Obezite ve Bobrek Hastaligi

Obezite ve Böbrek Hastalığı


Son dönem böbrek hastalığı (SDBH) prevalansındaki artış obezite epidemisi ile paralellik göstermektedir (11). Artan SDBH insidansı ve maliyetleri dünya çapında halk sağlığı sorunudur (11). SDBH için modifiye edilebilir risk faktörlerinin belirlenmesi önleyici stratejilerin geliştirilmesinde önemlidir. Birkaç epidemiyolojik çalışma obezitenin böbrek hastalığı riskini artırdığını ve prognozunu etkilediğini kesin bir şekilde ortaya koymuştur(13). Obezite, en yaygın iki SDBH nedeni olan diyabet ve hipertansiyon ile bağlantılıdır (13). Üstelik obezitenin sonucu olan MS'in de hem KBY hem de SDBH için bağımsız risk faktörü olduğu görülmektedir
Obezite ile böbrek hastalıkları arasında ilişkiyi inceleyen çalışmaların büyük bir çoğunluğu yetişkinler üzerinde gerçekleştirilmiştir (66, 67). Çocuklar üzerindeki çalışmalar çok sınırlıdır. Bununla beraber kanıtlar çocukluk obezitesinin de böbrek hastalığı riskini arttırdığını ve renal disfonksiyonun yetişkinlerde hipertansiyon veya diyabetin ortaya çıkışından çok daha önce başlayabileceğini göstermektedir (49, 65). Obezitenin uzun dönem kardiyovasküler ve renal etkileri, yetişkinlikte ortaya çıkmasına rağmen kökenini çocukluk döneminde alır. Çalışmalarda çocukluk çağı obezitesinin genç insanları böbrek hastalığı açısından risk altında bıraktığını göstermektedir (49, 65, 66). Çocukluk çağı obezitesi böbrek hastalıklarına bağlı mortalite riskini artırmaktadır. SDBH olan 3067 pediatrik hastada antropometrik ölçümler ve ölüm arasındaki ilişkiyi araştıran bir çalışmada BMI ve pediatrik SDBH ölümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmuştur
Obezitede renal hemodinamideki fizyolojik (mal) adaptasyonlar, renal hasarda beraber rol oynayan hiperfüzyona bağlı hiperfiltrasyonu kapsamaktadır (49). Aşırı kilolu hastalarda artmış GFR değerleri gözlenmiştir.
Bir diğer önemli bulgu obez çocuklarda normal kilolu hastalara göre daha büyük böbrekler gözlenmesidir.
Obezitenin birçok sebebi vardır. Bunlar arasında endokrin ve genetik faktörler önemli bir rol oynar. Obezite ile ilişkili sendromların (Bardet-Biedl sendromu ve Alport sendromu) büyük çoğunluğu sıklıkla renal anomalileri de içerir (70). Bununla beraber, gestasyonel yaşa göre küçük veya preterm doğum gibi obezite için prenatal risk faktörleri de çocukluk çağında böbrek hastalıkları için risk faktörleridir.
Obez çocuklarda ve adölesanlarda mikroalbüminüri oldukça yaygındır. Burger ve ark.(69) obez ve pre-diyabetik gençlerde, önceki bulgularla tutarlı olarak mikroalbüminüri prevalansını %10 olarak bulmuşlardır. Obezitenin kendisinin olmasa da metabolik sonuçlarının MA nın en önemli nedeni olduğu düşünülmektedir. Çocuklarda yapılan bir çalışmada Csernus ve ark. (68) obez çocuklarda normal kilolu çocuklara göre artmış albüminüri ve (32-mikroglobulin seviyeleri gözlemlediler.
Obez çocukların ve adölesanların, normal kilolulara göre daha olumsuz lipid profiline sahip oldukları gözlenmiştir
Bu durum onları daha fazla kardivasküler risk altında bırakmaktadır. Glovvinska ve ark. (48) obez adölesanların aynı yaşlardaki kontrol gruplarına göre belirgin bir şekilde daha yüksek LDL-K, TG ve daha düşük HDL-K konsantrasyonlarına sahip olduğunu göstermiştir. Friedlan ve ark. (47) 8-12 yaşlar arasındaki obez çocukların %52'sinde TK düzeyinin obez olmayanlara göre yüksek olduğunu gözlemlemişlerdir. Dislipidemi, ateroskleroz ve renal hastalık progresyon hızına katkıda bulunmaktadır
Daha önce de bahsedildiği gibi, obezitenin en önemli sonuçlarından biri azalmış insülin duyarlılığıdır. İnsulin duyarlılığındaki azalmanın bir göstergesi olan hiperinsülinemi, kan basıncını ve serum lipid düzeyini etkiler ve sıklıkla hipertansiyon ve dislipidemi ile sonuçlanır. Obeziteye ek olarak bu durumların varlığının, obezite ile ilişkili glomerulopati patogenezinde anahtar rol oynadığı düşünülmektedir. GFR, kan basıncı ve MA izlemleri genç hastalarda tip 2 DM tanısı konduğunda başlamalıdır ve proteinüri veya aktif idrar   sedimenti   gibi   atipik   bulgular   nefroloğa   yönelmek   konusunda uyarmalıdır. Tip-2 DM'lu çocuklarda renal hastalık tanısı tek başına klinik ve laboratuar bulguları ile konulamaz. Bu genç populasyonda MA'nın en yaygın sebepleri non- diyabetik nefropati ve glomeruloskleroz olduğu için isabetli tanı için renal biyopsi gereklidir
Gençlerde kan basıncı değerleri son on yılda obeziteye paralel olarak artış göstermiştir. Sorof ve ark. (71) okul çocuklarında hipertansiyon prevalansının, BMI değerlerinin 5 persentilden 95 persentile yükselmesiyle beraber arttığını bulmuş; Rosner ve ark. (72) ise normal ağırlıktaki çocuklarla karşılaştırıldığında BMI 90 persentil olanların hipertansiyon gelişimine 2.5-3.7 kat daha yatkın olduğunu çalışmalarında göstermiştir. Nawrot ve ark. (73) 15-19 yaş arasındaki erkeklerde BMI'ndeki her 1 kg/m2 artışta sistolik kan basıncının 0.8 mmHg, kızlarda 1.2 mmHg arttığını rapor etti ve Framingham Çalışması'nın sonuçlarına göre, hipertansiyon riski genç erkeklerin %78'inde ve genç kızların %65'inde aşırı kiloya bağlandı (74). Pre-hipertansiyon prevalansı da çocukluk çağı boyunca kilo alımının bir sonucu olarak özellikle de adölesanlarda artmaktadır. Çocuklarda düşük insülin duyarlılığının yüksek kan basıncına katkı sağladığı da gayet iyi bilinmektedir. Bazı çalışmalarda bu durum obezitenin kendi etkisine bağlanmış iken bazılarında BMI'nden bağımsız olarak azalmış insülin duyarlılığına bağlanmıştır (75, 76). Artmış kalp hızı, kan basıncı değişkenliği, artmış katekolamin değerleri gibi sempatik sinir sistemi hiperaktivitesi göstergeleri de obez çocuklarda tarif edilmiştir (75). Düşük insülin duyarlılığı varlığında glukoz intoleransı ve dislipidemi, renal hasara katkıda bulunabilir. Fonksiyonel ve yapısal nefron kaybı da artmış kan basıncı değerlerine etki edebilir (76). Pre- hipertansif çocuklarda azalmış GFR ve proteinüri de bulunmaktadır ve hastaları renal hasar gelişmesi konusunda risk altında bırakmaktadır

