Meduller Tiroid Kanseri, Medüller Kanser

Tiroid kanserlerinin % 5-10'unu oluşturur. Tiroidin kalsitonin salgılayan ve parafoliküler hücreler veya C- hücreli olarak tanı­nan hücrelerinden kaynaklanan bir tümördür. Me­duller karsinomun sporadik ve herediter olmak üzere iki türü vardır.

1. Sporadik meduller kanser (% 80).

2. Herediter meduller kanser (% 20). (Otosomal dominant kalıtım gösterir).

a. Multipl endokrin neoplazi II a (MEN II a) (Meduller kanser, feokromositoma, hiperparatiroidizm).

b. Multipl endokrin neoplazi II b (MEN II b) (Meduller kanser, feokromositoma, mukozal nörinoma, ganglionöromatoz).

c. MEN dışı ailesel medullar kanser.


Sporadik meduller kanser 50-60 yaş dolayında ortaya çıkar ve tümör tek taraftadır. Daha genç yaşlarda görülen herediter meduller kanserde ise tü­mör iki taraflıdır. Başvuru çoğunlukla boyundaki bir nodul veya kitle nedeniyledir. Muayene sırasın­da hastaların yaklaşık yarısında servikal ganglion
saptanır. Hastalığın geç dönemlerinde ortaya çıkan uzak metastazlar çoğunlukla akciğer, karaciğer ve kemik dokusunadır. Tanısal aşamada İİAB ve sito-lojik inceleme rutin boyama yöntemleri ile başarı­sız olabilir, bu durumda kalsitonine özel immuno-histokimyasal boyama gerekir.

Sporadik meduller kanserde serum kalsitonin düzeyi tanıyı kesinleştirir, (çoğunlukla 1000 pg/ml'nin üzerindedir). Herediter meduller kan­ser tanısı konulmuş bir hastanın aile bireylerinin serum kalsitonin düzeyi ölçülerek taranması gere­kir. Tarama sırasında bazal kalsitonin düzeyi dü­şük bulunursa, inceleme kalsiyum veya pentagast-rin ile uyarı yapılarak tekrarlanır. Kalsitonin düze­yi 300 pg/ml'den yüksek olan aile bireyleri medu-ler kanser yönünden incelemeye alınır.

Uygulanacak cerrahi girişim yöntemi total tiro-idektomi ve santral bölge lenf diseksiyonudur. Servikal ganglion invazyonu bulunan hastalarda ek olarak modifiye radikal boyun diseksiyonu yapılır. Meduller karsinom saptanan hastalarda multipl endokrin neoplazi kuşkusu varsa bu kişiler feokromasitoma ve hiperparatiroidizm yönünden değer­lendirilir. MEN saptanan hastalarda ilk girişim feokromasitomaya yönelik olur. Yeterli girişimler sonrası yapılan izlemelerde saptanan yüksek kalsi­tonin düzeyi uzak metastaz varlığına işaret eder.

Hurthle Hucreli Kanser Hurthle Hucre

Hürthle hücreli Kanser, Hurthle Hücre Kanseri

Tiroid kanserlerinin % 3-5'ini oluşturur ve diğer iyi farklılaşmış epitelyal tiroid kanserlerinden değişik özellikler taşır. 60 yaş dolayında ve kadınlarda sık rastlanır. Tanı konulduğunda vakaların dörtte birinde lenfatik veya he-motogen metastaz vardır. Lenfatik yolla servikal ve mediastinal lenf ganglionlarına, kan yoluyla akci­ğere ve kemiklere metastaz yapar. Vakaların yakla­şık yarısında tümör her iki tiroid lobunda yerleşim gösterir veya multifokaldir. Hürthle hücreli kanser papiller ve foliküler kanserlerden daha agresif sey­reder. Cerrahi tedavi yöntemi total tiroidektomi ve santral bölge lenf diseksiyonudur. Lateral gangli­onlar varsa girişime modifiye radikal boyun diseksiyonu eklenir. Hürthle hücreli kanser RAI-131 te­davisine % 90 oranında yanıt vermez. Radyoterapi­ye ve kemoterapötiklere dirençlidir. Girişim sonra­sı hastalar serum tiroglobulin düzeyi ölçülerek izle­nir ve yaşam süresince L-tyroxin alırlar.

