Metabolik Alkaloz Nedir

Alkaloz

Extrasellüler bölümde alkali (OH) iyonlarının artması demektir.

Metabolik alkaloz

Etyoloji

1. Alkalilerin fazla alınması: sodyum bikarbonat, sodyum potasyum sitrat, sodyum laktat, sodyum salisilat zehirlenmesi , süt sendromu (Bol süt ile beraber antasid verilmesi)
2, hipokalsemi ile bol asid kaybı: (devamlı kusma) , mide aspirasyonu, kronik potasyum eksikliği, plor stenozuna bağlı devamlı kusmalar (alkaloz ve iyonize C azlığına bağlı olarak gastrik tetaniye yol açar.)

Belirlileri

Yavaş ve yüzeysel solunum, tetani ve aşırı musküler irtabilite (kronik alkaloz nefrokalsinozise de neden olabilir.)

Labaratuar bulgular ve Nedenleri

Kan pH sı yüksektir, plasma bikarbonat yüksektir (130 mEg/lt, den fazla ). PC02 normaldir. İdrar pH yüksektir (7-8). Eğer vücuttan sodyum kaybı varsa idrar pH sı alkali olmaz (kusmalarda), idrar üresi 100 mi de 2 gr, dan fazla ise kan üresi yüksekte olsa böbrek parankim hastalığına delalet etmez. Eğer idrar üresi 2gr/100 mi den az ve kan üresi 100 mg den fazla ise intrinsik bir böbrekhastalığı düşünülebilir. Alkalozis bir istisnadır. Alkalozisde idrar üresi düşük kan üresi yüksek olmasına rağmen intrinsik bir börek hastalığı olmayabilir.
Metabolik alkaloz tuza cevap vermesi ve idrar klorür miktarına görede sınıflandırılmaktadır. Metabolik alkalozun tehlikesi genellikle hipopotasemi ile beraber olmasıdır. Çünkü alkaloz potasyumun artmış üriner kaybı ile beraberdir. Normal böbrek sodyum kısıtlamasında sodyumsuz idrar çıkarmakla vücut sodyumunu muhafaza etmekte fakat aynı şeyi potasyum için daha az yapmaktadır.

Metabolik alkaloz Tedavisi

Orta şiddette metabolik alkalozda potasyum kaybıyla beraber Extrasellüler volüm kontraksiyonu olduğu için çok 24 saatte 5 İt tuzlu su ve 500 mEg KCL verilmelidir. Bu arada serum potasyum, venöz bikarbonat ve arteriyel pH kontrol edilmelidir. Şiddetli metabolik alkalozda yüksek tuz ve potasyum klorür takibi sonuç vermez. Arginin monohidroklorid gibi mineral asid verilmelidir.


Metabolik alkaloz sebebleri

(Tuz tedavisine verdiği cevaba göre) Tuz tedavisine cevap veren:
(Düşük idrar klorürü) Mide sıvısı kaybı Diüretik tedavisi Posthiperkapnik Tuz tedavisine dirençli:
(yüksek idrar klorürü) Hiperaldosteronizm Cushing sendromu

Metabolik Asidoz Nedir

Kan Asit – Baz Denge Bozuklukları

Metabolik Asidoz Nedir

Etyoloji


1. Hidrojen ve klor iyonu alımı artması: Amonyum klorür, yüksek doz aspirin. (NaCI de hafif asiddir) 2. H+ iynu yapımı artması: Diabetes mellitus, yağ yıkılmsı artması (açlık grevleri). Doku anoksisi, hipotermi 3. Hidrojen iyonu retansiyonu: Oligüri, anüri, konjenital böbrek hastalıkları (Fonconi S. ) safra fistülü, intestinal sıvı aspirasyonu, üretorosigmoidostomi, karbonik anhidraze (diamox) ile tedavi. Diyetle yüksekmiktar klorür alınmasında perfüzyon görülebilmektedir.

Klinik belirtiler ve Nedenleri

Solunumun derinliğinin ve sayısının artması (Kusmaul solunumu) Mental bulanıklık ve koma görülür. Ayrıca asidoza götüren hastalığa bağlı kusma, diürez ve dehidratasyon dikkati çeker.
Kan pH düşük, plazma bikarboat 10 mEg/lt, den az, idrar pH sı düşük (4. 5-5. 5) (eğer böbrek fonksiyonları normalse)

Hiperkloremik metabolik sidoz görüldüğü durumlar: Renal tubuler asidoz, karbonik anhidraze inhibitörler , üreterosigmoidostomi. HCI ve Amonyum klorür kullanılması.
Metabolik asidoz sık görülür. Acil olarak kan şekeri, serum ketonu, kreatinin elektolitler ve ölçülemeyen anyonların hesabı gerekir. Bu ölçülemeyen anyonların hesabı anyon açığını (Anions Gap) ortaya çıkarmak üzere gereklidir ve şu formülle bulunur.

Na+- (CI+HC03).

Asidoz hafifse işaret ve belirtiler hafiftir. Ağır asidoz genellikle Kussmaul solunumu, dalgınlık, koma ve kalp yetmezliği vardır. Hasta arteriel pH. PC02 ve P02 ölçülmelidir.

