenik mekanizmaların varlığı düşünülmektedir. Bu üç "atopik" hastalık, kuşaklar ara­sı aile içi fertlerinde görülür ve halen bilinmeyen bir genetik geçişleri var­dır. Kronik ürtiker ve alopesia areata atopik dermatitli hastalarda daha sık görülür. Atopik dermatitli hasta­ların derisi, kimyasal ve mekanik travmalara daha duyarlıdır ve maalesef irritan dermatit gelişme riski çok daha fazladır.

Komplikasyonlar ve Atopik Dermatit Egzama

Atopik dermatitli hastalarda deri enfeksiyonları sık görülür. En yaygın gö­rülen komplikasyon, püstüller ve impetiginizasyon alanları olup, püy ya­pan kok enfeksiyonlarının bir bulgusudur. Kolay tedavi edilir ama tekrar­lama eğilimleri vardır. Ateş ve sistemik bulgular gösteren sellülit de geli­şebilir. Viral siğiller ve molluskum kontagiosum saptanması, egzeması ol­mayan hastalardan daha sık görülür.

Herpes simpleks enfeksiyonu, atopik dermatitli hastalarda bazen ağır ve yaygın döküntülere, aynı zamanda ateş ve sistemik rahatsızlıklara ne­den olmasına rağmen, 10-14 günde iyileşir.

Epidemiyoloji ve Hastalığın Seyri ve Bebeklerde Atopik Dermatit

Atopik dermatit aile içi fertlerinde görülür fakat genetik geçiş formu bu­lunamamıştır. Tek bir gene bağlı olmadığı izlenimini vermektedir. Atopik dermatitli hastaların yaklaşık % 30'unda ebeveynlerden biri etkilenmiştir ve monozigotik ikizlerin % 90 oranında her ikisinde de görülür.

Bu hastalık çok yaygın görülür ve gün geçtikçe daha da yaygınlaşmak­tadır. Bazı gözlemlere göre bebeklerin yaklaşık % 15'inde atopik dermatit bulunmuştur. Toplum içindeki sıklığı, yaşa ve birçok nedene bağlıdır. Bir­leşik Krallık'ta bu oran yaklaşık % 2 olarak saptanmıştır. Hastalık tedavi­ye dirençli olup sıklıkla iş kayıplarına neden olur. Uzun sürdüğünden, der-matolojik hastaların % 10-15 kadarını oluşturarak dermatoloji kliniklerin­de çok sık görülür. Hastalık genellikle hayatın ilk 3-5 aylarında ortaya çı­kar (yaklaşık %60'ı), % 15-20'sinde daha önce, % 20-30'unda ise daha sonra görülür. Çok azında hastalık geç çocukluk çağında veya erişkin yaş­ta gelişir. Hastalık her iki cinsiyeti, bütün ırkları ve sosyal toplulukları ay­nı oranda etkiler. İyileşme eğilimi taşıması ve yaş arttıkça daha az görül­mesi sevindiricidir. Erken çocukluk çağında etkilenen hastaların yaklaşık % 75'i, 15 yaşına geldiğinde iyileşmiş bulunur.

Laboratuar Bulguları ve Etiyopatogenez

Deri biyopsisinde spongiyoz, belirgin epidermal kalınlaşma, parakeratoz ve dermişte yangısal hücre birikimi, ödem ve vazodilatasyon görülür. Serum IgE antikorları hastalığın şiddeti ile paralel olarak artmıştır. Ye­mek ve inhale materyaller de dahil, birçok çevresel allerjenlere karşı mast hücrelerine bağlanan "reajinik", presipite edici antikorlar vardır. Bir allerjen mast hücrelerindeki antikorla karşılaştığında, histamin de dahil olmak üzere diğer mediatörler salınarak bir tür ürtikeryal cevap oluştu­rur. Bu durum, prick (iğne) testlerindeki pozitif reaksiyonlarda saptana­bilir. Atopik hastalarda genellikle yiyecek, ev tozu akarları ve polenlere karşı birçok "pozitifler" bulunur, ancak bunun egzemanın sebebi, önlen­mesi veya tedavisi ile çok yakın ilişkili olduğu görünmemektedir. Deri enfeksiyonlarına duyarlı olması, immünopatogenetik yönü olan diğer hastalıklarla ilişkisi ve artmış IgE seviyeleri bir immün sistem bozukluğuna işaret etmektedir. Bu problemin bir parçası olarak, T-hel-per lenfositlerin iki alt grubu olan TH1 ile TH2 arasındaki orantısızlı-ğa bağlı olabilir. TH1 tipik olarak gamma interferon salgılar ve B len­fositlerinden immünglobulinler sekresyonunun durdurulması için önemlidir. TH2 hücreleri daha çok interlökin 4 (IL-4) salgılar ve ato­pik dermatitte önemli oldukları düşünülmektedir.