Foliküler kanseri, Foliküler Nedir, Foliküler Adenom

Tiroid kanserlerinin % 10-25'ini oluşturur. Çoğunlukla 50 yaşın üzerinde or­taya çıkar. Hastaların yaklaşık yarısında uzun süre­dir varolan multinodüler guvartr söz konusudur. Kadınlarda iki kat daha sıktır. Kan yolu ile yayıla­rak öncelikle akciğer ve kemik metastazları yapar. Foliküler kanserlerin minimal invaziv ve yaygın in-vaziv iki türü vardır. Minimal invaziv türde tümör küçüktür (1-2 cm) damar invazyonu olmasına kar­şın çoğunlukla kapsül invazyonu yapmaz, prognoz iyidir. Yaygın invaziv türde ise yaygın kapsül ve damar invazyonu vardır, erken uzak metastazlar ortaya çıkar, prognoz kötüdür.

Selim bir lezyon olan foliküler adenom ile foli­küler karsinomun ayırıcı tanısında bazı güçlükler söz konusudur. İİAB ve sitolojik inceleme ile bu iki lezyon arasında ayırıcı tanı olası değildir. Ancak, sitolojik olarak foliküler adenom veya foliküler tü­mör tanısı konulmuşsa cerrahi girişim indikasyonu vardır. Ameliyat sırasında uygulanan frozen secti-on yöntemi ile de çoğu kez foliküler adenom-foli-küler karsinom ayırımı yapılamaz. Bu durumda yapılacak girişimin boyutları konusundaki doğru kararı cerrahın deneyimi sağlayacaktır.

Foliküler kanserin cerrahi tedavi yöntemi total tiroidektomidir. Boyun lenf ganglionlarına metestaz sık değildir (% 5-15). Ele gelen ganglionlar var­sa çıkartılır. Uzak metastazlar varsa total tiroidektomi sonrası verilen radyoaktif iyot (RAİ-131) bu metastazlarda tutulacağından tedavi sağlanır. Ameliyattan sonra hastalara L-tyroxinle ömür bo­yu TSH supresyon tedavisi verilir. Girişimden 6-9 ay sonra TSH supresyonu kesilerek RAI-131 ile tüm vücut sintigrafisi yapılır ve serum tiroglobulin (Tg) düzeyi ölçülür. Tiroglobulin düzeyinde yük­selme veya sintigrafide tutulma varsa bir kez daha tedavi dozu RAI-131 verilir. Aynı işlem yılda bir kere tekrarlanır.

İyi Farklılaşmış (Diferansiye) Tiroid Kanserleri

Folikül epitelinden kaynaklanan ve iyi farklılaş­mış tiroid kanserleri olarak tanımlanan papiller ve foliküler kanserler tiroid kanserlerinin yaklaşık % 80'ini oluşturur.

Papiller Kanseri, Papiller Tiroid Kanseri

Papiller Tiroit kanserlerinin % 60-70'ini oluşturur. 30-40 yaşlarında ve kadınlarda da­ha sık görülür (4/1). Prognozu en iyi olan tiroid tü­mörüdür. Papiller tiroid kanserlerinin önemli bir bölümünde tümör birden fazla odakta (multisent-rik) yerleşimlidir. Öncelikle bölgesel lenf ganglion-larma yayılım gösterir. Uzak metastaz çoğunlukla akciğere olur ve hastalığın geç dönemlerinde orta­ya çıkar. Mikrokarsinom olarak adlandırılan çapı 1 cm'nin altında ve tiroid içinde sınırlı kalmış tümör­lerde yaşam süresi çok uzundur. Kural olarak, 50 yaşın altında, tümörü 5 cm'den küçük, tiroid kap­sül invazyonu ve uzak metastazı olmayan hastalar düşük risk grubuna girer ve bu hastalarda iyi bir sağ kalım süresi beklenir.

Cerrahi tedavi yöntemi total veya totale yakın tiroidektomidir. Lenf ganglionlarına yayılım söz konusu ise ele gelen tüm lenf ganglionları çıkartılır. Girişim sonrası 6. haftada tiroid sintigrafisi yapıla­rak geride kalan tiroid dokusunun varlığı araştırı­lır. Tiroid dokusu saptanırsa tedavi dozunda RAİ-131 (30-100 mCİ) verilerek kalan dokunun ablasyo-nu sağlanır. Tümör çapının 1 cm'den küçük olduğu lenf ganglion metastazı bulunmayan hastalarda ab-lasyon tedavisi gerekmez. Girişim sonrası hastala­rın tümüne L- tyroxinle TSH supresyon tedavisi uygulanır. Hastalar, 6 aylık aralıklarla ayrıntılı bo­yun muayenesi, akciğer grafisi, tiroid sintigrafisi ve serum tiroglobulin (Tg) düzeyinin ölçümü yapıla­rak izlemeye alınır.