Metabolik Asidoz Tedavisi

Hafif asidozda (venöz C02 12-16 mEg/lt, artiel pH 7. 2-7. 25) oral terapi uygulanır. 0. 6-1. 2 gr. Sodyum bikarbonat seviyesi 14-16 mEg/lt, yükseltilmeye çalışılır. Bunun için şu formülden yararlanılabilir.

Verilecek bikarbonat miktarı: Vücut ağırlığıxO. 5xplazma bikarbonat miktarındaki eksiklik. Şiddetli asidozda 15 dakikada 44 mEg geçmemek şartıyle 4-6 defa i. venöz verilir. Sodyum bikarbonat hipokalsemi, renal yetersizlik ve konjestif kalp yetmezliği gibi belirtiler varsa tehlikeli olabilir. Bu durumlarda dializ hayat kurtarıcıdır.

Magnezyum Denge Bozuklukları

Total vücut magnezyumunun takriben %50 si katı olarak kemikte, %5'i extrasellüler katyon, %45'i de intrasellüler katyon olarak hücrede bulunur.
Normal plazma konsantrasyonu 1. 52. 5 mEg/lt, dir. Üçte biri proteine bağlı üçte ikiside serbest katyon olarak bulunur. Magnezyumun fnksiyonları C'kine çok benzer. İntersisyel sıvıdaki artması sedasyon yapar. Santral ve periferik sinir sisteminde depresyona yol açar. Konsatrasyon düşmesi uyarılabilmeyi arttırır. 'Yüksek magnezyum konsantrasyonu vazodilatasyona yol açarak kan basıncının düşmesini sağlar. MgS04 preeklampside bu özelliğinden dolayı kullanılmaktadır.

Hipermagnezemi

Adele halsizliği, kan basıncı düşmesi, sedasyon ve konfüzyon gibi belirtilerle ortaya çıkar.
Hipermagnezemi Nedenleri:
1. Renal yetmezlik
2. Magnezyumlu ilaçların bol kullanımı
3. Nadiren Addison hastalığı ve hipotroidi
4. Hipotermi

Tedavisi

%10'luk 10 mi. C glikonat İV yavaş verilir. ( C magnzyumun antagonistidir.) Dializde yapılabilir.

Hipomagnezemi

Nöromüsküler ve santralsinir sistemi aşırı uyarılmasıyle karakteristik klinik bulgularverir. Bu cümleden olarak atetozik hareketler, flapping tremor, pozitif babinski delili, nistagmus, taşikardi, venktrikuler aritmi, hipertansiyon ve vazomotor değişiklikler vardır. Hipokalsemi ve hipopotasemi ekseriya beraberdir.
Tedavi: Magnezyum sülfat I. M. 8-33 mol/gün veya Magnezyum oksit 250-500 mg*4/gün ile kabildir.
Hipomagnezemiye neden olan hastalıklar:

1. Alımda eksiklik: Kronik alkolizm, mağnezyumsuz solüsyonlarla uzun süreli beslenme.
2. Böbrekten fazla kayıp: Vücut sıvı volümü genişlemesi: Primer hiperaldosteronizm, hipofiz harici ADH sekresyonu
Diüretik tedavi
Gentamisin toksisitesi
Hipertiroidizm
Magnezyum emilmesinde renal tubuler defekt
Hiperparatiroidizm ve hiperkalsiürik durumlar
Batter sendromu
Diabetik ketosidozis
3. Gastro-intestinal traktüsten kayıp: Diare, steatore
Gastrik ve intestinal tubaj.
4. Çeşitli sebebler: Şiddetli yanıklar
Paratroidektomiyi takiben
Aşırı ve uzun süreli süt emzirme
Akut pankreatitis
Sitratlı kanla tranfüzyon

Hiperfosfatemive Fosfor Bozuklugu

Fosfor Denge Bozuklukları

Fosfor'un %80'i CA'la kombine olarak kemik ve dişte, %20'i ise protein, lipid, karbonhidratlarla beraber adele ve kanda bulunur. Organizmanın en önde gelen enerji kaynakları ADP. ATP de fosfor birleşikleridir. Asit baz dengesinde en önemli idrar tamponları içinde fosfatlarda vardır. Glomerulden filtre olan fosforun tubulüslerden emilimi paratiroid hormon, extrasellüler volüm artması, sodyum alımındaki artma, hiperkalsemi, kalsitonin, glikokortikoidler ve büyüme hormonu etkisiyle azalır. Yani bu durumlarda idrarla atımı fazlalaşmaktadır.

Hiperfosfatemi

Hiperfosfatemi ekseriya hipokalsemiyle beraber olduğu için hiperkalsemi belirtileri (tetani v, s) görülür.
Hiperfosfatemi ile beraber hipokalsemi yumuşak dokuya ve kemiğe CA fosfat çökmesine yol açar. GFR 30-30 dan aşağı düşerse hiperfosfatemi husule elir. Lenfoma ve lösemilerde sitotoksik tedavi ile husule gelen hipo ve pseudo hipopatiridizmde de hiperfosfatemi görülür.