Atopik dermatitte kandaki bir enzimin (desaturaz) eksikliğinin önemi tama olarak bilinmemektedir. Bunun sonucu, satüre olamayan yağ asit­lerinden özellikle dihomogammalinolenik asitin göreceli eksikliği olur.

Atopik Dermatit Tedavisi

Birçok nokta akılda tutulmalıdır.

Hastalık kalıcıdır ve aralıklarla alevlenerek hasta ile ilişkinin iyi olma­sı gerektiğinin önemini arttırır.
Yoğun ve inatçı kaşıntıdan dolayı bu hastalık, çok rahatsızlık vericidir iş yapma yetersizliğini (engelli) oluşturur. Ortaya çıkan uykusuzluk so­runları bütün aileyi mutsuz edebilir.
Etkilenen deri ilerde olabilecek zedelenmelere karşı korumaya alınma­lıdır. Hafif, yağlı yumuşatıcıların kullanılması hem semptomatik rahat­lama ve hem de koruma sağlar.

Enfeksiyonlar, hastalığın başlamasında veya alevlenmesinde rol oyna-cağı için gerek sistemik ve gerekse lokal antimikrobik tedaviler, ağır durumları hızlı bir şekilde düzeltebilir.

Atopik Dermatiti İlaçları

Topikal kortikosteroidler

Topikal kortikosteroidler, atopik dermatitin tedavisinde en etkili ajanlardı. Buna rağmen bu ilaçlar baskılayıcı olup uzun süre kul-lanılmamaları gereklidir. Deri atrofısi, hipofız-adrenal aks baskılanması ve maskelenmiş enfeksiyonun varlığı, her zaman görülebilen toksik yan etki­leridir. Tedavinin ani kesilmesi egzemanın hızlı ve ağır "rebound" yapması­na neden olur. Bunun için tedavide etkili olabilecek, potenti en az olan korti-kosteroid preparatlarının kullanılması tercih edilmelidir. Topikal kortikostro-idler devamlı kullanıldıkça etkileri düşebilir, ancak bu durumda benzer po­tenti olan başka bir preparatı kullanmak kontrolü tekrar kazandırır. Taşiflaksi olarak adlandırılan bu kazanılmış tolerans fenomeni hala açıklanamamıştır.

Aktif egzeması olan bebekler için hidrokortizon, klobetazon 17 bitürat, flurandrenolon ve dezoksimetazon gibi birçok kortikosteroid ajanlar mev­cuttur.

Kremler, losyonlar ve jeller kortikosteroidler için daha az yararlı pre-peratlar olup, yağlı merhemlerden daha az kullanılışlıdır. Günde bir veya iki defa kullanılması uygundur.
Son zamanlarda, topikal immünosüpressif bir ajan olan, takrolimus (Protopic) çıkmıştır. Bu ajan çok etkilidir ve kortikosteroidlerin deri in­celtme veya hipofiz-adrenal aksı baskılama gibi yan etkileri yoktur.

Yumuşatıcılar

Yumuşatıcıların örtücü özelliklerinden dolayı, egzemalı deride nemlendi­rici etkileri vardır. Pullanmayı azaltır, derinin kıvamı ile elastikiyetini ve görüntüsünü düzeltir. Fissür oluşumunu önler ve bilinmeyen mekanizma­larla kaşıntı ve yangıyı azaltır.