Tiroid Kanseri Nedir, Tiroit Bezi Kanseri

Tiroid kanseri tüm kanser ölümlerinin % 0.1'ini oluşturur. Tek ve solid tiroid nodüllerinde % 10-15 oranında kanser olasılığı söz konusudur. Basedow-Grawes hastalığı, toksik ve basit mültinodüler guvartrda % 5 dolayında, Hashimato tiroiditinde ise % 5'in üzerinde kanser gelişme riski vardır. Kadınlarda daha sık görülür (2.5/1).

Tiroid kanserlerinde klinik bulgular kişiye ve kanser türüne göre değişiklik gösterir. Hastalar uzun süreden beri varolan ve gelişme göstermeyen bir kitle ile başvurabilirler ya da tam tersine, kısa bir süreçte ortaya çıkan ve büyüyen tiroid nodülü veya uzun süreden beri sessiz duran guvatrda hız­lı gelişme asıl yakınma nedeni olabilir. Ender ola­rak kısa sürede yutma güçlüğü, ses kısıklığı veya solunum güçlüğü gelişebilir. Ancak hastaların önemli bir bölümü asemptomatiktir.

Muayenede nodül veya nodüllerin büyüklüğü, kıvamı ve mobilitesi değerlendirilir. Nodülun sert ve düzensiz yapıda olması, çevre tiroid dokusuna yapışıklığı, servikal ganglion saptanması önemli bulgulardır. Ancak bu bulguların hiçbiri kanser ta­nısı için özgül değildir. Tiroid nodüllerinin değerlendirilmesi aşamasında 99 mTc veya I 123 sintigra-fisi, ultrasonografi, serum sTSH ölçümü gibi yöntemlerden sonra ince iğne aspirasyon biyopsisi (II-AB) ve sitolojik inceleme ile vakaların % 85'inde tanıya ulaşılır. Tanı şüpheli kalmışsa ya da kesin so­nuç almamışsa İİAB ultrasonografi eşliğinde tekrarlanır. Bu yöntemle elde edilen tanının malign veya şüpheli olduğu hastalarda cerrahi girişim uygulanır.

Ameliyat sırasında frozen section yapılarak ma-lignite tanısı doğrulanır. Girişim sonrası ameliyat piyesinin histopatolojik incelemesinde tümörün boyutu, tümör kapsülüne invazyonu, damarlara invazyonu, tiroid dokusu içine, tiroid kapsülüne ve çevre dokulara yayılımı önemli kriterlerdir. Bu kriterler hem prognostik değer taşır, hemde hastaya girişim sonrası yapılacak tedaviyi yönlendirir.

Tiroid Kanseri Nedir

Papiller Kanseri

Foliküler Kanser

Hürthle Hücreli Kanser

Meduller Tiroid Kanseri

Vaskuler Malformasyon Arterio Venoz

Vasküler Malformasyonlar, Vasküler Malformasyon

Bunlar embriyolojik gelişim hatalarıdır. Genetik ve çevresel faktörler sorumludur. Kan akımı hızları­na ve predominant kanal tiplerine göre sınıflanırlar. Yavaş akımlı olanlar: kapiller, lenfatik, venöz mal formasyonlardır. Hızlı akımlılar: arteriel, arteryo ve­nöz fistüller ve malformasyonlardır.

Kapiller malformasyon ince, üniform yapıdadır. Üst retiküler dermişe kadar inerler. Lenfatik olanla­rın çeşitli kalınlıkta duvarları vardır. Venöz olanla­rında düzensiz duvar yapıları vardır. Arteriovenöz malformasyonlardaki arterler displastiktir ve kalın fibromusküler duvarlıdırlar.

Radyolojik olarak akımsal yapıları ve anatomik yaygınlığı belirlenir. US ilk tercih edilecek inceleme­dir. Renkli doppler de yardımcıdır. Akım hızını ve tümör kitlesini ayırır. MR anormal kanal yapılarını gösterir ve tutulumu belirler. Flebit varlığı venöz malformasyonun patognomonik bulgusudur.

Kapiller Malformasyon (Port Wine Stain): Maküler, kırmızı renkte, doğumda varolan hiç kaybolmayan bir lezyon türüdür.

Arterio Venöz Malformasyonlar, Arterio Venöz Malformasyon

Çocukluk çağında en yüksek akımlı malformas­yonlardır. Saf arterial malformasyonlar nadirdir. Arteryo venöz malformasyonların merkezinde nidus'u vardır. Burada arterial besleyicileri, mikro ve makro AV fistüller, geniş venler oluşur. Doğumda vardırlar; bazen geç oluşurlar. Pubertede veya travmada genişleyebilirler. Deri kırmızı ve mor renkli­dir. Damarsal üfürümler alınabilir. Ülser, ağrı, kana­ma görülebilir. Büyük lezyonlar kalbe artı yük geti­rirler.