Hiperfosfatemi Tedavisi

Esas hastalığı ve hipokalsemiyi önleyici tedbirler alınır. Alüminyum hidroksit bağırsaktan emilimi azaltır. Dializde yapılır.

Büyüme hormonu fazlalığı (akromegali)
Hipopartiroidizm (hipokalsemi)
Kronik böbrek yetmezliği
Akut böbrekyetmezliği
Doku yıkılması (özellikle böbrek yetmezlği varsa)
Malign hastalıklarda (lenfoma ve lösemi) kemoterapi
Bol fosfat alımı (laksatiflerle vs.)
D hipervitaminozu
Hipofosfatemi
Hemolitik anemi, infeksiyona temayül, peteşiler (trombosit disfonksiyonu) , irritabilite, halsizlik, pareztesi, disartri, konfüzyon ve koma görülür.

Alım ve bağırsaktan emilim azlığı:
Fosfatsız besleyici perfüzyon
Fosfat bağlayıcı antasidler
Fosfatın reni itrahının artması
Primer hiperparatiroidizm: Vit D eksikliği, kronik metabolik asidoz (renal tubuler asidoz, üreterosigmoidostomi)
Fosfat emiliminde defekt
(Fancony sendromu. Vit d'ye dirençli raşitizm)
Potasyum aybı
Fosfatların hücre içine kaçması
Akut alkaloz
Glikoz, laktat, insülin, epinefrin tedavisi
Diabetik ketoasidozun iyileşme fazı
Alkolikler
Hiperalimentasyon

Tedavi: Sodyum ve potasyum fosfat tabletleri verilir. Hipoparatiroidizm, renal yetersizlik, doku nekrozu ve niperkalsemi fosfat verilmesi için kontrendikasyon teşkil ederler.

Hiperkalsemi ve Hipokalsemi Nedir

Kalsiyum Denge Bozuklukları

Kalsiyum bileşikleri vücut ağırlığının takriben % 2'si olduğu halde, vücut sıvılarında solüsyon halindeki oranı %1'dir. Plazmadaki total Ca konsantrasyonu takriben % 9-10. 5 mg dir. Serum Ca seviyeleri iki hormon etkisi altındadır. Paratiroid yükseltir, kalsitonin ise düşürür. Vit. D ve bilhassa bunun aktif formu olan 1. 25 dihidroksikolekalsiferol ve serum fosfatları Ca regulasyonunda etkilidirler. Kemikler gerektiğinde vücut sıvılarına verilmek üzere Ca için bir depo vazifesi görürler. Ca'un esas atılımı böbrek yoluyladır.

Ca birçok enzimler, mukoproteinler, mukopolisakkaritler ve kan Ca için elzemdir. Nöromuskuler fonksiyonlar için ayrı bir önemi vardır. Hücre membranı potansiyeli ve geçirgenliği üzerine etkisi ile bu fonk, lan yerine getirir.

Hiperkalsemi Nedir

Serum Ca'unun %10. 7 mg den fazla olması hallerinde sözkonusudur. Buna yol açan hastalıklar aşşağıda görülmektedir;

Hiperproteinemi
Primer Hiperparatiroidizm
Malign TM (Özellikle kemik metastazı yapan meme, prostat ca ve myelom)
Vit. D entoxikasyonu
Vit. D ye karşı duyarlılığın artması
Sarkoidozis
Tbc
Hipertiroidizm
Süt-alkali sendromu
Renal atılımı azaltıcı sebepler

Diğerleri; Adrenal yetmezlik, tiazid diüretikleri, akut Bb yetmezliği. Vit. A intoxikasyonu
Hiperkalsemide halsizlik , poliüri, dehidratasyon, susuzluk kusma, konstipasyon, dalgınlık , koma ve sonuçta azotemi gibi klinik bulgular vardır. Psişik şikayetler hastayı önce psikiatriste götürür.
Total plazma kalsiyumunun %40'ı proteinlere bağlı olduğu için kan proteinleride muhakkak beraber tayin edilmelidir. Proteinlerinde rol oynadığı plazmanın normal dansitesi 1027 dir ve her 3 düşüklüğe % 0. 25 mg Ca ilave edilmelidir. Proteinlerin fraksiyonlarınında önemi vardır.
Bağırsaktan Ca emilmesinde proteinli diyet önemli rol oynar.
Total vücut Ca 1200 gr, dır. Bunun %99'u iskelette (Ca fosfat), %1'i vücut sıvılarında bulunur.
%40'ı proteine bağlı halde
%50'si ionize Ca halinde
%10 sitrat, bikarbonat, sülfat, fosfat şeklinde Ca komplexleri olarak bulunur. Vücutta yüksek CA olduğu halde kanda normal veya düşük görünen bazı durumlarda vardır. Bunlar arasnda;yüksek fosfat alımı, malabsorbsiyon, akut pankreatitis, nefrotik sendrom ve total protein azalması kanda düşük CA seviyesine neden olmaktadır veya yüksek CA seviyesini maske ederler.

