Yenidoğan Bebeklerde Trombositopenilerin Tedavisi
Neonatal tropmbositopeni için tek spesifik tedavi trombosit transfüzyonudur. Kanama riskinin fazla olduğu yaşamın ilk haftasında trombosit sayısı <50 .000="" mm="">3
ise kanama olmasa da proflaktik olarak transfüzyon uygulanmalıdır. Sonraki haftalarda proflaktik trombosit transfüzyonu için trombosit sayısı <30 .000="" bulundu="" edilmektedir="" g="" kabul="" mm3="" n="" o:p="" oldu="" transf="" u="" unda="" uygulanmas="" ve="" venilir="" yeterli="" zyon="">

IKH, gastrointestinal hemoraji, pulmoner hemoraji, renal hemoraji gibi majör kanamaları olan hastalarda trombosit düzeyinin 100.000 /mm3’in üzerinde olması istenmektedir. Verilecek optimal doz konusunda kesin bir kanıt bulunmamakla birlikte 20ml/kg gibi daha fazla volümlerin 10 ml/kg gibi daha az volümlerle karşılaştırıldığında trombosit düzeyini daha fazla artırdığı görülmüştür. Ayrıca TPO benzeri ajanların kullanımıyla trombosit transfüzyonu sayılarının azaltılabileceğine dair görüşler de mevcuttur
Hepsinden önemlisi esas olarak altta yatan nedenin tedavi edilmesi gerekmektedir

Yenidoğan Bebeklerde Trombositopeni Nedenleri
Neonatal trombositopeninin altta yatan nedeni trombositopeninin başlama zamanına göre ilişkilendirilir. Yaşamın ilk 3 gününden sonra başlayan trombositopenilerin > %80’inde altta yatan sebep sepsis veya NEK’dir. Bu klinik durumlarda trombositopeni genellikle 1 - 2 gün içerisinde hızla gelişir çoğunlukla ciddi trombositopeni mevcuttur ve iyileşme birkaç haftayı bulabilir (1). Kemik iliğindeki megakaryosit sayısına göre de yenidoğanlarda trombositopeni sınıflandırılabilir.
Erken başlangıçlı trombositopeni en çok gestasyonel hipertansiyon veya diyabeti olan annelerden doğan veya IUGR olan yenidoğanlarda kronik fetal hipoksiye bağlıdır. Genellikle hafif ya da orta düzeydedir, birçoğunda yaklaşık 10 gün içerisinde kendisini sınırlar. Bu durumda ileri tetkik gerekmez (2). Trombositopeninin nedeni azalmış megakaryopoezisdir. Etkilenen yenidoğanlarda tanıyı kuvvetlendirebilecek başka hematolojik bozukluklar da gözlenebilir (1). Trombosit düzeyi <50 .000="" alloimmun="" an="" beklenmez.="" bu="" durumda="" e="" g="" hasta="" ise="" ml="" mm3="" n="" neonatal="" ok="" olmas="" plasental="" r="" sekonder="" sepsis="" trombositopeni="" veya="" yenido="" yetmezli="">(NAIT) gibi başka tanılar araştırılmalıdır (2). NAÎT olguların <%5’inde görülse de erken trombositopeninin önemli nedenlerinden biridir.

Trombosit Nedir, Trombositler Hakkında Genel Bilgiler

Fetal hayat boyunca trombosit sayısı progresif olarak artar ve birinci trimesterin sonunda 150.000/mm3 civarına ulaşır. 22 hafta ve üzeri sağlıklı yenidoğanlarda trombosit sayısı erişkinlerle aynı düzeylerdedir (150.000 - 450.000/mm3) (2). Birçok popülasyon çalışmasına göre trombosit düzeyi normal olan annelerden doğan term yenidoğanların >%98’inde trombosit sayısı >150.000/mm3’dir (1, 5, 6). Yaşamla bağdaşan herhangi bir gestasyonel haftada doğan tüm yenidoğanlarda trombosit sayısının <150 .000="" edilmektedir="" kabul="" mm3="" o:p="" olarak="" olmas="" trombositopeni="">

Trombositopeni yenidoğanlarda en sık görülen hematolojik bozukluklardan biridir (2, 3). Yapılan çalışmalarda tüm yenidoğanlarda trombositopeni prevalansı % 1-5 olarak bildirilmektedir (1, 4, 7). Fakat prevalans çalışılan popülasyona göre değişiklik gösterir. Term sağlıklı yenidoğanlarda da görülebilmekle birlikte çoğunlukla üçüncü basamak merkezlerin yenidoğan yo ğun bakım ünitelerinde yatan hasta veya prematüre yenidoğanlarda gözlenir (5). Yenidoğan yo ğun bakım ünitelerinde yatan yenidoğanların %22-35’inde trombositopeni gelişmekte, gestasyonel hafta azaldıkça prevalans artmaktadır (1, 8).


Yenidoğanlarda trombositopeniye neden olan mekanizmalar erişkinlerle aynıdır: Trombosit tüketiminin artması, trombosit üretiminin azalması, hipersiplenizm veya bunların kombinasyonu trombositopeniye neden olur (1, 2, 5). Erişkinlerden farklı olarak hasta yenidoğanlarda altın standart testleri (kemik iliği biyopsisi, aspirasyonu ve/veya trombosit kinetik çalışmaları) uygulamadaki zorluktan dolayı altta yatan mekanizma çoğunlukla ortaya konulamaz. Altta yatan mekanizma etyoloji ile ilişkilidir. Örneğin sepsis ve nekrotizan enterokolitte (NEK) trombositopeniden trombosit tüketimindeki artışın sorumlu olduğu düşünülmektedir (2). Ciddi plasental yetmezliği olan annelerin bebeklerinde ise trombosit üretimindeki azalmaya bağlı olarak trombositopeni gözlenir (2, 9, 10). Olguların %75’i ilk 72 saatte gözlenir, bunlarda trombositopeni nedeni çoğunlukla annedeki plasental yetmezliğe bağlı kronik hipoksidir (1, 9-11). Trombosit tüketimindeki artış olguların %25-35’inden sorumludur. Birçok yenidoğanda birden çok mekanizmalar söz konusu olabilir (3, 5). Örneğin intrauterin gelişme geriliği (ÎUGR) olan bir yenidoğanda NEK geliştiğinde hem trombosit tüketimi artar hem de üretimi azalır
Trombosit üretimi ve salınımı 4 basamakta betimlenebilir:
1.                   Trombopoetik sitokinlerin üretimi (çoğunlukla karaciğerde üretilen trombopoetin),
2.                   Megakaryosit progenitörlerinin proliferasyonu,
3.                   Megakaryositlerin trombosit üretebilen geniş, polipoid, matür hücrelere dönüşümü,
4.                   Trombositlerin dolaşıma bırakılması.
Genelde bu basamaklar erişkinlerde ve yenidoğanlarda aynı olsa da hasta yenidoğanlarda hastalığa bağlı trombositopeni oluşumunu açıklayabilecek gelişimsel farklılıklar vardır. Yenidoğanlardaki megakaryositler erişkinlerdekine göre daha küçük ve daha az matürdür. Bilindiği üzere küçük megakaryositler daha büyük ve matür megakaryositlere göre daha az trombosit üretirler. Bu da yenidoğanların trombosit yıkımına karşın trombosit üretme kabiliyetini azalt ır. Ayrıca preterm yenidoğanlar trombositopeni süresince rölatif olarak daha düşük trombopoetin düzeyine sahiptir