Yassi Hucreli Karsinom

Yassı hücreli karsinom



Yassı hücreli karsinom, epidermal keratinositlerden gelişen, hücrelerin çeşitli derecede skuamoz diferansiyasyon gösterdiği malign bir neoplazidir. Yassı hücreli karsinom, epidermisten köken alarak dermise uzanan yassı epitel hücrelerinin lif ve membranlarından oluşur. Hücrelerde eozinofilik bir sitoplazma ve büyük sıklıkla veziküler nükleus vardır, kalıcı interselüler köprüler mevcuttur. Çeşitli derecelerde santral keratinizasyonlar da vardır. Histopatolojik olarak öznel değerlendirmede iyi, orta ve kötü diferansiye gibi kategorilere ayrılır. Perinöral lenfositlerin bulunması perinöral invazyon ipucu bulgusudur. Tümör dokusunun periferinde kronik enflamatuar hücreler ve bazen eozinofiller bulunur. Yassı hücreli karsinom hücrelerinde sitokeratin ve epitelyal membran antijeni pozitiftir (20). Ultraviyole ışın özellikle açık tenli kişilerde YHK’un önemli bir nedenidir. Çocukluk ve ergenlik döneminde UV ışın maruziyeti, YHK gelişme potansiyelini artıran bir faktördür.



p53 gen mutasyonları, AK ve YHK’da bulunan en yaygın genetik anormalliklerdir ve bunlar apoptozise dayanıklı tümör hücrelerini üretmektedir (50). Yassı hücreli karsinomun histopatolojik spektrumu AK ile başlamaktadır. Histopatolojik olarak, AK, in situ ve invaziv YHK arasındaki fark şu şekilde tanımlanmaktadır: AK epidermisin sadece bir kısmında, in situ YHK epidermisi tam kat tutmakta ve invaziv YHK epidermisin bazal membranına kadar ya da daha aşağısına yayılmaktadır. Yassı hücreli karsinom, tipik olarak güneşten hasar görmüş deri üzerinde meydana gelen, deri renginde papül, nodül veya bir plak şeklinde görülür. Genellikle santral nekroz ve kanama ile birlikte hiperkeratotiktir. Biyolojik davranışı, konumu, boyutu, derinliği ve histopatolojik farklılaşma derecesi ile belirlenmektedir



İyi diferansiye YHK tama yakın keratinizasyon göstermekte iken, kötü diferansiye YHK’lar bazen yalnızca özel bazı histopatolojik belirteçler ile kesin olarak tanımlanabilen iğ şeklinde hücrelerden oluşmaktadır. Kötü diferansiye tümörler, rekürrens ve metastaz sıklığında artış ile birlikte daha kötü bir prognoza sahiptir. Yassı hücreli karsinom prognozu üzerinde olumsuz etkiye sahip diğer özellikler dudak yerleşimi, 2 cm’den büyük çap, 4 mm’den fazla invazyon derinliği, perinöral tutulum ve rekürrens lezyonları içermektedir. Metastaz oluştuğunda en yaygın yayılma yolu bölgesel lenfatik drenaj sistemidir. Nodal metastazların çoğu tanının ilk 2 yılı içinde belirgindir. Histopatolojik olarak birçok alt tipe ayrılmaktadır.



Akantolitik yassı hücreli karsinom (adenoid, adenoakantoma)


Spindle hücreli karsinom


Verrüköz karsinom


Psödovasküler yassı hücreli karsinom


Adenoskuamöz hücreli karsinom


Saydam yassı hücreli karsinom


Papiller yassı hücreli karsinom


Desmoplastik yassı hücreli karsinom


Pigmente yassı hücreli karsinom



Bu alt tipler arasında spindle hücreli karsinom nadir görülen ancak agresif seyreden bir karsinomdur. Verrüköz karsinom ise uzak metastaz ihtimali düşük, bölgesel yayılan bir karsinomdur.



Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Dudak Kanseri ve Histopatoloji

Dudak Kanseri ve Histopatoloji


Dudak kanserleri morfolojik olarak ülseratif, ekzofitik, verrüköz olmak üzere üç gruba ayrılır. Dudak kanserlerinin büyük kısmı ekzofitik tiptedir, bu tip histopatolojik olarak iyi diferansiye olma eğilimindedir ve aylar içinde yavaş olarak ilerler. Ülseratif tip, histopatolojik olarak kötü diferansiye olma eğilimindedir ve hızla yayılarak derin dokuları infiltre edebilir . Verrüköz tip ise görece nadirdir; tümör vertikal olarak yayılmaz, lateral yayılma eğilimi vardır.



