Kume Bas Agrisi Nedir

Küme Baş Ağrısı Nedir

Çocuklarda oldukça nadirdir; genç erişkinlerde görülür. Sekonder baş ağrısı nedenleri ekarte edildikten sonra tanı konabilir. Tek taraflı orbital, supraorbital ve/veya temporal bölgeye lokalize oldukça şiddetli bir ağrıdır. Ağrının süresi 15 dk ile 180 dk arasında olup, günde bir-sekiz kez tekrarlayabilir. Ağrılı dönemleri aylar veya yıllar süren ağrısız iyileşme dönemleri izleyebilir. Ağrı ile aynı tarafta konjuktival hiperemi, lakrimasyon, nazal konjesyon, burun akıntısı, yüzde terleme, miyozis, pitozis ve göz kapaklarında ödem olur (44). Ağrı sırasında hasta dolaşıp durur; nadiren bulantı, kusma olabilir (45). Küme baş ağrısı tanı ölçütleri ek-1de ICHD-irde belirtilmiştir.

Gerilim Tipi Baş Ağrısı Nedir ve Neden Olur

Birincil baş ağrısı bozuklukları içinde GBA en sık görülen, ancak en az özellikli olanıdır. Genellikle künt, zonklayıcı olmayan, gerginlik, sıkışma veya basınç hissi (mengene ile sıkar gibi veya şapka lastiği gibi) olarak ifade edilir. Bulantı ve kusma yoktur. Ağrı çoğunlukla hafif-orta şiddettedir (21). Daha çok oksipital olmak üzere frontal ve temporal yerleşimlidir. % 10-20 hastada tek taraflı yerleşim olabilir. Perikranyel, servikal, baş ve boyun kaslarında palpasyonla hassas noktalar ve keskin sınırlı nodüller bulunabilir. Genelde GBA hastalarında kas hassasiyeti vardır
Gerilim Tipi Baş Ağrısı Nasıl Geçer?
Klinik tanısı temel olarak migrene özgü olan belirtilerin (tek taraflılık, zonklayıcılık, günlük bedensel hareketlerle artma) yokluğuna dayanır. Hastaların muayeneleri normaldir. Herhangi bir tanı testi yoktur. İkincil organik baş ağrısı tipleri sıklıkla GBAyı taklit eden belirtiler gösterebilirler. Bu nedenle dikkatli bir nörolojik muayene yapılmalıdır. Orta şiddette olan ağrı 30 dakikadan birkaç güne kadar devam edebilmektedir. Migrenin aksine çocukların ailelerinde baş ağrısı öyküsü oranı düşüktür. GBA depresyon, anksiyete, üzüntü, yorgunluk ya da emosyonel bozukluklar sonrası görülmekte, ancak nedeni tam olarak bilinmemektedir. Genellikle ergenlikte başlar; migrenden ayırımı zordur ve bazen aynı hastada migrenle birlikte görülebilir. Sıklıkla sabah saatlerinde sıkıntı ve stres oluşturan bir durum sonrası başlar. Şiddeti migrene göre daha hafiftir; ancak daha uzun süre devam edebilir. Ciddi gerilim tipi baş ağrısı olan çocuklarda altta depresif hastalıklar olabilir (1, 41). Çoğu hastada ilişkili belirti yoktur; az sayıda hasta fotofobi, fonofobi veya bulantı tanımlayabilirler. Yapılan çalışmalarda bulantı %4,  fonofobi %11,  fotofobi %13  sıklığında bulunmuştur.  Uykusuzluk sık rastlanan tetikleyici etkendir. GBA hastalarının migrenlilere ve baş ağrısı olmayan kontrollere oranla daha fazla uyku sorunu vardır (43). Emosyonel stres, gerilim, yorgunluk, uykusuzluk, öğün atlama ve adet görme GBAyı migrende olduğu gibi tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir (41). Kronik gerilim tipi baş ağrısının fibromiyalji sendromunun bir parçası olabileceği bildirilmiştir. GBAnın klinik seyri ve prognozu değişkendir. Sık epizodik GBA (EGBA) geçirenlerde süreğen GBA (SGBA) gelişme riski artar. Aynı kişi farklı zamanlarda migren ve GBA ağrısından yakınabilir. Migrenlilerin %62si aynı zamanda GBA, GBAlı hastaların %25i migren ağrısı çekmektedir (31). GBA epizodik ve süreğen (kronik) olmak üzere ikiye ayrılır. Epizodik ayda 15 günden az olan GBA, süreğen ise ayda 15 günden fazla olan GBAdır. GBA alt tipleri ve tanı ölçütleri ek-1de ICHD-IFde belirtilmiştir.
Gerilim Tipi Baş Ağrısı Patofizyolojisi
Perikranyel miyofasiyal yapılarda hassasiyet en karakteristik klinik bulgusudur (21, 22). Perikranyel kaslardan kaynaklanan nosiseptif uyarıların başa yansıyarak ağrı olarak algılandığı düşünülmektedir. Periferik nosiseptör, servikal trigeminal kaudat nukleus veya supraspinal nöron düzeyinde sistemin duyarlılaşması ya da supraspinal yapılardan inen anti-nosiseptif aktivitenin azalmasının miyofasial ağrı ve hassasiyete yol açan muhtemel etkenler olduğu düşünülmektedir (32). Lokal iskemi, metabolizma veya mikrosirkülasyon bozukluğu nedeniyle ortaya çıkabilir. Psikolojik faktörler GBA için risk faktörüdür. GBA hastalarında anksiyete, depresyon ve somatik yakınmalar topluma göre daha sıktır.

