Siroz Hastaligi Tedavisi

Siroz Hastalığı Tedavisi



En akıllıca tedavi siroz oluşmadan önceki evrede tedaviye başlamak ve hastalığı kontrol altına almaya çalışmaktır. Günümüzde karaciğer sirozunun irreversibl bir hastalık olduğuna inanılır Siroz hastalığının kendisine yönelik tedavi ne yazık ki kısıtlıdır ve sirozun spesifik bir ilaç tedavisi olmamakla birlikte Wilson hastalığı ve Hemokromatozisin spesifik tedavisi ile bu olgularda mevcut olan fibrozis yavaşlatılabilir ve hatta geriletilebilir. Uzun vadede en etkili tedavi yöntemi karaciğer transplantasyonudur. Kompanse karaciğer sirozunun tedavisinde hepatoselüler yetmezliğin erken saptanması ve doğru zamanda karaciğer nakli kararı verilmesi önemli olmakla birlikte, ülkemizde sirozlu hastaların büyük bir kısmına karaciğer nakli uygulanamamaktadır. Tedavi genellikle semptomatik ve komplikasyonlara yönelik olarak yapılmaktadır. İstirahat, diyet, sıvı ve tuz kısıtlaması bazı olgulara önerilebilir. Tüm hastalarda alkol kesin olarak yasaklanmalıdır.


Sirozda radyolojik tanı



Ultrasonografi (US)



Güvenli, kullanımı kolay, nispeten ucuz, , taşınabilir, tekrarlanabilir ve noninvazif bir tanı yöntemi olmasından dolayı karaciğerin incelenmesinde ilk seçilmesi gereken modalite US’dir. Sonografinin, non-invaziv olarak sirozun kontrol edilebilmesinde büyük klinik avantajı vardır



Akut hepatitte sonografide, ödeme sekonder karaciğer parankiminde diffüz ekojenite azalması beklenmekle beraber hastaların çoğunda karaciğer normal görünümdedir. Sirozda ise US bulguları; karaciğerin eko örneğinde kabalaşma ve progresif periportal fibrozise bağlı olarak portal dallanmanın duvar ekojenitesinin kaybıdır.


Sirozun erken dönemlerinde, karaciğer büyüyebilir. İlerlemiş durumlarda ise, karaciğer sıklıkla küçüktür. Sol lob, kaudat lob yada ikisi birden, sağ lobla karşılaştırıldığında rölatif olarak büyür. Çeşitli çalışmalarda, kaudat lob genişliğinin/ sağ lob genişliğine oranı, sirozda belirleyici olarak değerlendirilmiştir. Normalde 0.37 civarındadır. Bu değerin 0.65 olması sirozun işareti olarak olarak görülebilir. Spesifitesi yüksek (%100) fakat sensivitesi, düşüktür. (%84-%43). Budd-Chiari sendromunda da kaudat lob hipertrofisi izlenebilir. Klinik pratikte bu oran nadiren kullanılır. Çünkü sirozun nedenine bağlı olarak karaciğerin morfolojisinde önemli değişiklikler görülür. Parankimde ekojenite artımı ve kabalaşma sıklıkla gözlenir. Karaciğerin attenüasyonu, fibrozis yokluğu ve yağ varlığı ile koreledir. Yüksek parankimal ekojenite yağlanmasının işareti olup bu durum sirotik değişikliklerin üzerine binebilir, ancak sirozun bir göstergesi değildir . Asit varlığında daha belirgin hale gelen karaciğer yüzeyindeki irregülerite, siroz tanısını destekler. Rejenerasyon nodülleri teşhis ve takibinde US ve bilgisayarlı tomografi (BT) sınırlıdır. Bunlar yerine sensitivitesi daha yüksek olan MRG tercih edilebilir.


Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Hepatoseluler Karsinom (HCC) Nedir

Hepatoselüler Karsinom (HCC) Nedir



HCC dünyada en yaygın 5. Kanserdir. Genelde siroz zemininde gelişen HCC agresif bir seyir izler. Coğrafi bölgelere göre etyolojik ajan ve insidansı değişir. HCC tanısı genelde ileri evrelerde konulur, tanı konduğunda genellikle beklenen sürvi 20 aydır. Vakaların çoğu HBV ve HCV’ye bağlı siroz zemininde gelişi. Düzenli olarak tüm sirozlu olgular HCC yönünden araştırılmalıdır. HCC siroz zemininde geliştiği için karaciğer fonksiyonları prognoz üzerine önemli etki yapar. Çok sayıda HCC evreleme sistemleri geliştirilmiş olmasına rağmen hiçbiri yaygın kabul görmemiştir. TNM stagelemesi, Okuda Stagelemesi, GLİP skoru, Barcelona Stagelemesi ve French skorlama sistemi bunlardan bazılarıdır.