US, doppler tanıda önemlidir. Rezeksiyon kolay yerde ise, embolizasyondan sonra yapılmalıdır. Süperselektif embolizasyon paliatiftir. Cerrahi girişim ile çıkarılması en iyi tedavi yöntemidir.

Vaskuler Anomaliler Hem Anjiomlar

Vasküler Anomaliler

Bütün vasküler anomaliler yapıları bakımından benzerdirler. Ya düz yüzeyli yada kabarık, pembedenmora değişen renklidirler. Bebek ve çocukluk çağında görülmeye başlayan vasküler anomaliler, hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar olarak ana kategoriye ayrılırlar. Hemanjiomlar, ya antenatal ya da postnatal endotelyal proliferasyon olarak görülürler. İnfantil dönemde hızlı büyür; çocukluk döneminde yavaşça gerilemeye başlar. Erişkin dö­neminde hemen hemen hiç kalmazlar.

Vasküler malformasyonlar ise aktif veya farklı epitelyumla döşenmiş displastik damarlardan olu­şan gelişimsel hatalardır. Genelikle doğumdan iti­baren görülürler. Asla regrese olmazlar ve sıklıkla genişlerler. Kompleks kombine vasküler lezyonlar (malformasyonlar) yumuşak doku ve iskeletsel aşırı büyüme ile birarada giderler. Vasküler malformas­yonlar morfolojilerine göre yavaş veya hızlı seyirli olmak üzere ayrılırlar.

Hem anjiomlar

Hemanjiomlar hızlı bölünen damar endotelyal hücrelerden meydana gelir. Tipik olarak yenidoğan döneminde, genellikle ilk iki hafta içinde görülür. Derin subkutan hemanjiomlar veya viseral hemanjiomlar ilk 2-3 aya kadar görülmeyebilirler. Ortaları genellikle soluk görünümdedir (anemik nevüs). He-manjiomlarm yaklaşık %80'i sabit tümör olarak bü­yür, %20'si multipl yerlerde prolifere olurlar. Kadın­larda 3,5 kez daha sık görülürler.

Hemanjiomlar infantlarda ilk 6-8 ayda hızlı bü­yürler. Tüm yüzeyel dermişe invaze oldukça kaba-rır, pembeleşir, kadife gibi görünür. Lokal olarak drene olan venler çoğunlukla mevcuttur ve tipik olarak radial bir şekil gösterir. Genellikle birinci yı­lın sonlarında proliferasyon fazı durunca involus-yon başlayabilir. Rengin solması, çökmesi, gri alan­lar olması involüsyon lehinedir. Bu faz 5-10 yıl süre­bilir. İnvolüsyon hızı cinse, yere bağlı olmaz. Hasta­ların %50 deride sekel bırakmaz.

Hemanjiomlar nadiren kemik destrüksiyonu ve­ya hipertrofisi yaparlar. Büyük fasial hemanjiomlar kitle etkilerinden dolayı asimetri oluştururlar. Ayırı­cı tanıları kolaydır. Boyun ve gövdedeki hemanji­omlar, lenfatik malformasyonlarla karışırlar. Arter-yo venöz malformasyonlarlada karışabilir. A.V mal formasyonlar ekstremite ve dudaklarda sıktır. Yük­sek debili patolojilerdir. Kolay ülserleşirler, kanarlar ve tromboze olurlar. Pyojenik granülomlar çok yay­gındırlar ve hemanjiomlar ile sıkça karıştırılırlar.

Kütane Viseral Hemanjiomatozis: Tipik olarak 1-16 haftalarda olur. Konjestif kalp yetmezliği, hepatomegali, anemi görülür. Küçük kütane tümörler izle­nir. Hemanjiomlar M.S.S., solunum sistemi ve GI sistemi tutabilir. Fatal seyirlidir.