Migren ve Psikiyatrik Komorbidite

Migren ve Psikiyatrik Komorbidite

Migren hastaları baş ağrısı olmayan kişilerden kişilik, öfke özellikleri ve depresif belirtiler bakımından farklıdır. Migren hastalarının depresyon puanları sağlıklı kişilerden anlamlı derecede yüksek bulunmuş ve migren hastalarının öfke duygusunu  daha  fazla yaşadığı  saptanmıştır.  Migrenli  hastalarda  değişik derecelerde duygusal katılık ve obsesyon geliştirmeye özgül bir eğilim saptanmıştır. Depresyona eğilim, obsesif özellikler ve migrenin aynı nörotransmitter disfonksiyonunun bedensel ve davranışsal alanlardaki yansımaları olduğu düşünülmektedir

Migren ve Epilepsi İliskisi

Migren ve Epilepsi İlişkisi

Migren ve epilepsi arasındaki genetik ve patofizyolojik benzerlikler dikkat çekmektedir. Migrenli hastaların %10 kadarında baş ağrısından bağımsız benign fokal epileptiform boşalımlar olabileceği düşünülmektedir. Bir çalışmada migrenli çocukların % 10.2sinde ateşli ya da ateşsiz havale öyküsü saptanmıştır. Yine aynı çalışmada baş ağrısı şikayeti olan çocukların %11.7sinde spesifik EEG (elektroensefalografi) bulgusu saptanırken bu oran auralı migren olgularında %43.5 bulunmuştur. Auralı migren ve epileptik hastalıkların benzer genetik bozukluklar nedeniyle değişen nöronal eksitabilitenin farklı klinik formları olabileceği düşünülmektedir.

Migren Genetik Midir?

Migren Genetik Midir?

Genetik çalışmalar ve tedavide kullanılan ilaçlara bakıldığında migrenin bir kanalopati olduğu görüşü kabul görmüştür. Ailevi hemiplejik migren genetiği en iyi araştırılmış migren tipidir. Ailevi hemiplejik migrende CACNA1A (FHM1), ATP1A2 (FHM2), ve SCN1A (FHM3) genlerinde mutasyon saptanmıştır. Aynı mutasyonlar sporadik hemiplejik migren hastalarının bazılarında da saptanmıştır. Bu genlerin auralı migrende yayılan kortikal depresyonla ilişkili olabileceği düşünülmektedir (37). Bu kanallar beyinde ve nüromuskuler kavşakta yaygın olarak bulunmakta ve sinaptik aralığa transmitter salınımında rol oynamaktadır. Ailevi hemiplejik migreni olan altı ailede R1347Q gen mutasyonu saptanmıştır. Genotip-fenotip ilişkisine bakıldığında hastaların travmanın tetiklediği bilinç kaybı ve epilepsinin olmadığı, ataksili ya da ataksisiz hemiplejik migrene sahip olduğu gözlenmiştir. R1347Q gen mutasyonu hemiplejik migrende en sık görülen 3. mutasyon olduğu için fenotipi uyan hastaların genetik olarak araştırılması önerilmektedir

