Obezite ve Safra Kesesi Hastaliklari

Obezite ve Safra Kesesi Hastalıkları

Hepatobiliyer sistemde obezitenin primer yansıması kolelitiyazis-tir. Şişman, kadın, fertil,kırk yaşlarında dörtlüsü safra taşları oluşu­munda sıklıkla rol alan epidemiyolojik nedenleri içerir.


Hemşirelerde yapılan bir çalışmada (30) BMI<24>30 kg/m2 olduğunda ise safra taşı insidensi çok artar.

Safra taşlarının oluşumundaki artışın bir nedeni artan vücut yağı ile kolesterol döngüsünün artmasıdır. Fazladan her 1 kg vücut yağı için fazladan yaklaşık 20 mg kolesterol sentezlenir.Dolayısıyla 10 kg fazla yağ dokusu olan bir kişinin bir yumurta sarışındaki kadar fazla kolesterol sentezleyeceği hesaplanabilir Artan kolesterol safra ile atı­lır. Safra asidlerine ve fosfolipidlerine oranla kolesterol yoğunluğu­nun fazla olması safra kesesinde taş çökelmesine neden olur. Kilo kaybı sırasında da safra yollarına verilen kolesterol artacağından saf­ra taşı çökelmesi olasılığı artar. Yağ oranı çok düşük olmayan diyetler safra kontraksiyonlarını başlatıp kolesterol içeriğini boşaltacağından riski azaltabilirler. Ursodeoksikolik asid gibi safra asidlerinin kullanı­mı bazı durumlarda önerilebilir.


Obezitenin etkilediği bir başka organ karaciğerdir. Karaciğerde yağ miktan artar. Steatozdaki artış obezite için karakteristik olup hi-perinsülinizme bağlı VLDL sentezindeki artışı yansıtır.

Obezite ve Diabetes Mellitus

Obezite ve Diabetes Mellitus

NIDDM ile obezite arasında sıkı bir ilişki vardır. Obezite arttık-ça,eskidikçe ve vücut yağının santral dağılımı arttıkça NIDDM riski artar. Bir çalışmaya göre BMI < 24 kg/m2 olanlar iiçin diyabet riski çok düşükken BMI arttıkça risk yükselir. BMI'i 35 kg/m2 olanlardaki röla-tif risk 40 misli (ya da %4000) fazladır.

Kilo almakla da diyabet riski artar. NIDDM lilerin %80 den fazlası obezdir. Colditz ve ark. BMI kullanarak yaptıkları değerlendirmede 18 yaşındakilerin 20 kg almasının diyabet riskini 15 kez arttırdığını, 20 kg vermesinin ise riski neredeyse sıfıra indirdiğini göstermişlerdir.

Diyabet ortaya çıkmadan kilo artışı başlar. Pima yerlilerinde kan şekeri yükselip diyabet tanısı konmadan 60 kg'dan 90 kg'a erişildiği gösterilmiştir. Diyabet tanısı konmasını takiben vücut ağırlığı bir mik­tar azalır. Golay ve Felberin (25) uzun süreli izlemlerinde obezite ya­şı ile OGGT sırasındaki plazma glukozu arasında ilişki olduğunu sap­tanmışlardır. Obezite 10 yıldan daha kısa bir dönemdir varsa plazma glukozu artmaz. 45 yıl gibi uzun süreli izlemlerle OGTT'ye glukoz ya­nıtı lineer bir artış gösterir.

Hiperinsülinemi ve buna bağlı insülin direnci obezlerde karakte­ristiktir. Deneysel çalışmalarda şişmanlatılan hayvanların yaklaşık ya­rısı diyabetik olurlar. Primatlarda obezite geliştikten sonra ilk olarak glukoz klirensi bozulur, öglisemik hiperinsülinemik klemp tekniği i! e gösterilen glukoz klirens bozukluğu, insülin direncini arttırır.