Obeziteye Bagli Hipertansiyon

Obeziteye Bağlı Hipertansiyonun Mekanizması

Esansiyel hipertansiyon genetik, fizyolojik ve biyokimyasal sistemler arasındaki uyumun bozulmasının bir sonucudur (61). Kan basıncı aynı olan obezlerde obez olmayanlara göre kalp debisi daha fazla; periferik direnç ise daha düşüktür. Kalp debisindeki artma, BMI artışıyla orantılıdır ve kan basıncındaki yükselmede önemlidir

İnsülin-hipertansiyon ilişkisinde obezite olayı daha karmaşık hale getiren bir faktördür. Pek çok çalışmada BMI ve insülin direnci, hipertansiyon arasındaki ilişki gösterilmiştir (60, 61). Bununla birlikte diğer bazı çalışmalar da obeziteden bağımsız olarak hipertansiyon ve insülin direnci ilişkisinden bahsedilmiştir (62). CARDIA (The Coronary Artery Risk Development İn young Adults-Genç Erişkinlerde Koroner Arter Risk Gelişimi) çalışmasında 4576 genç erişkin vücut ağırlıkları dikkate alınmaksızın açlık insülin değerleri ve hipertansiyon açısından değerlendirilmiş; kan basıncı ve insülin direnci arasındaki ilişki tam olarak ortaya konamamıştır. Genetik ve epidemiyolojik çalışmalarla ortaya konulan deliller göstermiştir ki kan basıncı değişiklikleri ve esansiyel hipertansiyonun başlangıcı hayatın birinci ve ikinci dekadlarına ulaşmaktadır
 Kan basıncı üzerine genetik özelliklerin etkisi büyüktür. Bu etki diğer risk faktörlerinin bulunmasıyla daha da önem kazanır ve bazı vakalarda bu durum erken çocukluk döneminde belirlenebilir. Farklı çalışmalarda çocuk ve adolesanlarda insülin ve kan basıncı arasındaki ilişki vurgulanmış; Bogalusa Kalp Çalışması ile BMI değerleri düzeltildikten sonra 5 yaş gibi erken bir dönemde kan basıncı ve açlık insülin değerleri arasında pozitif korelasyon gösterilmiştir (63). Hipertansiyon gelişiminde pek çok mekanizma birlikte rol oynamaktadır bu yüzden hipertansiyonu tek başına obezite ve/veya hiperinsülinemi ile ilişkilendirmek doğru bir yaklaşım değildir

Cocuklarda Obezite ve Hipertansiyon

Çocuklarda Obezite ve Hipertansiyon İlişkisi

Obezite, hipertansiyon gelişiminde etkili olan bir risk faktörüdür. Obezite ile ilişkili hipertansiyonun, hiperinsülinemi ve insülin direncine bağlı olduğu öne sürülmektedir (57). 1988 yılında Reaven insülin direnci ve hiperinsülineminin aterosklerozdaki rolünü tanımlayarak sendrom X adını vermiştir. Reaven'e göre sendrom X; glukoz tolerans bozukluğu, hiperinsülinemi, çok düşük dansiteli lipoprotein (VLDL-K) ve trigliserid düzeyinde artma, yüksek dansiteli lipoprotein (HDL-K) düzeyinde düşüklük, hipertansiyon, insülinle uyarılmış glukoz alımında dirençten oluşmaktadır. Daha sonraki yıllarda sendrom X tablosuna santral obezite eklenmiştir (58). Ardından çeşitli araştırmacılar tarafından fibrinolitik aktivitenin azalması ve hiperüriseminin eklenmesiyle sendrom X içeriği genişletilmiş ve bugün MS adını almıştır
İnsülin Direnci ve Hipertansiyon
İnsülin direnci gelişiminden birden çok mekanizma sorumlu tutulmaktadır (60). Glukoz transportunun, fosforilasyonun ve glikojen sentaz aktivitesinin azalması veya insülin sinyal sisteminin bozulması gibi glukoz metabolizmasındaki hücresel ve biyokimyasal defektler insülin direncine neden olmaktadır (60). Aynı zamanda lipid metabolizmasında, lipid oksidasyonunun ve lipolizin artması insülin direncine neden olurken, sempatik sinir sistemi aktivitesindeki artış da direnç gelişiminden sorumlu tutulmuştur (60). Pankreas insülin direncine insülin sekresyon artımı ile cevap verir   ve   hiperinsülinemi   gelişir   (60).   Hiperinsülineminin   HT   geliştirme mekanizmaları:
Renal Na+ / su reabsorbsiyonun artması, Sempatik sinir sistemi aktivitesi, Na+/K+ ATP ' az aktivitesinin azalması, Na+/H+ pompa aktivitesinin artması, Ca+2-ATP az aktivitesinin azalması, Büyüme faktörlerinin stimulasyonu.
İnsulin direnci ve hipertansiyon arasındaki ilişkiyi gösteren pek çok klinik çalışma yapılmıştır (60). Obez hipertansif ve obez normotansif bireylerde OGTT ile plazma insülin düzeyleri arasındaki ilişki incelenmiştir (60). Obez normotansif bireylerde glukoz toleransı normal iken, obez hipertansif grupta bozulmuş glukoz toleransı tespit edilmiştir (60). Bu sonuç obez hipertansiflerde insülin direncinin daha belirgin olduğunu göstermektedir (60,62). İnsulin direncinin sistolik ve diastolik kan basıncı yükselmesinden sorumlu olabileceği sonucuna ulaşılmıştır. Primer hipertansiyonlu bireylerin %50-60'ında değişik derecelerde insülin direnci bulunmaktadır