Akut Hiperkalsemi Acil Tedavisi, Ekg

1. İntravenöz 3-4 litre sıvı (şekerli ve tuzlu sıvı)
2. Düşük CA iu diyet
3. Prednisolon 60-80 mg/gün (4-5 gün)
4. Diüretik (İV furosemid)
5. Bilhassa göğüs kanserleri ve diğer kanserlerin tedavisi sırasında ortaya çıkan hiperkalsemide yukardaki uygulamalara ilaveten sodyum fosfat (1-2 gr/gün) oral olarak verilebilir.
6. Kronik hiperkalsemide yukardaki tedbirler yeterli olmayabilir. Bu zaman haftada 1 defa Mithamycin injeksiyonları (25 Mikrogram/kg) yararlıdır, (bilhassa kemik metastalarına bağlı hiperkalsemide)
7. Dializ

Hipokalsemi Nedir

Adele krampları, tetani, konvülsiyon, stridor, dispne, diplopi, abdominal kramplar, pollakiüri ve şahsiyet değişikliği gibi klinik tablolar görülür

Hipokalsemiye yol açan hastalıklar, Hipokalsemi Nedenleri

Hipoproteinemi (hipoalbuminemi)
Hipoparatiroidizm (indiopatik veya cerrahi)
Vit. D eksikliği
Nutrisyonel malabsorbsiyon, hipoparatiroidizm, antikonvulzif ilaçlar, karaciğer hastalıkları böbrek yetmezliği.
Renal itrahı arttıran faktörler
Hiperfosfatemi
Renal yetmezlik
Fosfat alımı artması
Sitotoksik droglar (lenfoma ve lösemide)
Değişik sebebler
Magnezyum eksikliği
Akut Pankreatitis
Tiroid meduller kenseri
Sitratlı kanla massif tranfüzyon
Osteoblastik metastas
Posttroidektomik hipokalsemi

Hipokalsemide tanıya götüren önemli noktalar ve Ekg

1. Tayin tekrar edilmelidir.
2. Hipoproteinemi kontrol edilmelidir.
3. Hipomagnesemi kontrol edilmelidir.
4. Plazma fosfat seviyesi ölçülmelidir.
Eğer düşükse hipoparatiroidizm düşünülmez, aksine sekonder hiperpa-ratirodizm akla gelir. Vit. D eksikligide olabilir. Eğer plazma fosfat yüksekse hipoparatiroidi veya böbrek fonksiyonlarınd bir düşme söz konusudur.
5. Serum paratiroid hormon dozajı yaplmalıdır.
6. Vit. D metabolitleri veya Vit, d'ye karşı elde edilen klinik sonuç değerlendirilir.
7. Tiroidin meduller kanserlerinde CA infüzyonunu takiben Trokalsitonin artması görülür.
8. Akut pankreatitis Massif transfüzyon Malabsorbsiyon-sendromu
Osteoblastik metazdaz gibi klinik şartlarda hipokalsemi görülebilir.
Tedavi: Parenteral veya oral CA verilir. Bağırsaktan fosfor emilimini azaltan aliminyum hidroksit verilmesinde dolaylı olarak kan CA seviyesini arttırır.

Hiperpotasemi Potasyum Dengesi

Potasyum Denge Bozuklukları

Potasyum intrasellüler bölümün majör katyonu olup sodyumun extrasellüler bölümdeki önemine paralel bir rol oynar. Potasyumun fizyolojik etkisi extrasellüler bölemdeki miktarıyle ilgilidir. Fakat intrasellüler bölümdeki potasyum da tek başına bazı etkilere sahiptir.

Potasyum musküler kontraksiyon, sinir uyarılarının iletisi, enzim etkileri ve hücre membran fonksiyonlrında rol oynar. Kalp adelesinde uyarılabilme, ileti ve ritm aşikar olarak potasyumun extrasellüler konsantrasyonu ile ilgilidir. Normalden yüksek konsantrasyonlarda ileti ileri derecede deprasyona uğrar ve kalp diastolde durur. Çok düşük konsantrasyonlarda ise kalbin sistolik durması vuku bulur, (sistolik arrest) İskelet ve düz adele eksitabilitesi ve membranın potansiyeli sıkı olarak potasyum, kalsiyum, magnezyum, hidrojen ve sodyum konsantrasyonu ile alakalıdır. Normal kas ve sinir hücreleri için potasyum iyonun varlığı hayati önemi haizdir. İskelet adelesinden potasyum kaybı halsizlikle başlayan ve sonunda gevşek felç'le (Flask paralizi) sonuçlanan bir klinik tablo meydana gelmesine yol açar.

Gostrointestinal düz adelelerden potasyum kaybı ise diyare ve' distansiyona sebeb olur. Kalp adelesindeki bu azalma taşikardi ve aritmilere yol açmaktadır.

Potasyumun akut fazlalaşması önce plazmadaki miktarını arttırır. Daha sonrada hücre içi artmaya başlar. Sellüler potasyumun plazmadakine oranı düşer. Buna bağlı hücre mernbranının depolarizasyonu azalarak adele halsizliği ve kalp aritmileri gibi patolojik durumlar ortaya çıkar. Bütün vücutta bulunan potasyumun %98'i hücre içinde, %2'si hücre dışındadır. Hücre içi potasyum hareketli ve değişebilir. (Exchangble) birkaraktere sahiptir. Normal

bir diyetle günde 2-4 gr alınır. Aynı miktarda da itrah edilir. Vücuttan atımın büyük miktarı idrarla, geri kalanı feçesledir.