Bütün yumuşatıcılar aynı derecede etki yapıyor gibi görünmektedir, hepsi yüzeyi yağlı ve nemli yapar. En önemli konu ne kadar sıklıkta kul­lanılmaları ve hastanın gerçekten bunları kullandığını saptamaktır. En iyi etkiyi göstermeleri için günde en az üç defa, mümkünse daha fazla kulla­nılmalıdır. Etkileri sadece 2 saat sürer.

Katran preparatları

Kömür katranları egzema ve psoriasiste kullanılır. Jenerik preparatlar (örn; katran merhemi veya katran ve şahsilik asit merhemi kombinasyonları) kokuları ve kullanımındaki zorluktan dolayı popüler değildirler ama mo­dern tescilli preparatlar daha kabul edilebilir preparatlardır (ör.Clinitar® krem). Antiinflamatuar etkileri çok az anlaşılmıştır ve en çok kronik like-nifiye egzema durumlarında kullanılır. Deriyi irrite edebilir ve kanser yap­ma ihtimallerinden dolayı dikkatli kullanılmalıdır.

Sistemik ajanlar

Durumları ağır olan bazı hastalarda topikal tedavi ile cevap alınamaz. Bu grup hastalar için birçok seçenek bulunmaktadır. Ultraviyole ışınlardan biriyle fotokemoterapi (sayfa 141'e bakın), sistemik steroidler ve siklos-porin verilmesi, yapılan tedavilerden bazılarıdır.

Bazı hastalar güneşlenmeyle düzelir ve fototerapinin faydası olabilir. Bu yöntem hastaların %50-75'ine yararlı olabilir, ancak uzun sürede deri kanseri risklerine karşı dengede tutulmalıdır. Sistemik steroidler egzemayı baskılar ama osteoporoz, deri incelmesi, enfeksiyon­lara ve hipofiz-adrenal aks süpresyonuna duyarlılık gibi, uzun süreli za­rarları kısa süreli faydalarını geçer.

İmmünsupresif etkili bir mantar metabolit peptidi olan siklosporin ağır psoriasis hastalarının bazılarında yararlı olduğu saptanmıştır. Ağır ve yaygın atopik dermatitli hastalarda 3-5 mg/kg/gün doz ile çok başarılı sonuçlar alınmıştır. Birçok etkili ilaçlar gibi siklosporinin de nefrotoksisite ve hipertansiyon gibi toksik yan etkileri vardır. Bu sistemik ilaçlardan hiçbiri ve UVA ile fotokemoterapi (PUVA) gibi değişik tedavi­lerin faydaları ve yan etkileri konusunda tecrübeli bir uzmana tanışmadan verilmemelidir.

Maalesef siklosporin topikal olarak uygulandığında etkili değildir.

Antimikrobiyal ajanlar

Atopik dermatiti olan hastalar deri enfeksiyonlarına yatkınlar. Stafilokoklar ve diğer bakterilerin oluşturduğu enfeksiyonlar, püstüller, impetiginize lezyonlar, sellülit ve aynı zamanda dermatitin alevlenmeleri için sorumlu olabilir. Uygun antimikrobiyal tedavilerin tek başına yararlı olmalarının nedeni de budur. Topikal veya sistemik antimikrobiyal ajanlarla tedaviye başlamadan önce derideki bakterileri temizlemek gereklidir. Povidon iyodin veya heksaklorofen gibi antimikrobiyal banyo preparatları yardımcı olabilir. Enfekte alan 8000'de l'lik potasyum permanganat veya alüminyum subasetat solüsyonuyla ıslatılabilir veya yıkanabilir. Topikal neomi-sin veya mupirosin de kullanılabilir. Ancak diğer antibiyotikler, kendileri­ne karşı kolay oluşan rezistans sorunundan dolayı kullanılmamalıdır. Ato-pik durumu alevlendirebilecek yaygın tutulumu olan önemli enfeksiyon­lar varsa, penisilin rezistansı ve lokal durumu göz önünde bulundurarak sistemik antibiyotikler verilmelidir.

Egzema (Dermatit) Anasayfa

Atopik Dermatit

Seboreik Dermatit

Liken Simpleks Kronikus

Kontakt Dermatit

Alerjik Kontakt Dermatit