Sendrom X hiperinsülinemi, glukoz tolerans bozukluğu ya da di­yabet, obezite, koroner kalp hastalığı ve strok'un bir arada bulundu­ğu bir klinik tablodur. Günümüzde Sendrom X ile NIDDM'in eş an­lamlı olup olmadığı tartışılmaktadır. İnsülin direncinin diabetes mel-litus ile sonuçlanıp sonuçlanmamasında fs hücre fonksiyon kaybı ve bunun giderilmesi rol oynar. Eğer glukoz toleransı bozuk olan bir hastada risk faktörleri azalırsa (obezite, insülin direnci, serbest yağ a-sitleri, hipertansiyon, gibi) diyabet gelişmeyebilir.

İnsülin direnci, insülin duyarlılığı ya da etkinliğinde azalmanın so­nucudur. İnsülin direncinde hormonun biyolojik etkinliği azalır. İnsülin kinetiğinde meydana gelen değişikliklerin, hormonun perife-rik etkisinin hızla kaybolmasının, insülin direncine katkısı vardır. İnsülin direnci gelişmiş olan obezlerde, insülin etki kinetiğinin anor­mal olması fonksiyonel olarak önemli bir belirtidir. Obezlerde insüli-nin etkisi fizyolojik dunımlardakine hiç erişemez. İnsülin etkisinin başlaması gecikir, insülin hızla deaktive olur. Gıda alımını akiben ar­tan insülinin fonksiyonel yetersizliği hiperglisemiye sebep olur. Obezite nedeniyle oluşan direnç, hiperinsülinemi i!e yenilmeye çalı­şılır. Ancak uygun olmayan ve yüksek düzeylerde salgılanan insülin, hedef dokularda, reseptör düzeyinde bir başka direnç mekanizması­nın (down-regülasyon) oluşmasına neden olur. Eğer bu kompanzas-yon yetersiz kalırsa hiperglisemi sürer, NIDDM gelişir (26).

Abdominal obezitesi olanlarda, karında deri altında oldukça yoğun yağ hücreleri vardır. Farklı bölgelerdeki yağ hücrelerinin lipoli-tik yetenekleri farklıdır. Karın derisi altında ve karın organlarındaki yağ hücrelerinde lipolitik aktivite ve buna bağlı olarak lipoliz artmış­tır, oysa gluteus ve femoral böfgedeki yağ hücrelerinde lipolitik akti­vite fazla değildir. Kandaki yağ hücrelerindeki lipolitik aktivite yük­sek düzeyde insülin ile baskılanabilir insülinin fonksiyonel yetersizli­ğinin söz konusu olduju obezlerde özellikle kanndaki lipoliz ve buna bağlı olarak plazma serbest yağ asitlerinin (FFA) kan düzeyleri artar. FFA artışı kaslardaki glukoz oksidasyonunun ve lipid oksidasyon hı­zının bozulmasına, karaciğerıdeki insülin klirensinin azalmasına yol açar (27). Sonuç olarak insülin duyartılığı azalır, hiperinsülinemi or­taya çıkar (28). Karaciğer insülin klirensindeki azalma hem genetik o-bezite hem de eksojen obezitede saptanır. Hafif derecede obez olan hayvanlarda hiperinsülinemi gelişmeden önce karaciğer insülin kli­rensinin azaldığı görülmüştür. Bunun nedeni portal vendeki FFA dü­zeylerinin artmış olmasıdır. FFA insülin salgılanmasını ve hepatik kli­rensi belirler. Yağ asitleri insülinin reseptöre bağlanmasını ve hücre içine girmesini önler, klirensini azaltır. Obezlerin çoğunda ve diyabe-tiklerde insülin/c-peptid oranının yüksekliğine karşın, insülin salgı­lanmasının düşük olması, yine, klirensin azaldığının göstergesidir.

İnsanlarda hepatik glukoz üretimi dolaşımdaki FFA düzeyi ile ya­kından ilişkilidir. Obezlerde olduğu gibi insülin reseptör sayısı azal­mış, FFA düzeyleri artmış ise hepatik glukoz üretimini azaltmak için daha fazla insülin gerekir FFA düzeyleri hepatik glukoz üretimi ve aç­lık plazma glukoz düzeyleri ile ilişkilidir. FFA artışı glukoneogenezi arttırarak hepatik glukoz üretimini arttırmaktadır (29).