Potasyum reabsorbsiyonunun en büyük kısmı Proksimal, geri kalanı da nenle kulpu çıkan kısmı, distal ve kollektör kanallardan olmaktadır.

Potasyum sekresyonun etkili faktörler şekilde görülmektedir. (Şekil 32) Klinikte potasyumun plazma seviyesi potasyum dengesinin anlaşılması bakımından sık kullanılan ölçüdür. Fakat potasyumun %98'i intrasellüler olduğu için bu ölçüyü kullanırken çok dikkatli olmalıdır. Potasyum itrahını arttıran faktörleri şöyle sıralıyabiliriz. Yüksek plazma Aldosteran ve mineralokortikoid hormon seviyeleri, yüksek potasym alınmasına bağlı aldosteron uyarılması, nefrotik sendromda aldosteron artması (Spironolakton verilir. ) Uzun süre ağızdan yüksek potasyumlu diyet alanlar yüksek plazma seviyelerine tahammül edebildikleri halde akut potasyum infüzyonları ani ölümlere yol açabilmektedir. Ağızdan potasyum alınmasında idrarla itrah kabiliyeti gittikçe yükselmektedir. Hücreler potasyum artışının aldosteronu daha çok stimüle ettiği kabul edilmektedir. Sellüler (Hipertonik)
dehidratasyonlarda hücre potasyumu artar. Fazla su alımı ve diürezinde hücresel ptasyum biraz azalır. İntestinal sekresyonla plazmadan 2-5 defa daha fazla potasyum kaybı husule gelebilmektedir. Serum asit baz değişikliklerin hücresel potasyuma etkili olduğunu yukarıda belirtmiştik.

Acetazolamide karbonik anhidrazeyi inhibQ eden ve potasyum itrahını, arttıran bir ilaçtır. Thazitler de karbonik anhidrazeyi az miktarda inhibe ederler. Frosemid ve Etakrinik asit distal tubulüs sıvı miktarını çoğaltarak potasyumun idrarla fazla atımına yol açarlar. Üç diüretik ajan potasyum itrahını inhibe eder. Bunlar aynı zamanda zayıf miktarda su ve tuz reabsorbe ettiren ilaçlardır. Bunlardan spironolacton Antialdosteron etkisini göstermektedir.

Hiperpotasemi Nedenleri ve Ekg

Extrasellüler mesafede potasyum konsantrasyonu artması ile husule gelir. Serum potasyumu 5. 4 mEg/lt, den fazladır. Oligüri, kronik üremi (oligüri şart değil). Addison hastalığı, hiperpituitarizm, konjestif kalp yetmezliği aldosteron antagonistlerin kullanılması gibi sebeblerde hiperpotasemi yaparlar.

Klinik: Dikkatsizlik, mental bulanıklık, extremitelerde uyuşukluk ve sızlama, bradikardi, aritmi, kalp bloku, kardiak arrest.

Labaratuar: EKG'de yüksek siyri T (serum potasyumu 6. 5 mEg/lt, den fazladır.) ORS kompleksleri genişlemesi. PR uzaması (serum potasyum 7. 0 mEg/lt, den fazla) husule gelir.

Hiperpotasemi tedavisi:

Pseudohiperdotasemi:
Trombositoz
Lökositoz
Hemoliz
Kanın tüpde santrifüje edilmeden 1-2 fazla bekletilmesi
Turnike kullanılması (kan alırken kolun lastikle uzun süre boğulması)
Eli açıp kapama (potasyum adele hücrelerinden kana geçebilir.)
Hücreden potasyumun dışarı kaçması:
Akut asidozis
Intravasküler hemoliz
Succinilcholine kullanılması
Hiperosmolarite
Ailevi hiperpotasemik periodik paralizi
Potasyumun renal itrahının azalması:
Aldosteron yetmezliği (sürrenal yetmezliği)
Tubuler hücrelerin aldosterona cevap vermemesi (pseudo hipoaldosteronizm)
Potasyum koruyucu diüretikler kullanımı
Renal yetmezlik
Ağırdehidratasyon
Potasyumun vücuda girmesinin artması (Potasyumlu serumlar v, s)

Hipopotasemi Tedavisi

Hipopatasemi (potasyum eksikliği)
Eextrasellüler potasyum seviyesinin (serum potasyumu) 3. 5 mEg/lt, den az olduğu durumlarda söz konusudur. Daha sonra intrasellüler potasyum da azalmaya başlar (Tablo 19)
Labaratuar ve klinik bulgular: Taşikardi (extrasinüzal) , kalp dilatasyonu ve kalp yetmezliği yanısıra. EKG de şu bulgular vardır:
OT intervali uzaması

Hiponatremi Nedir

Elektrolit Denge Bozuklukları

Gerek dehidratasyon gerekse surhidratasyon meydana gelesi halinde vücut sıvı dengesini ayarlayan osmolarite üzerinde en etkili madde extrasellüler sıvı kompartımandaki sodyum muhtevasıdır.
Extrasellüler bölümün ana katyonu sodyumdur. Sodyum alımı ve atımı insan vücudunda devamlı dengededir.