İnsulin direnci ve hipertansiyon arasındaki ilişki çeşitli şekillerde açıklanmaya çalışılmıştır (60). İlk olarak, insülin direncinin hücrelerin enerji ihtiyacını değiştirerek, glukozdan lipid metabolizmasına geçiş yaparak veya tam tanımlanmamış bazı mekanizmalarla HT'nın gelişimine neden olduğu düşünülmüştür (60). İkinci hipotezde ise hiperinsülineminin vaskuler yapı üzerinde direkt etkisi ile kan basıncını yükselttiği savunulmaktadır (62). İnsulinin vaskularite üzerindeki direkt etkisi vazodilatasyon şeklindedir. İnsulinin vazodilatör etkisine karşı oluşan direnç sonunda vaskuler yapıda vazokonstriksiyon gelişecektir. Son olarak, renal sodyum reabsorbsiyonunu artırdığı gösterilen insulinin sempatik sinir sistemini stimule ederek ve vaskuler düz kas hücrelerinde bulunan sodyum pompasını aktive ederek de kan basıncının yükselmesine neden olabileceği düşünülmektedir (60). Bu faktörlerin etkisi sonunda periferik vaskuler direncin arttığı ve hipertansiyon geliştiği düşünülmektedir
İnsulin hücre membranlarında bulunan iyon transport mekanizmalarını etkilemekte ve intraselüler elektrolit yoğunluğunun değişmesi ile HT gelişmesine neden olmaktadır. İnsulinin hipertansiyon gelişmesine yol açan diğer bir etkisi potent bir büyüme faktörü olması ile ilgilidir, insülin direkt veya indirekt yoldan IGF-1 (insülin growth faktör-1) gibi diğer büyüme faktörlerini de stimule eder sonuçta gelişen vaskuler hipertrofi ve damarların luminal çaplarının daralması, hipertansiyon gelişimine neden olabilir

Cocuklarda Hipertansiyon Nedenleri

Çocuklarda Hipertansiyon Nedenleri

Çocuklarda sıklıkla görülen sekonder hipertansiyon hastalıktan çok spesifik organ hastalıklarının sekonder bir bulgusudur. En yaygın formu %60-80 oranında renal parankim hasarına bağlı hipertansiyondur. Bu hastalıklar arasında glomerülonefrit, reflü nefropatisi, obstrüktif üropati, akut ve KBY, polikistik böbrek hastalı ğı, multikistik renal displazi sayılabilir. Renovasküler hipertansiyon (%5) ikinci en sık nedendir. Hipertansiyonun kardiyovasküler nedenleri %1-5 oranında aort koarktasyonu ve arteriovenöz fistülleri içerir. Endokrin nedenler olarak feokromositoma, Cushing Sendromu, primer hiperaldosteronizm, konjenital adrenal hiperplazi ise %1-5 oranında görülür. Nörolojik nedenler santral sinir sisteminin posttravmatik lezyonlarını içerir. Diğer daha az görülen nedenler arasında ise ilaç bağımlı hipertansiyon (siklosporin, takrolismus, psikostimulan hormonlar) sayılmaktadır
Primer hipertansiyon, hipertansiyon insidansı ile bağımlı olarak yaşla birlikte artar. Adolesanlarda genellikle primer-esansiyel hipertansiyon görülür; yaklaşık %85-95 oranındadır (52). Esansiyel hipertansiyonun patofizyolojisi net anlaşılamamıştır; olguların çoğunda çevresel ve genetik faktörler önemlidir. Çalışmalarında kan basıncındaki değişikliklerin %20-40'ının ailesel faktörlere bağlı olduğu gösterilmiştir (53). MS'e ve kardiyovasküler hastalığa neden olan risk faktörleri ile çoğunlukla ilişkilidir. Bu risk faktörleri düşük HDL-K, yüksek TG, abdominal obezite, insülin direncidir.
Hipertansiyon Patogenezi
Kan basıncı, sistemik arteriyel dolaşımdaki kanın, damar duvarına yaptığı basıncı ifade eder (54). Kan basıncı; kalbin atım hacmi, ejeksiyon fraksiyonu, arteriyel sistemin diyastol sonucundaki hacmi, arter duvarının elastikiyeti, periferik damar direnci ve kanın viskositesinden etkilensede esas belirleyici, kalp debisi ve periferik damar direncidir
Arterdeki maksimum kan basıncı ifade eden sistolik kan basıncı kalp atım hacmi ve aortanın distansibilitesi tarafından belirlenirken, arterdeki minimum kan basıncına karşılık gelen diyastolik kan basıncı periferik damar direnci tarafından belirlenir.
Hipertansiyonun temelinde genetik faktörlerin rol aldığı şeklindeki düşünceler artmaktadır. Genetik temellerin muhtemelen artmış sempatik aktivasyon, azalmış renal sodyum (Na) eksresyonu ve sodyumun hücre membranından transportunda defekt yaratarak hipertansiyonu kolaylaştırdığı düşünülmektedir. Genetik özelliklerin hipertansiyona katkı oranı %30-60 arasında değiştiği bildirilmiştir (56). Eğer her iki ebeveyn de hipertansif ise çocuklarda hipertansiyon prevalansı %46, bir ebeveyn ise %28, her iki ebeveyn normotansif ise %3 düzeyinde kalmaktadır