Obezite ve Solunum Sistemi

Obezitenin solunum fonksiyonları üzerine olan etkileri genel et­kiler ve obeziteye bağlı uyku apne sendromu olarak iki grupta ince­lemek mümkündür (24).

Genel Etkiler

Göğüs duvarında ve karında aşın miktarda yağ birikimi göğüsün solunum hareketlerini kısıtlayabilir. Altta yatan belirli bir akciğer hastalığı olmayan bireylerde solunum fonksiyonları o kadar bozulabilir ki solunum ve kalp yetmezliği ortaya çıkabilir. Deneysel olarak o-bez hale getirilen farelerin akciğerlerinde hücresel değişiklikler sap­tanmıştır. Yani obezitenin akciğerlerde morfolojik değişiklikler yarat­ması söz konusudur.

Morbid obezlerde vücut kütlesi oksijen tüketiminde artışa ve kar­bondioksit birikimine yol açar Bu hastalarda solunum işi artar, toraks kompliyansı azalır. Bu şekilde solunumun elastik işi artmakta ve vital ka­pasite, total akciğer kapasitesi, fonksiyonel residüel kapasite ve ekspira-tuar rezerv volüm azalmakta, solunum volümü küçülmektedir. Obez bi­reylerde birçok malignitenin yanısıra akciğer kanseri riski de artar.

Uzun yolculuklarda uzun süre oturur vaziyette kalmak obezlerde akciğer tromboembolizmi riskini arttırır.

Uyku-Apne Sendromu

Pickvvickian sendrom diye de adlandırılabilir. Uyku-Apne sendro-munun 1950'lerdeki tanımı belirgin obezite, somnolans, kaslarda se­ğirme, polistemi, peryodik solunum ve kor pulmonaleyi içermektey­di. Daha sonra, akut hiperkapni ve hipoksiye karşı bu kişilerin solu­num merkezinde bir küntlük olduğu gösterilmiştir. Günümüzde uy-ku-apne sendromunun bilinen en önemli nedeni obstrüktif uyku ap-nesidir. Uyku sırasında arteryel hipoksemisi olmasına karşın hiç apne bulgusu saptanmayan bir obez-hipoventilatör grup da vardır. Uyku apnesi olmayan bu kişilerde alveoler hipoventilasyonun neden geliş­tiği bilinmemektedir.

Alveol hipoventilasyonunun gelişmesinde solunum işi artışının katkısı vardır. Aşın obezlerde esnek direncin artması sonucu solu­num hızlı ve yüzeyeldir. Solunum tipindeki bu değişiklik alveol hipo-ventilasyonuna neden olur. Bu nedenle aşın obezlerde hipoksemi ve hiperkapninin gelişmesinden hızlı solunum şekli de sorumlu tutulur. Morbid obezlerde solunum işleminin gerektirdiği oksijen tüketimi normallere kıyasla 3 kat fazladır. Solunum işleminin gerektirdiği bu yüksek oksijen tüketimi solunumdaki mekanik işin artmasına bağlı olmakla birlikte solunum sistemindeki etkinliğin de normale kıyasla düşük olduğu gösterilmiştir. Kilo kaybının olumlu etkisi bu sendro-mun gelişiminde primer faktörün aşın şişmanlık olduğu görüşünü desteklemektedir.

Uyku-apne sendromlu hastalarda, solunum kaslarının normal bi­reylere kıyasla daha zayıf olduğu ve bunun kaslardaki yağlı infıltras-yona bağlı olabileceği düşünülmektedir. Solunum işi artışı, kas zayıf­lığı ile birleşince, kaslarda yorgunluk oluşmakta ve bazı durumlarda karbondioksit retansiyonu ortaya çıkmaktadır.