Migreni Tetkileyen Faktörler ve Yiyecekler

Migren ağrısı genelde kendiliğinden gelişir. Bununla birlikte bazı hastalar baş ağrılarından önce gelişen tetikleyicilerden söz ederler. Atakların başlamasında bazı internal ve/veya eksternal stimulusların etkisi olabilir. Her migrenli tetikleyicilere karşı aynı hassassiyette değildir. Tetikleyicilerin başında stres, açlık, uyku düzenindeki değişiklikler, menstrüasyon, bazı yiyecek ve içecekler gelmektedir.
Migren tetikleyicileri
Uyku düzeninde bozukluklar (fazla uyuma ya da uykusuzluk)
Açlık, öğün atlama, düzensiz yeme alışkanlığı
Bazı besinler (yumurta, alkol, kafein, çikolata, tulum peyniri, kabuklu deniz ürünleri vb.)
Alkollü içecekler (şarap, bira vb)
Fiziksel egzersiz ve aşırı yorgunluk
Şiddetli kokular
Güçlü ışık
Stres (sınav dönemi, ders çalışma)
Menstrüasyon (hormonal etki)
Hava değişimleri (rüzgar, soğuk hava, sıcak hava vb)
Sigara
Bazı ilaçlar (nitrogliserin, rezerpin, oral kontraseptifler vb.)

Migren Patofizyolojisi

Migren Patofizyolojisi

Patofizyolojisi tam olarak aydınlatılmamıştır; çeşitli teoriler mevcuttur.
Vasküler Teori: En eski teoridir. İntrakranyel arterlerin vazokontrüksiyonu sonucunda kan akımı azalır ve aura semptomları oluşur. Bunu ekstrakranyel arterlerin vazodilatasyonu ve hiperemi takip eder. Bu sırada baş ağrısı olur (32). İki evreyi birbirinden kesin sınırlarla ayırmak mümkün değildir; fakat baş ağrısı başladığı halde hipoperfüzyon devam ettiği için baş ağrısının hiperemi ile tetiklendiği görüşü desteklenmemiştir
Nöronal Teori: Eski bir teoridir. İç ve dış uyaranlarla monoaminerjik nöron aktivite artışı veya dalgalanmayı izleyerek sempatik sinir sistemi aktivitesinde artış olmasıdır. 5–HT ve katekolamin etkisi sonucu intrakranyel ve ekstrakranyel damar yapılarında değişiklik, 5– HT1c ve/veya 5–HT2 ve 5–HT3 reseptörlerinin aktive olmasıyla steril enflamatuvar yanıt oluşmasıdır
Nörovasküler Teori: Genetik yatkınlık, ataklar dışındaki fizyolojik ve biyokimyasal anormallikler, atakları başlatan iç ve dış faktörler sonucu trigeminal vasküler sistemin uyarılması ve ağrının algılanmasıdır. Patofizyolojiyi en iyi açıklayan teoridir (24). Trigeminal sinir oftalmik dalı aracılığı ile pia, araknoid ve dura materdeki damarları, intrakranyel damarların proksimalini innerve etmektedir. Trigeminal aksonların ve ağrı duyusunu taşıyan reseptörlerin damar çevresindeki yerleşimi nedeniyle meninksler ve büyük damarlar ağrıya duyarlı iken trigeminal innervasyondan yoksun beyin parankiminde ağrı duyusu bulunmamaktadır. Trigeminal sinirin periferik aksonlarının aktivasyonu ile ağrı duyusu trigeminal gangliona ve santral aksonları aracılığı ile 2. nöronlarını oluşturan C2den bulbusa dek uzanan trigeminal nucleus kaudalise’ (TNC) iletilir. Periferik trigeminal aksonların aktivasyonuyla antidromik nöropeptidlerin (CGRP, substance P, nörokinin A) perivasküler alana salınması ile vazodilatasyon, kan akımı artışı, protein ekstravazasyonu yani nörojenik inflamasyon olur. Bu vazodilatasyon ve ödem perivasküler trigeminal aksonların daha fazla uyarılmasına, beyin sapındaki trigeminal nukleusta cfos ekspresyonunun artmasına yol açarak daha fazla ağrıya yol açmaktadır (32). TNCden ön beyin bölgelerine iletilmesi sırasında süperior salivator nukleus uyarılmakta, pterigopalatin ve otik ganglia aracılığı ile parasempatik aktivasyona  (NO   ve  VIP  salınımı),  bu   yolla  da   vazodilatasyona   neden  olmaktadır