Obezite ve Hipertansiyon İliskisi

Obezite ve Hipertansiyon İlişkisi

Hipertansiyon kardiyovasküler hastalıklar (KVH) için önemli bir risk faktörüdür. KVH'ya bağlı ölümler tüm dünyada görülen ölümlerin %30'undan sorumludur ve özellikle hipertansiyonun KVH riskini en az iki kat arttırması nedeniyle önemi vurgulanmaktadır (50). Çocukluk çağında hipertansiyon erişkin döneminden daha az görülür; prevalansı yaklaşık %1-5'dir (50). Fakat çocuklarda ve adolesanlarda hipertansiyonun tanı oranı ile prevalansı artmaktadır ve bu artış koroner arter hastalığının erken gelişimine neden olabilmektedir
Çocuklarda hipertansiyon rastlantısal olarak tekrarlanan üç kan basıncı ölçümü sonucunda elde edilen kan basıncı değerlerinin yaşa, cinsiyete veya boya göre 95 persentil üzerinde olması olarak tanımlanmaktadır (50). ABD de çocukluk çağı hipertansiyon grubu tarafından geliştirilen raporda belirtildiği üzere yaş, cinsiyet ve boya göre kan basıncı değerleri için persentil tabloları geliştirilmiştir. Bu tablolara göre hipertansiyon evrelemesi 90 persentil altında ise normal olarak değerlendirilir. 90-95 persentil arası Prehipertansif, 95-99 persentil arası evre 1 hipertansiyon ve 99 persentil üzeri ise Evre 2 hipertansiyon olarak tanımlanır
Çocuklarda kan basıncı yüksekliği temel olarak esansiyel-primer hipertansiyon ve altta yatan patolojinin bulunduğu sekonder hipertansiyon başlıkları altında incelenmektedir. Hipertansiyon etyolojisinde preadolesan dönemde altta yatan hastalığa bağlı olarak sekonder hipertansiyon daha sık görülür
Erişkinlerde olduğu gibi son yıllarda çocuklarda da primer-esansiyel HT daha sık görülmeye başlanmıştır. Bunun nedeni olarak obezite prevalansının artışı düşünülmektedir.
ABD Sağlık ve Beslenme Grubu (NHANES) çocuklarda 1988-1994 ve 1999-2000 yılları arasında sistolik ölçümde ortalama 1.4 mmHg, diastolik ölçümde ise 3.3 mmHg artış saptamışlardır (50). Çocukluk çağında kan basıncındaki artışların (50) erişkin dönemde hipertansiyon gelişim riskini arttırmakta olduğu bildirilmektedir. Laver ve ark.nın çalışmasında kan basıncı 90 persentil üzerinde olan çocuklarda erişkin dönemde hipertansiyon riskinin 50 persentilde kan basıncı değerleri olan çocuklara göre 2.5 kat daha fazla olduğu belirtilmiştir.
Hipertansiyona bağlı çeşitli komplikasyonlar görülmektedir; bunlar arasında hipertansif ensefalopati, konvulziyon, serebrovasküler hasar ve konjestif kalp yetmezliği sayılabilir. Hipertansiyon prevalansının artışı ile birlikte komplikasyonların görülme sıklığında da artış gözlenmektedir. Bu nedenle hipertansiyonun uzun dönem komplikasyonlarını önlemek için çocuklarda hipertansiyonun erken tanımlanması ve müdahale edilmesi önemlidir

Dislipidemi Nedir, Obezite Dislipidemiler Hakkında

Çocuklarda obezite ve MS prevalansının artması dislipidemili çocuk populasyonunda artışa yol açmaktadır. Dislipideminin çocuk ve adolesanlarda aterosklerotik lezyonların başlaması ve progresyonu ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (46). Çocukları erken ve hızlanmış ateroskleroz için risk altında bırakan dislipideminin tespit edilmesi için serum lipid seviyelerinin değerlendirilmeye katılması gerekmektedir. Gençlik döneminde dislipideminin erken fark edilmesi ve kontrol altına alınmasının erişkinlik hayatının başlangıcında KVH riskini azalttığını göstermektedir
Çocuklarda ve adolesanlarda HDL-K dışı kolesterol seviyesi, ateroskleroz varlığının belirgin bir göstergesi olarak tanımlanmıştır. Obezite genellikle hafifçe artmış TK ve LDL-K seviyeleri, orta ile ciddi derece artmış TG seviyesi ve düşük HDL-K seviyesinden oluşan bir dislipidemi tablosu ile ilişkilidir. Çocukluk döneminde en sık gözlenen dislipidemi tablosu budur.
Dislipidemi veya MS komponentlerinden biri olarak kardiovaskuler risk faktörlerinden biri olmasının yanında erişkin dönemde kronik renal yetmezlik gelişiminde ve progresyonunda da önemlidir.
Glovvinska ve ark. (48) obez adölesanların aynı yaşlardaki kontrol gruplarına göre belirgin bir şekilde daha yüksek LDL-K ve TG ve daha düşük HDL-K konsantrasyonlarına sahip olduğunu göstermiştir .
Friedlan ve ark. (47) 8-12 yaşlar arasındaki obez çocukların %52 sinde TK değerlerinin obez olmayanlara göre yüksek olduğunu saptamışlardır.
Obezitede hepatik üretimi aşırı artan dolaşımdaki serbest yağ asitleri tübüler epitel hücrelerini etkileyerek inflamatuar cevabı başlatır (49). Dislipidemi beraberinde glomeruler kapiller endotele zarar verir ve mezangial hücrelerin yanı sıra podositlerde hasara yol açar. Hiperkolesterolemi ve hipertrigliseridemi, podosit yaralanması ile ilişkili mezanjiyal skleroza neden olmaktadır (49). Dislipidemi mezangial hücre proliferasyonuna, artmış mezengial matriks birikimine ve IL-6, trombosit kaynaklı büyüme faktörü (PDGF), TGF-(3, TNF-a salınımı yoluyla böbrek hücrelerinde inflamasyonunun artmasına neden olur. Böbrek üzerine TG den zengin lipoproteinlerin olumsuz etkileri Chang ve ark. tarafından belirtilmiştir (49). Ryu ve ark göre, artmış TG ve düşük HDL-K düzeyleri ile KBY prevalansı arasında anlamlı artış ile ilişkili bulunmuştur