Ter veya gastrointestinalbüyük kayıplar yoksa sodyumun esas kaybı idrarla olmaktadır. Sodyum dengesindeki esas organ böbrektir. Böbrek tarafından harcedilen oksifenin büyük bir kısmı sodyumun transportuna harcedilir. Etrasellüler sıvı volümün azlığı vaya çokluğunantijenöre böbreklerden sodyum emilmesi veya atımı değişmektedir. Filtre olan sodyumun % 1 inde az bölümü idrarla çıkar. Takiben %65 proksimal tüplerden %25 Henle kulpundan %4-8 kadar da kollektör tüplerden emilim olmaktadır. Osmolaritenin çok kabul edilenen iyi indeksi plazmadaki solut konsantrasyonu veya hasta serumunun donma noktasıdır.
Normal serum osmolaritesi 285-295 mOsm/lt, dir. Şu basit formüllede serum osmolaritesi kabaca hesap edilebilir.

Osmolarite=2 (Serum Na)
Üresi ve glesemisi normal olanlarda serum sodyum miktarının iki katı osmolariteyi yaklaşık olarak verebilir.

Hiponatremi Nedir

Hiponatremide serumda 130 mEg/lt, den daha az bir sodyum seviyesi söz konusudur. Düşüklüğünde hipoozmolarite oluşur.

Hiponatremi ayırıcı teşhisi ve tedavisi hipotonik dehidratasyon bölümünde yapılmıştır. Özellikle hipovolemik hiponatremide hipotansiyon, taşikardi, santralvenöz basınç düşmesi oligüri, prerenal azotemi. çeşitli derecede psişik şikayetler, şahsiyet değişiklikleri, turgor tonüs azlığı, preferik ödem çokluğu dikkati çeker. Böbrekler sağlamsa idrar dansitesi yüksek idrarla sodyum kaybı 20 mEg/It'den azdır.

Serum sodyum konsantrasyonu 120 mEg/lt, den az oluncaya kadar bir semptom yoktur. Semptomlar non spesifiktir. Halsizlik yorgunluk, konfizyon, dalgınlık ve çekilmeler (Twitching) , konvulsiyon ve adele krampları ve koma ortaya çıkar. Hiponatremi;hipotonik dehidratasyon bahsinde de anlatılmıştır. Alımdaki azlığa bağlı olarak nadiren hiponatremi ortaya çıkar. Hiponatremi daha çok gostro intestinal (kusmadiare) veya renal kayıplar (diüretik ve adrenal yetersizlik) ile husule gelir. Hiponatremi sonucu extrasellüler sıvı volümünden ve kalp atım hacminde ve sonunda hipotasiyon ve oligüriyi takiben glomerul filtrasyonda bir azalmaya yol açabilmektedir.

Hiponatremi ve Hiperosmolarite Nedenleri

Serum Hiperosmolaritesi bilhassa extrasellüler bölümde sodyum, glikoz eürenin artması ile karakteristiktir vesuyun intrasellüler bölümden extrasellüler bölüme geçmesine yol açması bakımından tehlike yaratabilir.

Organizmaya aniden verilen üre ve alkol geçici hiperosmolariteye yol açabilir.
Serum sodyum değerinin 150mEg/lt, den fazla olduğu durumlarda söz konusudur. Hiperosmolalite ile bereberdir. Hiperosmolalite belirtileri konfüzyon, hiperirritabilite, dalgınlık, hipotansiyon ve koma belirtileridir.

Vucut Su Fazlaligi (Surhidratasyon)

Vücut Su Fazlalığı (Sürhidratasyon)

Surhidratasyon vücut sıvı volümünün artması, plazma elektrolit ve pro­tein konsantrasyonun azalması (dilüsyon) , plazma osmolaritesinin düşmesi ile karakteristiktir. Aynı dilüsyon intrasellüler bölgedede meydana gelir.

ADH sekrasyonu inhibe olduğu için böbrekler fazla suyu atmaya gayret gösterirler. Su fazlalığı ekseriya alınan sıvının (ıntake) çıkarılan idrardan (output) fazla olmasından dolayı gerçekleşir. Bol miktarda parenteral sıvı tedavisi, akut ve kronik böbrek yetmezliğinde bol sıvı verme, renal fonksiyon bozuklukları, kalp yetmezliği, asitli karaciğer sirozu. ADH hormon uygulaması, bazı neoplazmalarda ve endokrin hastalıklarda antidiüretik hormona benzer maddelerin salgılanması surhidratasyon'a yol açmaktadır. ADH sekrasyonunu arttıran veya onun etkisini kuvvetlendiren maddelerde (narkotikler, chlorpropamide, barbitüratlar, clofibrate, indomethacin, vincristine, cloclophosphamide) aynı şekilde su retansiyonuna yol açarlar. Vücut su fazlalığı şiddetli ve akut olarak meydana gelmişse su intoksikasyonu söz konusudur. Baş ağrısı, bulantı, kusma, abdominal kramplar, halsizlik dalgınlık, koma ve konvülziyonlar husule gelir. Vena jıgularisler ve supraklavikuler çukurlar dolgundur. Santral ve preferik venöz basınç yüksektir.