HCC tanısında serum AFP düzeyi ve görüntüleme metodları yol gösterici olsa da kesin tanı biopsi ile konur. AFP vakaların %70-80’de yüksektir. Tarama testi olarak AFP ve batın USG önerilmiştir. Tarama testleri pozitif ise Trifazik BT çekilmelidir.


Prognoz



Prognoz, siroza neden olan etyoloji, karaciğer hastalığının şiddeti, sirozun komplikasyonları ve eşlik eden hastalıklar gibi çok sayıda faktörden etkilenir. Sirozlu hastaların prognozunu tahmin eden çok sayıda çalışma mevcuttur. Bunun ilk modeli Child sınıflaması olup, daha sonra bu modifiye edilerek CTP skorlaması oluşturulmuştur. CTP sınıflaması mortalite ve komplikasyon gelişimi ile ilişkilidir. Siroz hastalarında bir yıllık survi oranı CTP A, B ve C de yaklaşık olarak sırasıyla % 100, % 80 ve % 45 dir. CTP skorlamasından başka sirozun prognozunu tahmin MELD skorlama sistemi mevcuttur. Yakın zamanda yapılmıs Baveno IV konsesyon komitesine göre komplikasyonların olup olmamasına göre siroz dört evreye ayrılmıştır (76). Bu komplikasyonla özefagus varisi, asit ve gastrointestinal kanamadır. Dekompanse evrede proznoz kötü olup 6 aylık surveyi sadece % 21’dir.

Hepatik Ensefalopati (HE) Nedir

Hepatik Ensefalopati (HE) Nedir



HE karaciğer yetmezliği sonucu gelişen, nöropsikiyatrik semptomlarla karakterize, reversibl bir metabolik bir ensefalopatidir. HE’nin sebebi tam olarak bilinmemektedir. Sirozlu hastaların % 70 de görülebilmektedir.


HE tanısını koymada karaciğer hastalığının varlığının tesbiti cok önemlidir. Ayrıca ensefalopati nedeni olan organik nedenler ekarte edilmelidir. HE tanısını koydurucu bir biokimyasal test yoktur.



Patogenezindeki en önemli faktörler şiddetli hepatoselüler fonksiyon bozukluğu ve intrahepatik veya extrahepatik şantlar ile portal venöz kanın sistemik dolaşıma karaciğere uğramadan geçmesidir. Sonuç olarak barsaklardan absorbe edilen çeşitli toksik maddeler karaciğerde detoksifiye edilmeden santral sinir sistemine ulaşır ve burada metabolik bozukluklara sebeb olur (59). Çeşitli etyolojik ajanlar suçlanmaktadır. Bunlar; hiperamonyemi ve amonyum, değişen aminoasit ve nörotransmitter fonksiyonları, yüksek merkaptan seviyeleri ve GABA-benzodiazepin kompleksinin değişen fonksiyonlarıdır. İlave olarak, serebral kan akımı metabolizmasının azaldığı gösterilmiştir. Şonuç olarak patogenezin multifaktöryel olması en yakın olasılık gibi gözükmektedir.



Akut başlangıçlı HE genelde presipite eden bir neden ile oluşur. Presipite eden nedenler: enfeksiyonlar, GIS kanamaları, kabızlık, diyette aşırı protein alımı, kusma, üremi, ishal alkol, sedatif ve hipnotik ilaçlar, opiat analjezikler, metabolik alkakozis, hipokalemi ve diğer elektrolit anomalileri, albümin infüzyonu olmadan büyük volümlü parasentez aşırı diürez, hipoksi, hipoglisemi anemi, aşırı diürez hipotansiyon, cerahi girişim en sık nedenlerdir (2). Neden ortadan kaldırılınca HE genelde düzelir.



HE’de prognoz; karaciğer hastalığının prognozu ile paralellik gösterir, bazı durumlarda karaciğer nakil olanağına bağlıdır (2). HE genelde kötü prognozu gösterir. HE gelisen hastalar karaciğer transplantasyonu için adayı olarak değerlendirilmelidir. HE eşlik eden hiperbilirubinemi, asit veya kaşeksinin olması olumsuz gidişin göstergesidir.