Obezite ve Ortopedik Sorunlar

Obezite ve Ortopedik Sorunlar

Çocuk ve adolesan dönemde obezitenin yol açtığı ortopedik komplikasyonlar sıklıkla görülmektedir. Obez çocuk ve adolesanlarda görülen ayak tabanında düzleşme, bu bölgede statik ve dinamik basıncın artışına, sonuçta eklem ve bağlarda ağrılara yol açar. Kilo artışı ile dengenin daha az sağlanabildiği, bu nedenle travma ve kırık riskinin arttığı da belirtilmektedir. Femur başı epifiz kayması obez çocukların iyi bilinen sorunlarından birisidir.
Gastrointestinal Komplikasyonlar
Yakın zamanda yapılan, geniş serili bir çalışmada özellikle adolesan dönemde obezite derecesi ile gastroözofageal reflü hastalığının ilişkisi gösterilmiştir. Aşırı obez adolesanlarda reflü riski %40'lara ulaşmaktadır.
Obezite sıklığının artması ile birlikte özellikle adolesan kızlarda safra taşı sıklığında artış olduğu bildirilmektedir.
Polikistik Över Sendromu
Obezite ve MS'e sıklıkla eşlik eden sorunlardan birisidir. Kompleks bir bozukluk olan polikistik över sendromunun etyopatogenezinde hiperinsülinizm gösterilmiştir.
Psikososyal Komplikasyonlar
Obez çocuk ve adolesanlarda psikososyal sorunlar genellikle göz ardı edilmekte ve metabolik sorunlar ön plana çıkmaktadır. Oysa psikososyal sorunların çok daha fazla olduğu belirtilmektedir. Obez çocuklar genellikle toplumda ayrımcılık yapılan, dışlanabilen, öz güven sorunu yaşayan bireylerdir. Sosyal çevreleri daha kısıtlı hale gelir. Bu kısır döngü okul başarısında, ileri yaşlarda ise iş başarısında azalmaya kadar uzanan sonuçlara yol açabilir.
Sonuç olarak, çocuk ve adolesan yaş grubunda obezite pek çok sistemi etkileyen, ciddi morbidite ve mortalite ile sonuçlanabilecek komplikasyonlara yol açmaktadır. Bu komplikasyonların erken tanınması ve tedavilerinin yapılması obez olguların yaşam kalitesinin ve süresinin artmasını sağlayacaktır.

Kardiyovasküler Sorunlar ve Hipertansiyon

Obezitede görülen en önemli kardiyovasküler sorun erken ateroskleroz gelişimidir. Ateroskleroz gelişimini kolaylaştıran riskler arasında Tip 2 diyabet gelişimi, hipertansiyon ve dislipidemi varlığı sayılabilir (38). Son yıllarda dikkati çeken ve aterosklerozu hızlandıran bir bulgu da obezite ile birlikte hiperkoagulabilitenin artışıdır. Çocuk ve adolesanlarda da hiperkoagülabilite varlığı gösterilmiş ve özellikle BMI derecesi ile anlamlı ilişki bulunmuştur
Hipertansiyon obezite ile birlikte sık görülen ve MS'in önemli bileşenlerinden biridir. BMI 90p ve üzerinde olan çocuklarda hipertansiyon sıklığı 2.5-3.7 kat artmaktadır (40). Obezitede görülen insülin direnci hipertansiyon oluşumuna katkıda bulunur. Adolesan dönemindeki kan basıncı değerlerinin, 6-9 yaş arasında bakılan insülin düzeyleri ile yakın ilişkili olduğu bulunmuştur. Koroner arter hastalığı riski açlık insülin düzeyleri ile önemli ölçüde bağlantılıdır. Obezitenin başladığı erken dönemlerde artan renal tubuler reabsorbsiyon sonucu sodyum retansiyonu olur. Ekstrasellüler sıvı artar ve volüm yüklenmesi meydana gelir (41). Obezlerde ayrıca aşırı besin alımı, yüksek yağ ve karbonhidratlı gıdalarla beslenme sonucu sempatik sinir sistemi aktivasyonu olmakta ve katekolaminlerin salınımı artmaktadır. Artmış katekolam inlerin etkisi ile kan basıncında ve kalp atımı hızında artış olur (42). Hiperinsülinizm sempatik sinir sistemi aktivitesini, sodyum retansiyonunu, vasküler düz kas hipertrofisini arttıran ve hipertansiyon gelişimine katkıda bulunan bir etmendir (43). Obezitede plazma renin aktivitesi, anjiotensinojen, angiotensin II ve aldosteron düzeyleri artmıştır. İnsülin direncinin yanı sıra inflamasyon da damar fonksiyonların etkileyerek hipertansiyona katkıda bulunur. Obez çocuk ve adolesanlarda hipertansiyon gelişimini kolaylaştıran risk faktörleri arasında ailede hipertansiyon öyküsü, puberte, insülin direnci ve hipertrigliseridemi varlığı sayılabilir
Dislipidemi
Obezitenin aterosklerozu kolaylaştırıcı etkisi, dislipidemi ile birlikte artmaktadır. Özellikle hiperinsülinizm karaciğerden trigliserid yapımını arttırmaktadır.   Karaciğerde lipojenik enzimler insülin  ile uyarılır.  VLDL-K üretimi artmakta, HDL-K düzeyi azalmakta, aterojenik LDL-K düzeyi artmaktadır (43). İnsulin direnci ve dislipidemi varlığında endotelyal disfonksiyon çok erken yaşlarda başlamakta, hatta çocuklarda aterosklerotik plak oluşumu görülebilmektedir.
Solunum Bozuklukları
Solunum bozuklukları arasında sayılan uyku-solunum bozuklukları obez çocuk ve adolesanların önemli bir oranında görülmektedir. Obez süt çocuklarında bile uyku sorunlarının daha fazla olduğu belirtilmektedir
Astım
Obezite ve astım ilişkisi pek çok çalışmada ortaya konulmuştur. Genellikle obezitenin astıma eşlik ettiği ve hastalığın gidişini olumsuz yönde etkilediği belirtilmektedir. Bir araştırmada astımlı çocuk ve adolesanların %44'ünün obez olduğu, bu çocuklarda atopi ve aile öyküsü açısından obez olmayan olgulara göre fark bulunmadığı, obezitede görülen metabolik bozuklukların astım üzerindeki etkisinin ise tam olarak ortaya konulamadığı belirtilmiştir. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise astımı olan obez çocuklarda, obez olmayanlara göre üst hava yolu akımında azalma ve proinflamatuar değişiklikler olduğu gösterilmiştir.