Bazı obezlerde uyku-apne sendromu oluşmasına karşın bazıların­da apne olmaksızın yalnızca hipoventilasyon gelişmesinin nedeni tam bilinmemektedir. Uyku-apne gelişen bireylerde, obezitenin getir­diği mekanik yükten başka faktörlerin de hipoventilasyondan sorum­lu olduğu sanılmaktadır. Bu faktörler şunlar olabilir: Karbondioksit artışı ve hipoksiye karşı konjenital olarak zayıf ventilatuar yanıtın bu­lunması; obezite ile doğrudan ilişkisi olmayan idiyopatik alveoler hi­poventilasyonun bulunması; beyindeki bir lezyonun hem obeziteden hem de küntleşmiş kemosensitiviteden sorumlu olması; solunum sis­teminde akkiz bir patoloji oluşması.

Uyku-apne sendromunun tedavisinde başta kilo vermek gelir. Progesteron türevi ilaçlar da kullanılabilir. Örneğin medroksiproges-teron hiperkapni ve hipoksiye karşı ventilatuar yanıtı arttırmaktadır, kalp yetmezliği ve eritrositozu olumlu yönde etkilemektedir.

Obezite ve Hipertansiyon

Obezite ve Hipertansiyon

Obezitede kan basıncı sıklıkla artar. Bir çalışmada kardiak debi (I/dk) normalin üst sınırında bulunurken, kardiak index (I/m2) nor­mal sınırlarda saptanmıştır. Sol atrial volüm,ventriküler volüm, arka duvar kalınlığı, interventriküler septum kalınlığı hep normalin üst se­viyesinde ya da üstünde bulunmuştur. Heyden ve arkadaşlarına (18) göre obezitenin kontrol altına alınmasıyla hipertansiyon, beyazlarda %48, zencilerde ise %28 oranında kaybolur. Her 1 mmHg diastolik ba­sınç azalması ise miyokard infarktüsü riskini %2-3 oranında azaltır. Framingham çalışmasında her iki cinste şişmanlık ile kan basıncı ara­sında yakın bir ilişki gösterilmiştir (19). Ayrıca çalışmanın başında ki­losu fazla olan bireylerde hipertansiyon gelişme oranı kilosu fazla ol­mayanlara göre daha sıktır. Çocukluk ve adolesan çağda da aşırı kilo ile kan basıncı yüksekliği birlikte seyreder. Kan basıncı yüksek ço­cuklar total popülasyondaki çocuklardan 3 misli daha fazla obez ol­ma eğilimindedirler. Hem kilo fazlalığı olan kişilerde hem de normal kilolu bireylerde kilo vermek kan basıncını düşürmektedir. Düşük ka­lorili ve tuzsuz diyetlerin bunda etkin olduğu düşünülmüştür. Ancak normal tuz alımı ile birlikte düşük kalorili diyet yaparak zayıflayan bi­reylerin de kan basınçlarında anlamlı düşüşler kaydedilmiştir.


Messerli obezite ve hipertansiyonunun birlikte kardiak fonksiyon­lar üzerine olan etkisini incelemiştir (20). Obezite olmaksızın hipertansiyon söz konusu olduğunda kalpte ventrikül duvarlarının kalın­laşması ile giden konsantrik hipertrofi oluşur Obezite etkisi ekzantrik dilatasyondur. Obezite ve hipertansiyonun birlikteliği ventrikül du­varlarında kalınlaşmaya, kalp volümünde artışa sebep olarak kalp yet­mezliği olasılığını arttırır. Hipertansiyonsuz ve hipertansiyonla giden obezitedeki kardiak değişiklikler farklıdır

Obezlerdeki hipertansiyon ile sempatik aktivite değişikliği arasın­da sıkı bir ilişki vardır. Obez bireylerde insülin infüzyonu yapıldığın­da sempatik sinir uyaranlarının normal kilolulardan çok daha fazla ol­duğu bulunmuştur.Hipertansiyon ile tip II diyabet, bozulmuş glukoz toleransı, hipertrigliseridemi ve hiperkolesterolemi sıklıkla birlikte görülür. Obez ve hipertansiflerdeki hiperinsülinemi varlığı insülin di­rencini gösterir. Ferranini,vücut ağırlığına yanıt olarak periferik vasküler dirençteki değişiklikleri ve kan basıncını belirleyen faktörleri analiz ettiğinde kilo artışına bağlı kan başmandaki artışın kardiak de­bi ile orantılı olmadığını göstermiştir (21). Kardiak debi ile orantılı ol­mayan bu hemodinamik değişikler sempatik aktivitedeki artışa bağlanmıştır.

