Hiperemi Nedir

Hiperemi Nedir

Ağır kafa travmalarından sonra vazodilatasyona bağlı olarak hiperemi gelişebilir (27) ve genellikle diffüz beyin şişmesinden sorumludur. Çoğu kez ortaya çıkan bu akut serebrovasküler konjesyon veya hiperemi durumu, kafa içi basıncı artışı ve kötü prognozla beraberdir (35,44). Beyinde CO2, arteriolar düzeyde beyin kan akımını güçlü şekilde etkiler. PCO2 değerindeki 1mmHg’lık artış akım hızında (Vm) ortalama 4 cm/sn’lik artışa yol açmaktadır (45,46). Hiperemi daha sık olarak genç hastalarda görülmektedir (47). Ağır kafa travmalarını takiben ortaya çıkan hiperemi kafa içi basıncı artışının önemli nedenlerinden biridir (48). Beynin iskemisinde de kafa içi basıncı artmaktadır. Hiperemiye bağlı kafa içi basıncı artışı ile vazospazm sonucu gelişen iskemi veya diğer nedenlerle gelişen kafa içi basıncı artışının tedavileri tamamen farklıdır. Bu nedenle bunların birbirinden ayırt edilmesi çok önemlidir
Hipofiz Bezinin Anatomisi
Hipofiz bezi, yaklaşık 1 cm büyüklüğünde fasülye şeklinde bir yapıdır ve beyin tabanında sfenoid kemiğin üst yüzeyindeki sella tursikada bulunur. Hipofiz bezi, hipofizyel stalk ya da infundibulum olarak bilinen pitüiter stalk ile hipotalamusa bağlıdır. Bu bez dura tabakasıyla örtülüdür ve sella tursikanın üst kısmında dura tabakası, pitüiter stalk için süngerimsi diyafram sellayı oluşturur (49). Hipofiz bezi, küçük damarsız bir bölge olan pars intermedia ile ayrılan 2 loba sahiptir. Anterior lob; hipofiz bezinin %80’ini oluşturur. Embriyolojik olarak farinks epitelinin embriyolojik bir çöküntüsü olan Ratke kesesinden meydana gelmiştir. Bu lob; ACTH, TSH, gonodotropinleri (FSH,LSH ve bunların alfa alt grupları), GH ile prolaktini salgılar. Posterior lob; nöral bir doku olup hipotalamusun uzantısıdır. Hipotalamustaki hücrelerden elde edilen arginin-vazopresin ve oksitosini depolar
Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Normal Kafa İçi Basıncı Ve Kafa İçi Basıncı Artışına Bağlı Beyin Hasarı