Karaciğerde Yağlanma ve Steatohepatit

Karaciğerde yağlanma obezite ve insülin direncinin önemli komplikasyonlarından biridir. Yapılan bir çalışmada obez çocuk ve adolesanların %58'inde karaciğer yağlanması saptanmıştır (37). Patogenezde insülin direnci ve yağ dokusu artışı önemli rol oynar. Yağ dokusunda lipolizin artması, yağ içeriği yüksek diyet alınması ve lipid oksidasyonunda azalma karaciğere lipid girişini arttıran faktörlerdir. Ayrıca karaciğerde de novo lipid sentezinin artması, VLDL-K salınımının azalması, trigiliserid yapımının artması karaciğer yağlanmasını arttırmaktadır. Yağ dokusundan salınan adipokinler, doymuş yağ asitleri ve früktozun oluşturduğu lipotoksisite karaciğer hasarını arttırır. Özellikle karın çevresinde yağlanma artışı, tip 2 diyabet, dislipidemi ve hipertansiyon varlığında karaciğer yağlanması artar. Klinik olarak genelikle bulgu vermez. Karaciğer hücre hasarı başladığında ALT ve AST düzeylerinde hafif artış saptanır. Genellikle karaciğer enzimleri normalin 3 katını aşmaz. Karaciğer enzimlerinden özellikle ALT yüksekliği steatohepatitin habercisidir.

Obezite ve Insülin Direnci

Obezitenin Klinik Bulgu ve Komplikasyonları

Çocukluk çağı obezitesi; insülin direnci, bozulmuş glukoz toleransı (BGT) ve Tip-2 diyabet gibi birçok metabolik komplikasyon açısından risk oluşturmaktadır. Obez çocuk ve adölesanlarda Tip-2 DM ve MS sıklığı artış göstermektedir.

Bu bozuklukların temelinde insülin direnci yer alır. İnsülin direnci obezite ile ilişkili en sık görülen metabolik değişikliktir (34). Özellikle insülinin kas ve yağ dokusu tarafından glukoz kullanımını uyarma ve hepatik glukoz yapımını, salınımını baskılama etkisi vardır
İnsülin direncinin patogenezinde insülin sinyal yolağında gelişen birçok bozukluğun olduğu ileri sürülmüştür. İnsülin direncini çevresel ve genetik komponentler etkilemektedir. Genetik komponent poligeniktir ve birçok gen bu süreçten sorumludur (35). Obezite, cinsiyet, perinatal faktörler, puberte, sedanter yaşam ve diyet gibi daha birçok faktör insülin duyarlılığını etkileyebilir. İnsülin direnci obezite ile kardiyovasküler komplikasyonlar ve diğer metabolik değişiklikler arasındaki bağlantıyı sağlayan en önemli etmendir
Obeziteye bağlı gelişen insülin direnci; hipertansiyon, dislipidemi, KC yağlanması ve böbrek yetmezliği gibi faktörlerle kuvvetle ilişkilidir (36). Ayrıca insülin direncinin sistemik inflamasyon, endotelyal fonksiyon bozukluğu, erken ateroskleroz ve bozulmuş fibrinoliz ile ilişkisi gösterilmiştir. İnsülin direnci olan çocukların büyük kısmında endotel fonksiyon bozukluğunun kandaki göstergelerinin yüksek değerlerde olması ve ayrıca aynı hastalarda antiaterojenik özellikleri olan adiponektin seviyelerinin düşük seviyelerde bulunması ile insülin direncinin vasküler düz kas hücrelerinde gelişen erken bozukluklardaki rolü gösterilmiştir. İnsülin direnci geliştiren çocukların erken dönemde tespit edilmesi, insülin direncinin ve buna yol açan altta yatan faktörlerin tedavisi esasdır. Ancak obezite ile insülin direnci arasındaki ilişki bilinmesine rağmen insülin direncinin neden mi, sonuç mu, olduğu halen tartışmalıdır.

Obezite Etiyopatogenezi

Obezite Etiyopatogenezi

Enerji dengesinden sorumlu beyin bölgeleri, ventromedial hipotalamus, paraventriküler çekirdek, dorsomedial hipotalamus ve arkuat çekirdektir. Periferik afferent iletiler merkezi sinir sistemine ulaştıktan sonra enerji alımını ve harcanımını arttıracak veya azaltacak yolaklar çalışır
Merkezi sinir sistemi işlemlerinden sonra efferent uyarılar enerji depolanması için vagus, enerji harcanımı için sempatik sinir sistemi ile perifere iletilir. Afferent, merkezi sinir sisteminde veya efferent yolaklardaki bozukluklar obezite gelişimine neden olur. Genetik ve çevresel nedenler bu bozukluklara yol açabilir
Enerji dengesinin, merkezi sinir sistemi işlemlerindeki bozuklukları hipotalamik obeziteye neden olur. Afferent, merkezi işlemler veya efferent kollardaki anatomik, genetik veya metabolik bozukluklar enerji alımı ve harcanımı arasında dengesizlik oluşturarak obeziteye neden olabilir. Genetik ve/veya çevresel/edinsel nedenler bu nöroendokrin sistemin dengesini bozabilir
Son zamanlarda, metabolizma, besin alımı, yemeklerin zamanlaması ve bazı besinlerin sirkadian saati etkilediği bildirilmektedir (27). Sirkadian ritmlerin aksaması da metabolik bozukluklara yol açmaktadır. Metabolizmada rol oynayan birçok hormon insülin, adiponektin, glukagon, kortikosteron, leptin ve ghrelin sirkadian dalgalanmalar gösterirler (27-30). Birçok canlı türünde gün uzunluğuna bağlı olarak vücut ağırlığının değiştiği gösterilmiştir. Bu da vücut ağırlığını kontrol eden sirkadian bir saat olduğuna işaret etmektedir. Koyunlarda yapılan çalışmalarda adipoz dokuda leptin yapımının besin alımından, vücut yağından ve gonadal etkiden bağımsız olarak gün uzunluğu ile düzenlendiği saptanmıştır (31, 32). İnsanlarda vardiyalı çalışanlarda obezite insidansının arttığı bildirilmiştir (33). Obezlerde leptin salınımı diurnal varyasyon gösterir fakat daha düşük amplitüdlüdür (31). Sirkadain saat, hormonların salınımını düzenleyerek vücut ağırlığının kontrolünü   belirleyen   ana   etken   gibi   görünmektedir.   Yağ   dokusunun adrenaline bağlı lipolizi diurnal değişkenlik gösterir. Son zamanlarda yapılan çalışmalarda viseral yağ dokusunda saat ve adipokin genlerinin ritmik ekspresyon gösterdikleri ve ekspresyonlarının obezlerde köreldiği bildirilmiştir (266). Yağ içeriği yüksek olan besin ile beslenme sirkadiyan ritmi bozmaktadır. İnsanlarda ve kemirgenlerde yüksek yağ içeriği olan besinlerle beslenmenin saat genlerinin ekspresyonunu değiştirdiği, leptin, TSH ve testosteron gibi hormonların salınımını bozduğu belirlenmiştir.