(32, 34). Ağrı duyusu TNCden çıkarak beyin sapında orta hattı çaprazlayıp trigeminal lemniskusu oluşturarak talamusta sonlanır, daha sonra birincil somatosensoriyel korteks ve singulat kortekse ulaşır. Parabrakial nukleus ise, talamusun intralaminar nukleusu, amigdala ve insuler korteksi içine alan farklı bir yolağın aktivasyonu ile ağrıya eşlik eden afektif ve emosyonel durumdan sorumludur. Beyin sapı yapılarının migren atakları sırasında aktive olduğu pozitron emisyon tomografi (PET) ve fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme (fMRG) çalışmalarıyla gösterilmiş, buna dayanarak beyin sapının migren jeneratörü olabileceği de öne sürülmüştür. Görüntüleme yöntemleri ile saptanan beyin sapı aktivasyonu ağrının modülasyonu ile ilişkilidir
Trigeminal sinirin hem ‘locus ceruleus’, hem de ‘raphe’ çekirdekleri üzerinden veya doğrudan uyarılması sonucu refleks olarak gelişen ekstrakranyel vazodilatasyon reaksiyonuna trigeminovasküler refleks adı verilmektedir. Bu refleks migren patofizyolojisinde giderek önem kazanmaktadır.
Kortikal Yayılan Depresyon: Auralı migrende ekstrasellüler iyonların hücre içine girmesiyle oksipital korteksten başlayarak öne doğru yayılan nöronal uyarımda azalma (kortikal depresyon) ve kan akımında azalma (oligemi) olur. Kortikal depresyonun yayılması sonrası korteks oligemi fazındayken, trigeminal sinir uyarılmasıyla duramaterde kan akımı artışı ile nörojenik inflamasyon gelişir. Bununla birlikte beyin sapında ağrıya duyarlı çekirdeklerin de uyarıldığı gösterilmiştir
Nitrik Oksit Etkisi: Nitrik oksit (NO) endotelden salınır, vasküler tonus ve sistemik kan basıncının düzenlenmesinde rolü vardır. Güçlü antiagregan ve kas gevşetici özellikte, hem merkezi hem de periferik sinir sisteminde nöronal mesajcı olarak görev yapan, serbest radikal özelliğinde endojen bir moleküldür. En çok serebellum ve bulbus olfaktorius olmak üzere, hipokampus, korteks, korpus striatum, beyin sapı, bulbusta bulunur. NOin kan damarlarından, perivasküler sinir sonlanmalarından     veya     beyin     dokusundan     salınarak     spontan     migren     ağrısını tetiklediği;    perivasküler     nosiseptörlerde     migren    atağı    dönemindeki     serum    NO değerinin yükseldiği saptanmıştır
Adrenomedullin Etkisi: Adrenomedullin (AM) ve reseptörleri; MSS (merkezi sinir sistemi) hücrelerinde özellikle serebral korteks, pons, medulla oblangata, koroid pleksus, talamus, hipotalamus ve hipofizde mevcuttur. Migren hastalarında atak döneminde serum AM düzeyi kontrol grubuna göre ve ataklar arası döneme göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşük bulunmuştur. Buna göre özellikle vasküler tonusu korumakta görevli AM eksikliğinin migren patogenezinde rol oynayabileceği düşünülmüştür