Kasabach-Meritt Fenomeni: Postnatal görülmesine rağmen, doğumda varolabilir. Gövde omuz, bacak üst kısımlarda, retroperitonda gelişir. Deri koyu mordur, peteşi ve ekimozlar tümör üzerinde vardır. Doku nekrozu ve infeksiyon izlenir. Çeşitli organ kanamalarına açıktırlar. Histolojisi kaposiform he-manjioendotelyomadır. Küçük tümörler genelde ta­kip edilirler (fotoğraflarla). Kanama ve ülser olursa (%5) temizlenmesi gerekir. Ani kanamalarda 10 da­kikalık baskı kanamayı durdurur. Lokalize kütane hemanjiomlar kortikosteroidlerle tedavi edilebilir­ler. Büyük lezyonlara oral kortizon (2 mg/kg/gün 4-6 hafta) verilebilir. Erken dönemde ülserli ve ka­namalı lezyonlarda cerrahi girişim gerekebilir.

Skuamoz Hucreli Kanser Skuamoz Hucre

Skuamoz Hücre, Skuamoz Hücreli Kanser

İnsidansı yıllar içinde artan, tedavisi ve kontrolü daha zor olan deri kanseridir. Risk faktörleri daha önce belirtildiği şekildedir. Daha önce deri kanseri olan hastaların ilk 18 ayda tekrarlama şansı %25, beş yılda %36 artar. HPV (human papillomavirüs) ile in-feksiyon skuamöz hücreli kanser riskini arttırır.

Eskarlarm zemininden oluşan kanserlerin (mar-jolin ülseri) özel bir yeri vardır. 1828 yılında ilk tanımlanmıştır. Uzun süren gerginlik taşıyan yanık veya travma eskarları üzerinde gelişir. Yanık eskarı oluşumundan yaklaşık 10-15 yıl sonra oluşur. Deri kanserleri içinde en agresif olanlarmdandır. Metastaz oranı %20 kadardır. Tedavisi için geniş eksizyon ve bölgesel nodal tutulum varsa lenf nodu disseksiyonu gerekir. Radyoterapi eklenebilir. 5 yıllık sürvi %34 kadardır. Sinüs traktusları veya postflebitik ba­cak ülserleri de önemli kanser riski faktörlerinden-dir. Metastazlar, uzak bölgelere çok geç olur; rejyo-nal ganglionlara erken yayılabilir.


Malign Melanoma (Melanoma, M.M.)

Melanoma, melanin pigmenti oluşturabilen vü­cudun herhangi bir hücresinden kaynaklanan malign tümördür. Bu nedenle en sık deride görülür. Son yıllarda etiyolojik faktörlerin tanınması, klinik çeşitliliğin bilinmesi ve patolojik özelliklerinin mey­dana çıkarılması ile rasyonel tedaviler geliştirilmiş­tir.

Malign Melanoma (MM) yaygın görülen bir tü­mör değildir. İnsidansı 4/100.000 kadar olup son 35 yılda bu oran iki kat artmıştır. Bu nedenle korunma, erken tanı ilk cerrahi girişim ve takip sağkalım açı­sından çok önemlidir. İnsidansı yaş ile orantılı ola­rak artar. 35 ile 55 yaş arasında sık rastlanır. Etiyolo-jik faktörler arasında önceki nevüsler, yeni oluşan nevüsler, travmalar, güneş ışınları, kronik iritasyon-lar, ırksal predispozisyon yer alır. Displastik nevüs­ler de tümör potansiyeli taşır. Kıllı dev nevüslerden % 8-10 oranında malign melanom gelişebilmektedir. Bu nedenle bu lezyonların tümör oluşmadan eksize edilmesi gerekir. Travmalar, ayak tabanında çok an­lamlıdır ve özellikle siyah derililerde oluşur. Ultra-viyole ışınları beyaz tenlilerde melanomu başlatan primer faktör denilebilir. Kadınlarda ekstremiteler-deki melanomlar lokalize kalma eğilimindedirler. Ayrıca daha az ülsere olurlar.

Klinik olarak senil keratoz, bazal hücreli kanser, vvart'lar, kaposi sarkomu, pyojenik granülom, dermatofibromlar malign melanom ile karıştırılabilir. Nevüslerde görülen boyut, renk, ülser, kanama ve kaşınma malign değişim bulgularıdır.

Lentigo Malign Melanoma: Yaşlılarda görülen, güneşe maruz kalan yerlerde oluşan, kliniği yıllara varan harita gibi lezyondur. Agresifliği en az olan M.M. türüdür (Hutchinson's Freckle). Sağkalım ora­nı %60 kadardır. Yüzeyel yayılan melanom. en yay­gın görülen tipidir. Genellikle zemininde pigmentli bir lezyon vardır (intradermal nevüs). Zamanla no-düler yapı kazanılabilir, ülserleşebilir.

Nodüler Malign Melanoma: Vücudun her ye­rinde olabilir. Nodüler yapısından dolayı kolay tanı­nır. Hızlı klinik seyri vardır. Tüm M.M.'in %10 ka­darını oluşturur. Prognozu kötüdür. Sağkalım ge­nellikle %30 civarındadır.