Obezite Değerlendirmesinde Kullanılan Antropometrik Ölçümler

Antropometri çocuk ve erişkinlerde beslenme durumunu belirlemek üzere en önemli araçtır. Obezite değerlendirmesinde vücut yağ miktarını ölçmek üzere kullanılan en basit, kolay ve güvenilir yöntem de antropometrik ölçümlerdir. BMI adipozite sınıflamasında en sık kullanılan metoddur
Boy ve vücut ağırlığının birlikte değerlendirildiği diğer bir yöntem vücut kitle indeksidir (BMI)(266). BMI, vücut ağırlığının (kg), boyun metre cinsinden karesine (m2) bölünmesi ile elde edilir (24). Vücut kitle indeksi, vücut yağ miktarını belirlemek için ideal bir yöntem değildir. Vücut ağırlığı değerlendirilirken yağ miktarı yanında yağsız kitle miktarı da ölçülür. Kas kitlesi fazla olan bireyler yağ dokusu az olduğu halde vücut kitle indeksleri yüksek çıkabilir. Ayrıca boy da BMI değerlerini etkilemektedir. Kısa boylu çocuklarda BMI yüksek hesaplanıp beslenme hakkında yanlış bilgi verebilmektedir (24). Özellikle 2 yaş üstü bireylerde obezite değerlendirmesinde ilk aşama tetkiklerinden en önemlisidir. DSÖ erişkinlerde obezite riski taşıyan (overvveight) ve obezite için BMI değerleri belirlemiştir (25). Ancak çocuklar için erişkinlerde olduğu gibi sınır değerler yoktur. Çocukluk çağında boy ve vücut ağırlığı sürekli değiştiği için 2-20 yaş grubundaki kız ve erkeklerde farklı persentil çizelgeleri oluşturulmuştur. Amerikan standartlarından (CDC) oluşan çizelgeler ve WHO tarafından belirlenen 6 ülkenin kesitsel verilerinden elde edilmiş uluslararası çizelgeler de bulunmaktadır.
Bel çevresi ölçümü santral obeziteyi gösteren en önemli araçlardan biridir (26). Özellikle erişkinlerde kanıtlanmış obezitenin neden olduğu kardiyovasküler hastalıklar ve Tip-2 diyabet gibi komorbiditelerin santral obezite ile yakın ilişkili olduğu gösterilmiştir. Çocukluk yaş grubunda da bel ölçümünün santral obeziteyi göstermede duyarlı oluğu saptanmıştır. Farklı ülkelerin çocukluk yaş grubu için yaşa ve cinsiyete göre değişen bel çevresi ölçüm çizelgeleri bulunmaktadır

Obezitenin Psikolojik Etkileri

Obezitenin Psikolojik Etkiler

Obezite ve psikolojik etmenler arasında bir ilişki olduğu kabul edilmektedir. Anne-baba-çocuk    arasındaki    olumsuz    ilişkiler,     okulda başarısızlık,    arkadaş    edinememe    çocuğun    ruhsal    yapısını    etkileyip    aşırı yemeye neden olabilmektedir.

Obezite Sınıflaması
Obezite, genelde kalorinin fazla alımı sonucu ortaya çıkmakla birlikte, etyolojisindeki farklılıklar ve sonucunda bulguların aynı olmaması nedeni ile birkaç Şekilde sınıflandırılabilmektedir
    Yağ dokusunun dağılımı ve anatomik özelliklerine göre,
    Obezitenin baŞlama yaŞına göre,
    Etiyolojiye göre.
Yağ   Hücrelerinin   Sayısı   ve   Büyüklüğüne   Göre   Obezitenin Sınıflandırılması
Hiperplastik (Hipersellüler) obezite, yağ hücre sayısının artıŞı Şeklindedir. Çocuklarda görülen obezite bu gruba girer ancak eriŞkin dönemde de ortaya çıkabilir
Hipertrofik obezite, yağ hücrelerinin büyüklüğünde ve lipid içeriğinde artıŞ ile karakterizedir. EriŞkin dönemde baŞlayan ve gebelerde görülen obezite bu tiptedir
Etiyolojiye Göre Obezitenin Sınıflandırılması
Basit obezite; ekzojen obezite, idyopatik ya da primer obezite de denir. Obez kiŞilerin büyük kısmı bu gruptadır (23). Obez çocukların büyük kısımında altta yatan tıbbi bir problem yoktur ve bu grup ekzojen obezite olarak isimlendirilir. Bu gruptaki çocukların çoğunda semptom yoktur. Az bir kısmında çabuk yorulma, nefes almada güçlük ve ekstremite ağrıları mevcuttur. ĠŞtah genellikle iyidir ancak anormal artmıŞ da değildir. Beslenme öykülerinde çok miktarda Şeker, Şekerli gıda, yağlı gıda ve hazır gıda tükettikleri öğrenilir. Eksojen obeziteli çocuklar prepubertal dönemde yaŞıtlarına göre uzundurlar ancak pubertenin erken baŞlaması ve büyümenin erken sonlanması nedeni ile eriŞkin boyları ortalama civarında veya altında olabilir (23). Anne baba boylarının bilinmesi boy beklentisi konusunda bilgi verir.
Sekonder obezite, basit obeziteye göre çok daha nadirdir. Çocuklarda endokrin hastalıklar, genetik sorunlar, kullanılan ilaçlar ya da bazı tümörler nedeniyle oluşur (22, 23). Hormonal bozukluklara ikincil obezite nedenleri arasında en sık Cushing hastalığı sayılabilir. Kilo alımı ile birlikte hipertansiyon, glukoz intoleransı, hirsutizm, amenore, pletore, aydede yüzü, ensede yağ birikimi gibi bulgularda mevcuttur. Tipik olarak yağ gövdede birikir. Çocukluk yaş grubunda boy uzamasında duraklama ve pembe-mor striaların varlığı Cushing hastalığı ve sendromu bakımından dikkate alınması gereken bulgulardır (23). Büyüme Hormonu eksikliği ve hipotiroidide obezite nedenleri arasındadır. Hipotalamik obezite nadir görülmekle birlikte deney hayvanlarında hipotalamusun ventromedial bölgesinin zedelenmesiyle ortaya çıkmaktadır (23). Hipotalamik obezite insanlarda travma, malignensiler ve ventromedial hipotalamusu ilgilendiren inflamatuar hastalıklar ile ortaya çıkabilir. Glukokortikoidler, trisiklik antidepresanlar, antitroid ilaçlar, sodyum valproat ve hormonal ilaçlar obeziteye neden olabilir. Prader-VVilli, Laurence-Moon-Biedl, Down, Alström, Beckvvith VVideman Sendromları obezite ile birlikte görülür