Kafa travmasında prognoza tesir eden faktörlerden biri kafa içi basıncıdır. ”Monro-Kellie doktrini”ne göre kafatası boşluğu sabit hacimde bir boşluk olup içeriği sıkıştırılamaz (28). Kafa içi hacim normalde beyin, BOS ve kandan ibarettir (29). Bu kompartımanların birinde artma olduğunda diğer kompartımanlardan bir ya da birkaçında azalma olmaktadır. Bu kompansasyon yeterliliğini kaybettiğinde kafa içi basıncında da artış olur (30). KİB arttığında önce kan daha sonra BOS kafa içi boşluğunu terk eder ve bunların terk ettiği yeri beyin doldurur. Beyindeki bu yer değiştirme herniasyon tablolarını meydana getirir (31,32). Normal kafa içi basıncı öksürme ve ıkınmayla kısa süreli artmaktadır (32). Rosner ve Coley (33), çalışmalarında horizontal düzleme göre başın 30°’den sonraki her 10°’lik yükselişde kafa içi basıncının ortalama 1mmHg azalmasına karşılık, serebral perfüzyon basıncının 2-3 mmHg azaldığını göstermişlerdir. Serebral perfüzyon basıncındaki bu azalma vazodilatasyona, serebral kan miktarı artışına ve sonuçta kafa içi basıncı artışına sebep olur. Artan kafa içi basıncı ise serebral perfüzyon basıncını daha da düşürür (31,33).
Kafa içi basıncının normal değerleri infantta 1.5-6 mmHg, küçük çocuklarda 3-7 mmHg, erişkinlerde 10-15 mmHg ve altındadır. Erişkinlerde 20 mmHg’nın üzeri patolojik olarak kabul edilmektedir (34). Ağır kafa travmalarından sonra görülen ve kontrol altına alınamayan kafa içi basınç artışı kafa travmasına bağlı mortalite ve morbiditenin önemli nedenlerinden biridir (24). Ağır kafa travmalı hastaların %50’sinden daha fazlasında hastanede kalışın belirli dönemlerinde kafa içi basıncı 20 mmHg ve üzerindeki değerlere yükselmektedir (35). Kafa içi basıncının normal seviyelerde tutulması kafa travmalarındaki mortalite ve morbiditeyi düşürmektedir. Bu sebeble ağır kafa travmalarındaki bütün tedavi şekilleri kafa içi basıncı azaltmayı amaçlar (36,37). Miller ve arkadaşları (38), ilk ölçümde kafa içi basıncı 40 mmHg ve üzerinde ölçülen hastalardaki mortalite oranını %69 olarak tespit etmişler ve çalışmalarında kafa içi basıncının önemini vurgulamışlardır.
Serebral kan akımı (SKA), serebral perfüzyon basıncına (SPB) ve kan akımına olan dirence bağlıdır (39). Serebral perfüzyon basıncı kanı beyne iten güçtür. Serebral vasküler direnç ise kanın serebral arterlerde venlere akımına karşı koyan dirençtir. Bu da başlıca kan vizkositesine ve vasküler faktörlere bağlıdır. Kan damarlarının elastikiyeti yukarıdaki faktörlere ek olarak kan akımını etkiler. Basınç yükseldikçe damarların elastisitesi nedeniyle genişleme olur. Böylece vasküler direnç azalır. Kan basıncında düşme durumunda damar daralarak direnç artar (40). SKA’ı formüle edilecek olursa : SKA=OAKB-İKB/SVD Normalde çeşitli etkenler karşısında serebral kan akımını oldukça stabil sınırlar içinde tutan serebral dolaşımın bir regülasyon mekanizması vardır. Bunları ve serebral kan akımını etkileyen belli başlı faktörleri şöyle sıralayabiliriz
1.Otoregülasyon
2.Kollateral dolaşım
3.Kimyasal regülasyon
4.Serebral metabolizma
5.Farmakolojik maddelerin etkileri
6.Hidrostatik etkiler
7.Nöral refleksler
8.İntrakranial basınç
9.Kan vizkositesi
Kanın beyne ulaşması, beynin beslenmesi açısından gerekli olmasına rağmen yeterli değildir. Kafa içi basıncın artması serebral kan akımını azaltır (39). Bunun sonucu olarak da beyne gitmek üzere arkus aorta ve karotid arterlerden geçen kan miktarı azalır; aortik ark ve karotid sinüste bulunan baroreseptörlerden kalkan uyarılar bulbusta bulunan vazomotor merkezi uyararak kalpten pompalanan kanı artırır. Bunun sonucu sistemik arteriyel kan basıncı artarak serebral kan akımının artmasına sebep olur. Böylece, dokuların beslenmesi için gerekli olan perfüzyon basıncını temin etmeye çalışır. Bu koruyucu mekanizma ‘’Cushing Refleksi’’ cevabı olarak bilinir ki; klinikte ani tansiyon artması ile karakterizedir (28). Kan basıncındaki bu artmayla ortalama perfüzyon basıncı korunmaya çalışılır.