Deneysel çalışmalarda kronik insülin infüzyonuna verilen yanıt tü­re bağlı farklılıklar gösterir. Yağı yüksek diyet ile beslenerek kilo aldı­rılmış köpeklerde hiperinsülinizmin kan basıncını artkıncı etkisi sap­tanmaz. Oysa sıçanlara yedi gün süre ile insülin infüzyonu yapılacak olursa kan basınçlarında kalıcı bir artış ortaya çıkar insanlarda insüli-ne verilen yanıtın köpeğe mi, yoksa sıçana mı benzediği bilinmemek­tedir. Obez hipertansiflerde kilo verme ve egzersiz ideal tedavidir. Ancak bunu başarmak uzun sürebilir. Bu dönemde farmakolojik te­davinin eklenmesi gerekir. Antihipertansifler içinde tiazid grubu di-üretikler ve b-blokerler insülin direncini arttırıcı özelliğe sahiptir. Ayrıca karbonhidrat ve lipid metabollizması üzerine istenmeyen etki­leri vardır. Kalsiyum kanal blokerlerinin ise insülin üzerine etkilesi yoktur. ACE inhibitörleri ve a-1 blokerler üzerinden etkili olan anti­hipertansifler glukoz kulanımını arttırırlar. ACE inhibitörleri içinde yan ömrü uzun ve lipofilik aktivitesi yüksek olan trandolapril obez hasta grubu için iyi bir seçenektir. Tek doz alınımını takiben 24. sa­atte oluşturduğu ACE inhibisyonu totale yakındır. Hipertansif obez-lerde yapılan çalışmalarda trandolaprilin BMI'e bakılmaksızın hastala­rın %85'inde tansiyonu kontrol etmede başarılı olduğu gözlenmiş, kolesterol, trigliserid ve kan glukozunda da önemli düşmeler gözlen­miştir (22). Trandolaprilin etkisi 24 saatten uzun sürmektedir (23). Yetmişikinci saatte dahi önemli ölçüde inhibisyon devam etmektedir. Vadi-tepe oranlan enalapril, lisinopril ve trandolapril için % 50'den fazla olup diğer tüm ACE inhibitörleri için bu oran % 50'nin altındadır.

Obezite ve Kalp Hastaliklari

Obezite ve Kalp Hastalıkları

ABD de hemşireler arasında yapılan çalışmada BMI>29 kg/m2 olan kadınların koroner arter hastalığından ölüm oranının BMK21 kg/m2 olanlarla karşılaştırıldığında 33 misli fazla olduğu saptanmıştır (7,8).

Obezite Kalp

1976'da 30-55 yaşlarında koroner kalp hastalığı, inme ve kanser ta­nısı olmayan 115886 kadında yapılan prospektif bir çalışmada ise o-bezitenin ölümcül ve ölümcül olmayan koroner kalp hastalıkları ü-zerine olan etkisi araştırılmıştır. Sekiz yıl izlenen vakalardan 306'sın-da ölümcül olmayan miyokard infarktüsü, 83'ünde koroner kalp has­talığına bağlı ölüm, 216'sında ilk koroner olay olarak anjina pektoris saptanmıştır. Yaş ve sigara içimi dışlandıktan sonra nonfatal miyo­kard infarktüsü ve fatal koroner hastalığı riski BMI en yüksek grup­taki kadınlar arasında zayıf gruptan 3 misli daha fazla bulunmuştur. Orta yaşlı kadınlarda obezite, koroner kalp hastalığı için güçlü bir risk faktörüdür. Erişkinlerde kilo almak riski ayrıca arttırır. Hiperlipidemi, riskin artışına neden olabilen önemli bir faktördür. BMI ile trigliserid arasında pozitif bir korelasyon olduğu uzun zaman­dır bilinmektedir. BMI ile HDL-kolesterol arasındaki ters ilişkinin öne­mi daha da fazladır, çünkü düşük serum IIDL kolesterolü artmış trig-liseride göre daha fazla risk taşır.