Obezite Beslenme Faktorleri ve Sedanter Yaşam

Genetik yatkınlıkla beraber beslenme alışkanlıklarındaki değişiklikler ve çocukların fiziki aktiviteden uzaklaşarak televizyon ve bilgisayar oyunlarına yönelmeleri son yıllarda üzerinde en çok durulan faktörlerdir
Bebeklik döneminde diyetin ileride obezite riski taşıdığı hipotezi sık olarak düşünülmüştür, ancak erken diyetin çocukluk çağı sonrasında obezite gelişimine etkisini gösteren çok az sayıda çalışma vardır (17). Bu konudaki bir çalışmada Charney ve ark. bebek iken 90. persantilin üzerindeki bebeklerin %36'sının erişkin hayatta obes olduğunu, bunun yanında normal ve zayıf bebeklerde bu oranın %14'te kaldığını göstermişlerdir
Vücut bileşimini erken diyet ile programlama araştırmaları esas olarak anne sütü ile beslemenin erişkin obezitesini azaltıp azaltmadığı üzerine odaklanmıştır. Mama ile beslenen çocuklar anne sütü ile beslenenlere göre daha şişmandır, ama bunun ileride obezite gelişimine katkısı tartışmalıdır (18).
Sosyoekonomik Kültürel Düzey
Sosyoekonomik düzey ve obezite arasında değişken sonuçlar bulunmuştur (19). Bu sonuçların bazıları yüksek sosyoekonomik düzeyde ve bazıları da düşük sosyoekonomik düzeyde obezitenin prevalansının arttığı görüşündedir. Ancak gelişmekte olan ülkelerde yapılan obezite prevalans araştırmalarında 50 ülkeden 32'sinde obezite prevalansının %2.3'ün altında olduğu ve bu ülkeler için obezitenin bir sorun teşkil etmediği ifade edilmiştir.
Ebeveynin eğitim durumu ve meslek sahibi olmaları ile obezite arasındaki ilişki için de farklı iddialar olsa da, zor yaşam şartlarında ve kötü ortamlarda büyüyen çocukların obezite riskleri daha yüksektir (20, 21). Ülkemizde obezite daha çok yüksek ve orta sosyoekonomik düzeydeki bireylerde görülmektedir.

Çocuklarda Obezitenin Genetik ve Yas İliskisi

Genetik
Obezite genetik ve çevresel faktörlerle ilişkilidir. Genetik yatkınlık olduğunda obezitenin ağırlığı yaşam tarzı ve çevresel şartlara bağlıdır. İnsan obezitesine neden olan genler henüz bilinmemektedir
Yaş
Çocuğun ağırlık kazanımı için fetal yaşamın son döneminde oluşan yağ dokusu hücreleri bebeklik döneminde de artmaya devam eder. Sağlıklı bir yeni doğanın yağ dokusu vücut ağırlığının %12-14 'ü kadardır. Bu oran süt çocukluğu döneminde hızla artar ve 6. Ayda 11 %25, 9-18 aylarda ise %28'e kadar yükselir Bu artışlar çocuğun bu dönemdeki büyüme hızıyla paraleldir (15, 16). Hayatın ilk yılında yağ hücrelerinin büyüklükleri yaklaşık iki kat artar ancak ileriki dönemlerde obezite gelişip gelişmeyeceğine karar vermede bu dönemdeki obezite iyi bir gösterge değildir. Çocukluk yaş grubunun ikinci dönemi 4-11 yaşları arasıdır. Bu dönemdeki obezite daha sonraki dönemde de devam etme bakımından önemlidir.

Cocukluk Cagi Obezitesi

Çocukluk Çağı Obezitesi ve Türkiyede Sıklığı

Obezite ve obezite ile ilişkili konular, günümüzde çocuk sağlığı ile ilgili tartışma konularının başında gelmektedir (11). Bunun nedeni son 20-30 yılda başta endüstrileşmiş ülkeler olmak üzere çocukluk çağındaki obezite sıklığında 2-3 kata varan artışların olmasıdır

Dünya'da genel olarak toplam nüfusun %7'sinin obez (yaklaşık 300 milyon kişi), bunun 2-3 katı nüfusun ise fazla tartılı olduğu tahmin edilmektedir (12). Çocuklardaki obezite sıklığındaki artış ile ilgili en dramatik veriler ABD'den bildirilmektedir; bu ülkede 1976-80 yıllarında yapılan ikinci Ulusal Sağlık ve Beslenme Araştırması” ile 1999-2000 yıllarında yapılan benzer araştırma arasında geçen sürede obezite sıklığının 6-11 yaş grubunda iki kat, 12-17 yaş grubunda 3 kat arttığı görülmektedir (12). Günümüzde ABD'deki çocuk ve adolesanların %16.3'ünün obez, %15.6'sının fazla tartılı olduğu bildirilmekte;  obez olanların  içinde  BMI>97  persentil olanların %11.3 gibi yüksek bir orana ulaştığı, ayrıca obezlerin overweight olanlardan daha fazla olduğu dikkati çekmektedir (13, 14). Ülkemizde çocuklarda obezite sıklığı %1.6 (Elazığ) ile %8.4 (Antalya kentsel) ve %7.8 (Bursa) arasında değişmektedir (8). Ülkenin batı bölgesinde büyük ölçekli (Kocaeli, Bursa, Düzce) araştırmalarda obezite sıklığı %7 civarındadır. Buna karşın doğu bölgesindeki benzer araştırmalarda %2-3 arasındadır (8). Bu durum batı illerinde şişmanlığa neden olan yaşam tarzının yaygınlığı ile bağlantılıdır.
Sonuç olarak; Dünya'da ve ülkemizde çocuklarda obezite sıklığı artmaktadır (10). Ülkemizdeki obezite sıklığı ve şiddetinin ABD ve diğer batı ülkeleri kadar yüksek olmamasını bir şans olarak görmeli ve obeziteye yol açan yaşam tarzı ve beslenme alışkanlıklarının değiştirilmesi için çok yönlü programlar geliştirilmelidir .