İskemik ve Hipoksik Beyin Hasari

Kafa Travmalarında İskemik/Hipoksik Beyin Hasarı Nedir

Ağır kafa travmalarından sonra bazı hastalar, kafa içi basınç artışı (KİB) veya arteryal hipotansiyona bağlı serebral perfüzyon basıncı (SPB) düşüklüğünden kaynaklanan iskemik/hipoksik beyin hasarı riskiyle karşı karşıya kalmaktadırlar (17,18). Kafa travmasına bağlı post-travmatik apne ve solunum depresyonunun geliştiği klinik ve deneysel çalışmalarla gösterilmiştir (19). Komadaki hastalarda %65 hipoksi, %16 oranında da hipovolemik şok tespit edilmiştir. İskemi primer olarak yüksek kafa içi basıncı veya şok sebebiyle meydana gelmektedir (20). Yapılan bir otopsi çalışmasında kafa travmasından ölen hastaların %91’inde iskemiye ait deliller bulunmuştur (19).

Kafa travmalı hastaların beyin tomografisi (BT) incelemelerinde sisternal veya intraserebral kanama görülmesiyle vazospazm görülmesi arasında önemli ilişki mevcuttur (21). Post-travmatik serebral vazospazm iskemik nörolojik defisitlere yol açmaktadır. Kafa travmasını takiben ortaya çıkan ve anjiyografi ile gösterilen vazospazm değişik serilerde %5-41 oranında bildirilmiş olup (22), insidansının da travmanın şiddetiyle doğru orantılı olarak arttığı tespit edilmiştir (23). Hipoksi, hipotansiyon, anemi, KİB artışı (19), herniasyona sebep olan beyin şifti (24), travmatik subaraknoid kanamaya bağlı vazospazm (22), uzamış konvülzif nöbetler (25), pulmoner ödem, pnömoni ya da yağ embolisi gibi dolaşım ve solunum bozuklukları iskemik beyin hasarına yol açabilir. Bu yüzden serebral oksijenizasyonun izlenmesi, sekonder iskemik-hipoksik hasarı en az düzeye indirmek açısından büyük önem arz etmektedir (26). Bu da anjiyografi, serebral kan akımı (SKA) ölçümü gibi tetkiklere ihtiyaç göstermektedir.

Kafa Travmalari ve Hasar

Kafa Travmalarının Pategonezi

Travmanın mekanik etkisiyle doku bütünlüğü bozulur, böylece sinir hücreleri harabiyete uğrar, ileti bozulur ve buna primer hasar denir. Travmayı takiben ilerleyen dakikalar ve saatler içerisinde primer travmaya cevap olarak gelişen karışık fizyopatolojik olaylar ilave olarak çeşitli vasküler ve nöranal dejenerasyona yol açar. Böylece nörolojik düzelme için gerekli olan anatomik yapı ve denge bozulur, buna da sekonder hasar denir.

PRİMER HASAR 

Travma anında oluşur (skalp yaralanması, kafatası kırığı, kontüzyon, beyin laserasyonu, diffüz aksonal hasar, intrakranial kanama). Travma sonucu beyin yaralanmasına etki yapan en büyük faktör travma ile kafadaki hareket hızının ani olarak değişmesidir. Darbe sırasında beyin ve ilişkideki yapıların harabiyetine herhangi biri ileri derecede katkıda bulunabilen en azından dört ayrı faktör vardır. Bunlar; darbenin skalp, kafatası, dura ve altındaki beyine olan lokal etkileri, kafatasının içeri çökerek kuvvetin intrakranial kapsama iletilmesinden kaynaklanan intrakranial basınç dalgasının etkileri, genellikle beyin dokusunda rotasyonel komponentleriyle etkili olan akselerasyon veya deselerasyonun etkileri ve son olarak da kafa travmasına genellikle eşlik eden subaraknoid kanamanın etkileridir