Akral Lentigo Malign Melanoma: Palmar, plan-tar, subungual yerleşim gösterir. Lentigo M.M. gibi klinik özelliği vardır. Minimal güneş ışınlarının etki­lediği yerlerde görülür. Sağkalım süresi, derinliği 0,76 mm'den az olanlarda % 100 kadardır. 0,76-1,5 mm. arasında derinliği olanların ise %91 kadar sağ­kalım süresi vardır. 1,5 mm'den derinleri ise 5 yıl içinde % 37 sağkalım gösterirler.

Primer deri M.M.'nin cerrahi tedavisinde iki ma­jör konu vardır. Birincisi, neoplazmanın orijininin nasıl tedavi edileceği; ikincisi, bölgesel lenf düğü­münün ne zaman ve nasıl temizleneceğidir. Bu ka­rarın verilmesinde tümörün derinliği yardımcı ol­maktadır.

Clark histopatolojik çalışmasında M.M.'nın epi-dermisteki orijininden uzağa invazyonun derinliği ile metaztatik yayılım potansiyelinin arasında ilişki varlığı gösterilmiştir. Buna göre M.M. 5 seviyeye ay­rılır.

Level 1: In-situ; atipik melanositler epidermiste-dir.
Level 2: Melanositler papillaya kadar uzanmıştır.
Level 3: Papiller-retiküler tabaka arasına kadar gelmişlerdir.
Level 4: Retiküler dermise melanositler ulaşmış­tır.
Level 5: Subkutan yağ dokuya atipik melanositler gelmiştir.

Breslow ve epidermisin granüler zonunun tepe­sinden neoplazmanın tabanına kadar olan mesafeyi oküler mikrometre ile ölçmüştür. Level Fi 0.76 mm. olarak tesbit edilmiştir ve 10 yıllık sür-viyi % 95 bulunmuştur. 4 mm'den kaim olan Level V lezyonlar için ise 5 yıllık sürvi % 50'den az beklen­mektedir.

Sistemik yayılımm taranmasına toraks grafisi ve karaciğer fonksiyon testleri ile başlanır. İlave olarak tomografi, scanning (baş bölgesinin), gerektiğinde göğüs abdomen, pelvis de değerlendirilmelidir.

Primer M.M.'un eksizyonu, tedavinin en önemli ilk basamağıdır. Çeşitli kalınlıktaki M.M.'lu hastalar ile ilgili datalara göre, 1 mm'den az derinliği olanla­rın yalnız eksizyonla çıkarılması halinde lokal rekürransmm çok düşük olduğu gösterilmiştir.

VVHO'nun M.M. programına göre lezyon kalınlı­ğı 2 mm ise lezyonun dışında kalan 1-3 cm'lik sağ­lam doku marjının, lezyon <1 mm ise lcm'lik marjın yeterli olacağı şeklindedir. Bazı merkezlerin serileri­ne göre ise, ekstremite ve gövde de 1-4 mm'lik lez-yonların 2-4 cm marj ile çıkarılması yeterlidir. Bu uygulamalarda lokal nüks veya in-transit metastaz (lezyon sınırı ile regional nod arasındaki bölgede oluşan metastazlar) oranında anlamlı fark buluna­mamıştır.

1- İnsitu M.M. için 0.5cm. marj tam ablasyonu garantiler.
2- 1 mm'den az derinliği olan lezyonların lcm'den büyük olmamak kaydı ile çıkartılıp primer kapanması uygundur.
3- Orta kalınlıktaki lezyonlarda (1.0-4.0 mm) 2 cm'lik marj sınırı uygundur.
4- Kaim lezyonlar (>4mm) için 2cm'lik marjlar­dan biraz geniş çıkararak lokal kontrol sağlanır.
Bölgesel lenflerin mikrometastazla tutulma riski ince tümörlerde (<1.0mm)>4.0 mm) lezyonda çok yüksektir. Kaim lezyonlarda sistemik tutulma oranı, yüksektir.

VVHO'nun geniş bir serisinde; sadece geniş pri­mer tümör eksizyonu yapılanlarda, geniş eksizyon ve elektif lenf nodu disseksiyonu yapılanlarda an­lamlı fark bulunmamıştır. Burada klinik olarak (+) ganglionu olanlar ayrı tutulmuştur.