Tedavide suyu kesmek esestır. Sodyum eksikliği varsa sodyum verilir. Şiddetli su intoksikasyonunda intrasellüler suyu extrasellüler bölüme çekmek için hipertonik tuzlu su (%3 lük NaCI) damardan verilebilir. Bu tedavi sırasında çok dikkatli olunmalıdır. Suyun extrasellüler bölüme hızlı olarak geçmesi kalp yetmezliği pulmoner ödem gibi tablolara yol açar. Bunlar frosemid gibi Henle kulpu diüretikleriyle acil olarak önlenmelidir.

Sivi Elektrolit Dengesi ve Tedavisi

Sıvı Elektrolit Dengesi ve Bozuklukları

Dehidratasyon Nedir (Vücut Su Eksikliği)


İnsan organizmasından tek başına su kaybı hem ekstrasellüler hem intrasellüler sıvı volümünde azalmaya ve her iki bölümde de solütlerin artmasına yol açar. Bu cümleden olarak vücut suyunun azalması protein ve elektrolitlerin plasma konsantrasyonlarının artmasına ve buna bağlı olarak plasma osmolaritesinin yükselmesine yol açar. Özellikle ekstrasellüler sıvı volümünün azalması renal kan akımının ve üre itrahının azalmasına ve ürenin vücut sıvılarındaki artışına sebeb olur. (Prerenal yetersizlik). Su kaybı klinikte çoğu kere tuz kaybı ile beraberdir. Bu ikisinden birinin diğerine nazaran az veya çok kaybolmasına göre de klinikte üç tipe ayrılır.

1. Hipotonik dehidratasyon: Tuz kaybı su kaybından fazladır. Kaybedi­len sıvının birleşimi (yani tuz veya su oranı) çeşitli hastalıklara göre değişir.
2. Hipertonik dehidratasyon: Su kaybı tuz kaybından fazladır.
3. isotonik dehidratasyon: (her ikisinde eşit kayıp vardır.)

Hipotonik Dehidratasyon, Sıvı ve Elektrolit

(Hiponatremik veya Ekstrasellüler dehidratasyon)
En sık görülen dehidratasyon türüdür.
Burada tuz kaybı su kaybından daha fazladır. Kusma, diare, safra fistülleri, nasogastrik tüp, intestinal fistüller, tuzsuz rejimde olanlarda uzun süreli diüretiklerle ve hipertonik serumlarla tedavi. Addison hastalığı.
Hiponatremi ve kan ozmolaritesi düşmesi önemli laboratuar bulgularıdır. Serum sodyum seviyesi 135mEg/lt den düşüktür.

Sıvı Elektrolit Tedavisi

Tuz kaybı hesabında bir örnek: Kaybolan sodyum şu formüle göre hesab edilir.
(Normal serum sodyumu-hasta serum sodyumu) *Total vücut sıvısı
Normal serum sodyumu: 140mEg/lt, olsun
Hasta kilosu: 60
Hasta total vücut sıvısı: Vücut ağırlığının %60'dır
60 x 60 /100 = 36 İt (vücut sıvı miktarı)
(140-130) x 36 = 360 mEg = total sodyum kaybı
Osmotik eşitlik prensibine göre sodyum kaybı total vücut sıvısı üzerinden yapılır. 360mEg sodyum 20 gr, sodyum klorüre tekabül eder.

Hiponatremi ayırıcı teşhisi ve tedavisi
(Hiponatreminin vücut sıvısıyle ilişkisi)

Hipotonik dehidratasyonda gördüğümüz gibi hiponatremi genellikle gerçek bir sıvı kaybıyle beraber olabileceği gibi, hiponatremiyle beraber vücut sıvısı normal veya normalin üzerinde de bulunabilir.
Hiponatremiyle beraber vücut sıvı miktarının normal bulunması primer polidipsi (psikolojik plidopsi) veya olağan dışı antidiüretik hormon salgı­lanması durumlarında olmaktadır. Birincisinde alınan sıvı miktarı fazladır, ikincisinde ise antidiüretik hormonun fazla salgılanmasına bağlı olarak vücutta sıvı birikmesi vardır. Her ikisinde de ekstrasellüler sıvı artmıştır.

Yaşlılarda tüberküloz ve kanserlilerde, malnütrisyonlarda ve akıl hastalarında görülen olağan dışı ADH salgılanması veya distal nefronun ADH ya karşı duyarlılığının artmasıyle meydana gelir. Hiponatremi ve hipotonisite, düşük idrar dansitesi, yüksek idrar sodyumu, bazen ödem (çoğu kere bulunmayabilir.), dehidratasyonun bulunmaması ile bu son sendrom teşhis edilir. Demeclocycline, lityum gibi ADH nın salgılanmasını inhibe edici ilaçlar kullanılır. Kronik durumlarda yüksek miktarda tuzla beraber frosemid diürezide tecrübe edilebilir. (Sıvı Elektrolit Dengesizliği)