1. Diffüz aksonal hasar (DAH) 

Ciddi diffüz aksonal hasar kafa travmalı hastaların yaklaşık %50’sinde gözlenmiştir. Bunların %35’inde ölüm nedenidir. Vejetatif durum ve ciddi hasar %22 sıklıktadır (9-11). Diffüz aksonal hasar hep ya da hiç durumu değildir. Bu olay diffüz beyin zedelenmesinin bir parçası olabilir. Çeşitli çalışmalarda kafa travması sonrası değişik derecelerde aksonal şişme rapor edilmiştir. Bu çalışmalarda travma anında oluşan şişme ve aksonal transportun inhibisyonu ortaya konulmuştur .
2. Vasküler lezyonlar
Travma sonrası dakikalar içinde ölen hastalarda genellikle serebral hemisferler boyunca pekçok peteşiel hemorajiler görülmüştür. Bu tip primer hasar diffüz vasküler hasar olarak tanımlanmıştır.
3. Beyin sapının primer hasarı
4. Kranial sinirlerin hasarı
5. Hipotalamik zedelenme
6. Korpus kallozum zedelenmesi
7. İntrakranial hemorajiler
(epidural hematom, subdural hematom, intraserebral hematom).
SEKONDER HASAR
Travmayı takiben ilerleyen dakikalar, saatler veya günler içerisinde primer travmaya cevap olarak gelişen kafa içi basınç artışı, hipoksi/iskemi, beyin ödemi ve hiperemi olarak görülebilen birçok fizyopatolojik olayı takiben gelişen beyin harabiyetini ifade eder.
1. Beyin Ödemi: Ciddi kafa travmalarında sık görülür. Serebral ödem ekstravasküler sıvının artması olarak tanımlanabilir. Beyin ödemi iki tipe ayrılmıştır.
a. Vazojenik Ödem
b. Sitotoksik Ödem
Vazojenik ödemde solid yapıların transvasküler sızıntısı ve ekstrasellüler alana su kaçışı görülürken, sitotoksik ödemde sellüler toksinlere ya da zedelenmeye karşı intrasellüler sıvı artımı görülür. Vazojenik ödemdeki şişmenin nedeni hasarlı vasküler yataktaki anormalliklerdir. Kan beyin bariyeri serebral kapiller endotelde lokalize olmuştur ve travmada zedelenir. Hasarlı kan beyin bariyerinden gelen ödem sıvısı fokal hasarlanma alanından yayılır ve beyaz maddede toplanma eğilimi gösterir. Beyaz cevher öncelikli olarak etkilenir, çünkü burada ekstrasellüler alan fazladır. Sitotoksik ödem hakkındaki orijinal görüş toksik maddelerin salınımına sekonder hücresel şişme gelişmesine dayanır. Kafa travmasında sitotoksik ödemde intraselüler sıvı birikmesi olur. Vazojenik ödemin tersine özellikle astrositlerde ve gri maddede şişme olur. Travma sonrası astroglial şişme hipoksi-iskemi, intrasellüler potasyum salınımı ve potasyuma bağlı çeşitli nörotransmitterlerin sekonder salınımı ile ilişkili gözükmektedir (9,16).
2. Beyin Şişmesi : Lokalize ya da genel olabilir ve diğer patolojik durumlarla bir arada ya da tek başına bulunabilir. İntrakranial basınç artışına yol açabilir ve beyin sapında sekonder zedelenme ile ölüme neden olabilir. Mekanizma her zaman açık değildir. Fakat genelde serebal kan volümü artışına ya da beyin dokusunda sıvı artışına bağlıdır. Üç tipi bulunmaktadır.
1.Kontüzyona bağlı lokal şişme
2.Bir serebral hemisferin diffüz şişmesi
3.Her iki hemisferin diffüz şişmesi,
Kontüzyonlarda şişme yaygındır ve dokunun fiziksel kesilmesine bağlıdır. Kan beyin bariyerinin zedelenmesi sonucu; su, elektrolitler ve makromoleküller beyin dokusuna sızar. Beyaz maddeye yakın olarak yayılır ve vazojenik ödem oluşur. Eğer fiziksel bir damar tıkanıklığı varsa; bu tip ödem düşünmek kolaydır.