Lenf nodlarında klinik olarak patoloji saptanma­yan orta kalınlıktaki ile kaim olanlar arasındaki M.M. vakalarında elektif lenf disseksiyonu yapılma­dan önce sentinel (nöbetçi) lenf nodunu görmek ve sadece ona biopsi yapıp eğer mikrometastaz veya metastaz görülürse o bölgeyi temizlemek en yeni yaklaşımlardandır. Bu nodu saptarken lenfosintig-rafiden ve gamma probdan yararlanılmaktadır. Çı­karılan ganglion immunohistokimyasal boya ile in­celenir ve mikrometastaz aranır. Eğer biopsi negatif gelirse hasta sadece takip edilir.

Genel yaklaşım olarak tekrar özetlenirse, primer lezyonun lmm'ye eşit veya daha derin olanlardan sadece geniş eksizyon ve birlikte lenf nodu incele­mesi yapılabilir. Baş-boyun bölgesi için sentinel (nöbetçi) nod aranması uygun olmayabilir.

Bazal Hucreli Kanser Nedir

Bazal Hücreli Kanser (BHK)

Yukarıda sözü edilen etyolojik faktörler nedeni ile, % 85 oranında baş-boyun bölgesinde oluşur. %30 kadarı burun üzerindedir. Genellikle 40-50 yaş ara­sında görülür. Modern hayat insanları daha çok evin dışına, doğaya, daha hafif giyinmeye ve güneş ban­yosuna zorlanmaktadır. Bu da riski birkaç kat arttırmaktadır. Klinik olarak çok yavaş büyüyen, lokalize, sınırları belirgin, hafifçe kabarık bir lezyon olarak başlar. Ortasında ülser, kenarlarında telenjiektazi vardır. Çeşitli makroskopik görünümü olabilir.

Tanı biopsi ile konulur. Küçük lezyonlara total eksizyon (eksizyonal biopsi) yapılır. Büyük lezyon­lara insizyonal biopsi yapılır. Tümör histolojik olarak differansiye ve indiferansiye olarak sınıflandırı­lır. BHK pratik olarak metastaz yapmaz. Nadiren (% 0.1 den az) lokal rejional lenf ganglionuna metastaz yaptığı görülür. Ayrıca akciğer, kemik, deri ve kara­ciğere metastaz yapabilir.

Tedavinin amacı tümör eradikasyonunu sağla­mak ve kabul edilebilir kozmetik sonucu elde et­mektir. Cerrahi en yaygın tedavi modalitesidir. Kür şansı %95-99 arasındadır. Çapı küçük lezyonlarda cerrahi sınır, endüresyon alanından 4-5mm. ötesidir (sağlam deri marjı). Cerrahinin dışında krioterapi, radyoterapi, küretaj, koterizasyon, lazer, intralezyo-nal interferon gibi yöntemler kullanılabilir.

Cerrahinin avantajı lezyonu ve sınırlarını patolo­jik olarak görebilmek ve tedaviyi kısa sürede bitirebilmektir. Oluşan defekt aynı seansta greft veya fleple de onarılabilmektedir.

Deri Tumorleri Deri Tumoru Hakkinda

Deri Tümörleri, Deri Tümörü Hastalığı

Bu bölümde derinin en sık rastlanan premalign ve malign tümörleri, damarsal tümör ve malformasyonları gözden geçirilmiştir. Deriden kaynak­lanan karsinomlar, en sık görülen habis tümörler­dendir. Ancak, bu tümörlerden ölüm oranının %1'i kadardır. Bu düşük oran hastalığın önemini azalt­maz. Tedavisi kolay olan bu tümörler. ihmal edildi­ğinde önemli deformitelere ve ölüme yol açmakta­dır. Bu tümörlerin normal popülasyonda oranını vermek çok zordur. Zira esmerlerde hiç görülmez­ken açık tenli, sarışınlarda sıktır. Örneğin Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yeni 800.000 vaka bil­dirilmektedir. Tüm dünyada yeni yıllık vaka sayısı 2.750.000 civarındadır.

Etiyoloji ve stimulanlar: Prekanseröz ve kanse-röz lezyonların gelişiminde birçok karsinojen rol oynar. Ultraviyole (U.V) ışınları ile uzun süreli kar­şılaşma doğrudan sorumludur. Özellikle düzensiz ve uzun zaman güneşte kalmak lezyonu başlatabilir.

Kişiye ait faktörler: İnsanların güneş görmeyen deri bölgelerinin melanin miktarı deri kanseri gelişimine primer katkıda bulunur. Bu genetik olarak tayin edilen faktör, kişinin deri tipini belirler. Açık tenli, mavi gözlü sarışınlarda epidermal hücrele-rindeki melanin pigmenti azlığı nedeni ile daha sık deri kanseri görülür. İlave faktör olarak ileri yaşta (kümülatif etki), erkeklerde deride prekanseröz lezyonların bulunması önemli faktörlerdendir.