Migren Tanimi ve Migrenin Evreleri

Migren Tanımı ve Migrenin Evreleri

Değişen yoğunlukta, şiddette ve sıklıkta zonklayıcı baş ağrısı atakları ile karakterize; bulantı, kusma, fotofobi ve/veya fonofobinin eşlik ettiği, aralıklı olarak görülen baş ağrısıdır. Ataklar arasında ağrısız geçen zaman vardır (24). Nadir olarak, başlangıcından beri her gün ağrılı olgular da olabilmektedir. Migren tanısı hastanın geriye dönük olarak bildirdiği baş ağrısı özelliklerine ve ilişkili belirtilere dayanarak konulur. Dolayısıyla dikkatli bir öykü alınması çok önemlidir. Fizik muayene normaldir ve bugün için doğrulayıcı tanı testi veya tetkiki yoktur. Laboratuvar tetkikleri organik baş ağrılarının ayırıcı tanısı için gereklidir. Migrenlilerin yaklaşık %60ında baş ağrısı atakları ayda bir ya da daha seyrek olurken %10 olguda ise ataklar ayda beş veya daha fazladır. Migren atağını stres, kaygı, uykusuzluk, açlık, egzersiz, bazı yiyecek ve madde alımları tetikleyebilir. Migren ilk yedi yaşta erkek çocuklarında sıkken, 7-11 yaşları arasında kız/erkek oranı eşitlenir; 11 yaşından sonra ise kızlarda daha fazla görülür (1, 2). Erişkinlerde migrende kadın/erkek oranı 3/1dir. Migren yaygınlığı beyaz Amerikalılarda %20.4, Afrika kökenli Amerikalılarda %16.2 ve Asya kökenli Amerikalılarda %9.2 saptanmıştır (29). Migrenli her iki hastanın birinde araç tutması öyküsü mevcuttur (1, 30). En sık rastlanan migren formu “aurasız migren” olup migrenlilerin %60-85inde görülür. Geri kalan olgularda ise auralı migren atakları tek başına veya aurasız migren atakları ile birliktedir. Migren alt tipleri ve tanı ölçütleri ek-1de ICHD-IIde belirtilmiştir.
Özgün migren atağı, çoğunlukla yalnızca baş ağrısı ile sınırlı değildir. Migren atağında dört evre bulunabilir. Bunlar: öncül (prodrom) evre, aura evresi, baş ağrısı evresi ve ağrı sonrası (postdrom) evredir
1. Öncül Evre
Baş ağrısından saatler veya günler önce başlar. Migren hastalarının %60ında görülür. Ağrı öncesi bazı duygusal (depresif, öforik), davranışsal (hiperaktivite, aşırı konuşma, ajitasyon), nörolojik (fotofobi, esneme, konsantrasyon güçlüğü), susama, üşüme, sık idrara çıkma, iştah artışı olabilir. Prodromal özellikler kişiden kişiye farklılık göstermekle birlikte bir migren hastasında ataktan atağa tutarlı ve benzerdir.
2. Aura Evresi
Baş ağrısından hemen önce başlayan dört dakikadan uzun 60 dakikadan kısa süren evredir. Hasta tarafından öncül evreye göre daha net farkedilir ve tanımlanır. Aura evresinde görsel, duysal, motor belirtiler ve konuşma bozuklukları görülebilir. Baş ağrısı genellikle auranın sonlanmasının ardından 60 dakika içinde başlar. Bazen aura sonrası baş ağrısı görülmediği gibi aura sonlanmadan baş ağrısı başlayabilir. Aura bulguları çoğunlukla görsel bulgulardır. Bunlar yarı alanı görememe (hemianopsi), yarı alanda -bazen tüm görme alanında- parlak ışıklar, karanlık noktalar görme, zigzag çizgiler görme şeklindedir. Nadir olarak aura bulguları duyusal (parestezi),    motor (hemiparezi, güçsüzlük), afazi, beyin sapı disfonksiyonu (çift görme, bulantı, kusma, baş dönmesi, motor ve duysal kusurlar, dizartri gibi bulguların tümü veya birkaçı) şeklinde olabilir (21, 22). Daha karmaşık auralarda uçuşan parlak ve titrek ışıklar, kıvılcımlar şeklinde parıldayan ışık yayları (teikopsia), parlayan zigzag ışıklar Jortification spectra’, görme alanından geçen patlayıcı ve genellikle renkli ışıklar görülebilir. Paresteziler görsel belirtilerden sonra en sık görülen aura bulgularıdır. Genellikle elde başlayan, kola yayılan, yüz, dudaklar ve dili içine alacak şekilde sıçrayan uyuşukluk olabilir.
3. Baş Ağrısı Evresi
Tek taraflı, zonklayıcı, orta ya da ağır şiddette, fiziksel aktivite ile artış gösteren özelliktedir. Ağrı başlangıçta bilateral (olguların %30-40ında) olabilir veya tek taraflı başlayarak başın tamamına yayılabilir. Migren ağrısı erişkinlerin %90ında her iki çocuktan birinde fiziksel aktiviteyle artış gösterir (8). Baş ağrısı genelde 4-72 saat sürer; ancak 15 yaşından küçük hastalarda bu süre 1-72 saat olarak kabul edilir . Ağrıya nörolojik, otonomik, emosyonel semptomlar da eşlik edebilir. Migren baş ağrısına iştahsızlık, bulantı, kusma, ishal gibi gastrointestinal bozukluklar; bulanık görme, fotofobi, fonofobi, osmofobi, yorgunluk, depresyon, öfke, mental küntlük, hipomani, huzursuzluk gibi emosyonel durumlar; baş dönmesi, ataksi, çift görme gibi beyin sapı bozuklukları; motor bozukluklar; hipertansiyon, hipotansiyon, nazal konjesyon, taşikardi ya da bradikardi gibi otonomik değişiklikler eşlik edebilir. Ağrı genelde uyumakla geçer.
4. Ağrı Sonrası Evre
Hastaların çoğunda baş ağrılarından sonra yorgunluk, neşesizlik, bitkinlik, huzursuzluk ve konsantrasyon güçlüğü görülebilir. Bu durum saatler veya günlerce sürebilir. Kişi baş ağrısı sonlanmasına rağmen günlük işlevselliğine geri dönemeyebilir. Ayrıca bu dönemde kafa derisinde hassasiyet, kaslarda ağrı ve güçsüzlük, iştahsızlık ya da iştah artışı, öfori ya da depresyon görülebilir