Hiponatremiyle beraber vücut sıvı volümünde artma total vücut sıvısının total vücut sodyumundan fazla olduğu durumlarda görülür. Bu durumun önde gelen belirtisi ödem'dir. Pulmoner ödem, olügüri hatta prerenal azotemi vardır. Bu durum ileri derecede konjestif kalp yetmezliği, karaciğer yetersizliği ve nihayet düşük glomerül filtrasyon bozukluğu gösteren terminal kronik böbrek yetersizliği durumlarında görülmektedir. Hiponatremik ve ödemli bu hastaların tedavisinde yapılacak ilk şey, sodyumu ve sıvıyı azaltmaktır, ayrıca altta yatan hastalığıda süratle tedavi etmelidir, izotenik veya hipertonik tuzlu serumlarla yavaş olarak sodyum eksikliğinin giderilmesine çalışılır. Sodyum ihdiva eden sıvılar extrasellüler volümü hızlı olarak arttıracak akciğer ödemine yol açabilirler Özellikle yaşlı ve kalp yetersizlikli kişilerde bu tehlike vardır. Bunlarda diüretik tuzlu sıvılarla beraber verilmelidir. Yalnız diüretiklerin efektif arteriyel volümü daha azaltarak oligüriye ve dolayısı ile sıvı retansiyonuna yol açabileceğide unutulmamalıdır. Bunlardaki diüretik tedavi çok dikkatli ve hastanın sık kontrolü altında yapılabilecek hekimlik sanatını icap ettiren pir tedavi yoludur. Hasta her an kaybedilebilir. Buradaki en iyisi hiponatremiye bağlı olarak gelişebilecek nörolojik semptomların kaybolmasına kadar tuzlu serumu vermek. (%09'luk=155 mEg/Lt. %3'lük: 513 mEg/Lt veya %5'lik: 855 mEg/Lt) , geri kalan sodyum eksikliğini sıvı kısıtlamasıyle düzeltmek emniyetli bir yoldur.

Teknik hataya bağlı hiponatremi: Hiperproteinemi ve Hiperlipemi durumlarında plazmadaki su miktarı azaldığı için suyun içinde solubl hale gelen sodyum miktarı flame fotometreyle ölçülürse düşük bulunur. Hiperglisemide su extralellüler vasata geçer.

Hipertonik Dehidratasyon, Dehidratasyon Bulguları

(Hipematremik veya İntrasellülerdehidratasyon)
Su kaybı tuz kaybından fazladır. Vücuda az su alınması, şuuru olma­yanlarda, özofagus ve pilor stenozlu hastalarda veya yalnış tedavi (fazla diüretik, hipertonik solüsyonlar) sonucu husule gelir. Ateş ve sıcak hava cilt ve akciğerlerden kaybı artırır. Böyle durumlarda sağlam böbrek suyu azemi seviyede muhafaza eder. Antidiüretik hormon azlığı (diabetes insibitus), antidiüretik hormonatubuler hücrelerinin duyarsızlığı (nefrojenik diabetes insipitus), diabetes mellitustaki osmotik diürez, böbrek hastalıklarında yetersiz tubulüs fonksiyonları, potasyum eksikliği, hiperkalsemi, üriner sistem obstrüksiyonları açılma devresi, yüksek doz diüretik tedaviye bağlı tubulüslerin sekonder su reabsorbsiyon kapasitelerinin düşmesi, lityum, demedocylcine, amphotericin B gibi ilaçların ADH'nin renal etkisini azaltması gibi faktörler su kaybının artmasına sebeb olurlar. Hipernatremi ve buna bağlı kan ozmolaritesi artması önde gelen labaratuar bulgularıdır. Hipertonik dehidratasyonda plazma sodyum miktarı 140 mEg dan fazladır.

Dehidratasyon Tedavisi

Su kaybı hesabı: 45 kg, lık bir vücut ağırlığında serumda 6 mEg/lt, lik bir sodyum yükselmesi bir litrelik su kaybına tekabül etmektedir.
Örnek: 70 kg ağırlığında ve serum sodyumu 155 mEg/lt, olan bir hastada su kaybı hesabı:
[(155-140)/6] x [70/45] x [(15x70)/(6x45)] = 3.6 İt
Hipertonik dehidratasyonda kayıp %5'lik veya %2. 5 luk dextrozla telafi edilir. Akut kilo kaybı sıvı olarak yerine konur.

Osmotik eşitlik (Osmotik eguilibrium) prensibine göre su kaybı intrasellüier bölümede intikal ettiği için verilecek sıvı miktarını total vücut suyu üzerinde hesap etmek gerekir. Burada ani dilüsyona yol açmamak için verilecek sıvının hiç olmazsa üçte birini tuzlu sıvı olarak verilmeledir.

Sivi Elektrolit Dengesi Anasayfa

Dehidratasyon (Vücut Su Eksikliği)

Vücut Su Fazlalığı (Sürhidratasyon)

Hiponatremi

Potasyum Denge Bozuklukları

Kalsiyum Denge Bozuklukları

Fosfor Denge Bozuklukları

Magnezyum Denge Bozuklukları

Kan Asit – Baz Denge Bozuklukları

Alkaloz