Genetik sendromlar: Xeroderma Pigmentozum otozomal resesif geçen, U.V.'ye aşırı duyarlılıkla karakterize, DNA'nın hasarında onarımı için ge­rekli enzimin defekti nedeni ile oluşan bir hastalık­tır. Bu kişiler çok küçük yaşta Bazal, Skuamoz hüc­reli kanser ya da Malign Melanoma'ya tutulabilir­ler. Güneş ışınlarından sıkı bir şekilde korunmaları gerekir.

Nevoid bazal hücre sendromu; Otozomal domi­nant geçer. Multipl deri kanserleri, çene kisti ve kosta anomalileri, palmar plantar pitler, falks se-rebride kalsifikasyonla birlikte seyreder. Ayrıca Al-binizm, Epidermolizis Bülloza Distrofika gibi has­talıklarda da sık görülür.

immünolojik faktörler: Eğer hastalar immuno-supresyon tedavisi görüyorsa, okült (gizli) habis tümörü varsa ya da lösemili, lenfomah, psöriazisli, aplastik anemili, romatoid artritli iseler bunların deri kanseri olma riskleri çok yüksektir.

Ön lezyonlar (Prekanseröz): Habis tömör oluş­turma riski açısından önem taşırlar. Bunlardan Bo-wen Hastalığı, ileri yaşlarda hem güneş gören hem görmeyen yerlerde olabilen ve arsenik, radyotera­pi, viral ajanlar, aktinik hasarlar sonucu olabilen bir lezyondur. Yapı olarak intraepiteryal skuamoz hücreli karsinomdur (carsinoma-in-situ). Deriyi ve­ya mukozayı (oral, vajinal, anal) tutabilir. Lezyon soliter, kırmızı kadifemsi, eritematöz sınırları belir­gin karakterdedir. Başlangıcı yıllarla ifade edilir. Heredite ve kronik travma etyolojik faktörlerden­dir. Kansere dönüşme insidansı düşüktür.

Bazal hücreli kanser, psöriazis, aktinik keratoz, paget hastalığı ve lökoplaziden ayrımı gerekir. Cerrahi olarak çıkarılması yeterlidir.

Aktinik Keratoz: Solar keratoz olarakta bilinir. Gü­neş gören yerlerde en sık görülen premalign lezyon-dur. Esmerlerde nadirdir. Daha çok yaşlı erkeklerde görülür. İyonizan ışınlar, arsenik, polisiklik hidrokarbonatlar da sorumludur. Kırmızı, kahverengi eritemli makülopapüler yapıda olur. Sıklıkla multipldir. Ayırıcı tanıda; Bowen, egzema, liken simp-leks, psöriazis dikkate alınır. Bunların %20'sinden skuamoz hücreli karsinom gelişir. Popüler olanı cer­rahi tedavidir. 5-F.U, sıvı nitrojen diğer tedavi çeşit­leridir.

Lökoplaki: Mukozalarda beyaz yama gibi görülür (İntraoral karsinomlar bölümünde anlatılmıştır).
Keratoakantoma: Literatürde kendi iyileşen sku­amoz hücreli karsinom olarak geçer. Çoğunlukla güneşe açık alanlarda yavaş büyüyen soliter şekilli lezyondur. Ortası hiperkeratotiktir.Haftalar içinde büyüyebilir. Selim lezyon gibi değerlendirilir. Aylar içinde de küçülür. Ameliyat daha çok eskar oluşmaması için yapılır. Tanı biopsi ile kesinleştirilir.

Çevresel faktörler: Ultraviyole ışınların B (290-320nm) fraksiyonu kanser oluşumundan sorumlu­dur. İyonizan radyasyonlar da önemli faktördür. Kimyasal maddelerden polisiklik aromatik hidro­karbonlar (asfalt, kömür katranı, parafin), arsenik, klorofenoller etkendirler. Arsenik, alınmasından 18-25 yıl sonra tümör oluşturur. Sigara bu konu ile ilgi­sizdir. Diyetin önemi anlaşılmıştır. C-vitamini, beta-karoten, selenyum önleyici rol oynarlar.

Deri Tumorleri Deri Tumoru Anasayfa

Deri Tümörü Hastalığı

Bazal Hücreli Kanser (BHK)

Skuamoz Hücreli Kanser

Vasküler Anomaliler

Vasküler Malformasyonlar