Bazal hücreli karsinom



Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından geliştiği düşünülen, nadiren metastaz yapan malign bir tümördür. Güneş maruziyeti BHK gelişiminde önemli bir etkendir. Özellikle 20 yaşından önce maruz kalınan UV ışınlarının BHK karsinogenezini başlattığı ileri sürülmektedir . Bazal hücreli kanser gelişimine neden olan UV ışınlarının, DNA hasarı ve bağışıklık sistem baskılaması olmak üzere iki önemli etkisi bulunmaktadır. Histopatolojik olarak BHK, nodüler, yüzeysel, infiltratif, morfeiform, metatipik, mikronodüler ve bazoskuamöz tiplerini içeren birden çok alt tipte sınıflandırılmaktadır. Bazal hücreli kanserlerin yaklaşık % 40’ı, karışık histopatolojik bulgular gösterir. Bu tümörlerin klinik davranışı, hemen her zaman yavaş büyüme ve son derece düşük metastaz riski (

Dudak Kanseri ve Premalign Lezyonlar



Dudak kanserleri özellikle alt dudakta vermillion üzerindeki hasar görmüş bölgelerden ya da var olan premalign lezyonlardan ortaya çıkmaktadır. İyileşmeyen lezyonlar, eritem alanları ve verrüköz değişiklikler, aktinik chelitis malignite için şüpheli kabul edilen durumlardır (5). Lökoplaki, hiperkeratoz ve atrofi kanser gelişimine zemin hazırlayabilir (12, 17). Sifiliz ve tüberküloz gibi enfeksiyonlarda oluşan lezyonlarda da kanser gelişme riski bulunmaktadır.



Aktinik keratoz



Ultraviyole ışınların etkisiyle gelişen ileri yaşlarda ve açık tenli erkeklerde daha sık görülen premalign lezyonlardır. Açık havada uzun süre çalışanlarda daha sık gözlenir. Aktinik keratozların YHK‘a dönüşme potansiyeli %1-20’dir



Katran keratozu



Mesleği nedeniyle uzun süre polisiklik aromatik hidrokarbonlara maruz kalan kişilerde gelişen keratotik lezyonlardır. En sık burun kenarları ve üst dudakta gözlenir. Yassı hücreli karsinoma dönüşme oranı tam olarak bilinmemektedir



Sıcak termal keratozu



Isınma alışkanlığı ya da mesleki nedenlerden dolayı aynı bölgede uzun süreli ve tekrarlayıcı sıcak uygulamaları sonucu ortaya çıkan lezyonlardır. Yassı hücreli karsinoma dönüşme oranı net olarak bilinmemektedir.


Radyasyon keratozu



Radyoterapi uygulanan alan üzerinde uzun yıllar sonra ortaya çıkan keratoz veya hiperkeratotik plaklardır. Bu lezyonlar, genellikle kronik dermatit zemininde ya da RT sonrası akut gelişen ve kronikleşen ülserler üzerinde gelişmektedir.



Kronik skatris keratozu



Kronik enflamatuar olayın başlamasından yıllar sonra gelişen hiperkeratotik papül, plak veya erozyon şeklinde ortaya çıkar. Yanık skarı üzerinden gelişen YHKların metastaz oranı, aktinik keratoz zemininde gelişenlere göre daha yüksektir



Bovven hastalığı



Bowen hastalığı, deri ve mukozalarda yerleşim gösteren ve çevreye yayılma eğiliminde olan intraepidermal YHK olarak kabul edilmektedir. Genellikle yaşlılarda ve güneş gören bölgelerde tek lezyon olarak ortaya çıkmaktadır; etiyolojisinde UV ışınları dışında arsenik, radyasyon, transplantasyon, bağışıklık sistem baskılanması ve HPV sorumlu tutulmaktadır. Lezyonların yaklaşık %5’i YHKa dönüşür



Eritroplaki



Başta ağız mukozası olmak üzere mukozal membranlarda kırmızı plak şeklinde ortaya çıkan in situ veya invaziv YHKdır (41). Lezyonlar sıklıkla ağız içinde veya alt dudakta vermillion üzerinde yerleşmektedir. Oral kavite premalign lezyonları arasında invaziv YHKa dönüşme ihtimali en yüksek olan ve prognozu en kötü olan lezyondur. Yassı hücreli karsinoma dönüşme oranı %50’nin üzerindedir.


Lökoplaki



Mukozaların beyaz renkli deriye yapışık yama veya plak şeklindeki hiperkeratozudur. Lezyonlar asimetrik yerleşimli ve genellikle semptom vermeyen kolaylıkla kaldırılamayan beyaz plaklar şeklindedir (41). Lezyonun YHK’a dönüşme riski %10’dan daha düşüktür.



Liken planus



Kronik immünolojik ve mukokutanöz bir hastalıktır. Herhangi bir mukozal yüzeyden gelişebilir; ancak sıklıkla dudak mukozasında gelişmektedir. Kadınlarda ve 4. dekattan sonra sıklığı yüksektir. Klinik olarak üçe ayrılır: retiküler, erozif ve atrofik formlar. Mavimtrak beyaz çizgiler veya örümcek ağı gibi bir görünümü vardır (42). Oral liken planusun lezyon bölgesinde lezyonun boyutuyla ilişkili olmak üzere YHK riskini artırdığı gösterilmiştir. Farklı çalışmalarda farklı oranlar bildirilse de YHK gelişme riski %1-2 arasında değişmektedir



Kseroderma pigmentozum



Birçok genetik sendromda artan UV ışınlarına hassasiyetinden dolayı deri kanseri riski artmıştır. Sendromlar arasında özellikle kseroderma pigmentozum’da UV ışınına artmış hassasiyet bulunmaktadır. Bu hastalarda erken yaşlarda birçok deri kanseri görülür. Güneşle temas eden bölgelerde kuruma, çiller, eritem ve telenjektaziyle başlar. Pigmentli çiller koyulaşarak birleşir; böylelikle neoplastik süreç başlar