Drenik ve Fişler (15) nekropside obez olanların kalp ağırlıklarını ölçmüşlerdir. Vücut ağırlığı arttıkça kalp ağırlığının da arttığını, nor­mal ağırlıklı kişilerin kalp ağırlıklarının vücut ağırlıklarına oranının o-bezlere göre daha düşük olduğunu bulmuşlardır. Kalp yükündeki ar­tış kardiyomiyopati ve kalp yetmezliğine neden olabilir. Kilo kaybı i-le orantılı olarak kalbin ağırlığı da azalmaktadır (16,17).
Morbid obezitede vücut ağırlığıyla orantılı olarak kan volümü ve kalp debisi de artar. Debi yüksekliği atım hacmine sekonderdir, çün­kü kalp hızı normaldir. Sol ventrikülün doluş basıncı özellikle efor sı­rasında artmış olarak bulunur. EKG'de sol aks sapması vardır. Kalp debisinin yüksekliği ile birlikte ventrikül doluş basıncının da artmış olması masif ödeme sebep olabilir.

Sol ventrikül hipertrofisi koroner kalp hastalığı için bağımsız bir risk faktörüdür. Epidemiyolojik veriler hipertansiyon ve şişmanlığın her ikisinin de sol ventrikül hipertrofisi için risk faktörü olduğunu göstermektedir. Hipertansiyon, ventrikülde konsantrik hipertrofiye (yani duvar kalınlığında artma ile birlikte ventrikül kavitesinde küçül­meye) neden olurken obezite ekzantrik hipertrofiye (yani normal ya da hafifçe artmış duvar kalınlığı ile birlikte ventrikül kavitesinde ge­nişlemeye) neden olur (Tablo 2). Sistemik hipertansiyonda görülen afterload artışının aksine, şişmanlıkta preload artışı vardır. Hipertansiyon aşırı şişmanlıkla birlikte olduğu zaman konsantrik ve ekzantrik hipertrofi kombinasyonu vardır. Ventrikül hipertrofıli şiş­man hastalarda, hipertrofisi olmayanlara ve zayıf bireylere oranla ventrik ülser ektopik vurulara daha sık rastlanır. Ektopik vurulardaki artış kardiak otonomik disfonksiyona bağlı olabilir.

Morbid obezlerde kalp yetmezliği gelişir ve genellikle kroniklesin Başlangıçtaki dispne, ödem gibi semptomlar ventrikül kompliyansı-nın azalıp, doluş basıncının artmasına bağlıdır. Daha sonra miyokard kontraktilitesi azalır, kalp yetmezliği belirginleşir. Obez hastalara hız­lı kilo kaybı için uygulanan çok düşük kalorili diyetlerin uygulanımı sırasında bir başka kardiak sorun ortaya çıkabilir. 400-800 kkal/gün a-hndığında ventrikül taşikardilerinin refrakter şekline, EKG'de QRS voltaj azalması ve QT uzamasına rastlanır. Ani ölüm ile kaybedilen hastalarda yapılan otopsilerde miyokard liflerinde incelme ve lipofus-sin pigmentinde artış saptanmıştır. Çok hızlı kilo verenlerde miyo­kard liflerinde kayıp olduğu gözlenmiştir Malign aritmi anamnezi o-lanlarda, yeni miyokarkd infarktüsü geçirenlerde ve unstabil anjina pektorisli olgularda çok düşük kalorili diyet kontrendikedir. Bundan başka, diyete başlayan her hastanın EKG ve Holter EKG'leri çekilme­li ve her %10-15'lik kilo kaybında bunlar yinelenmelidir.

Obezite Komplikasyonlari

Obezite Komplikasyonları

Obezite, morbidite ve mortalite için başlı başına bir risk faktörü­dür Kardiyovasküler,solunum, endokrin, gastrointestinal, lokomotor sistemlerde komplikasyonlara neden olmanın yanı sıra psikiyatrik bo­zukluklara yol açabilmektedir Ayrıca, bazı kanserlerde predispozan faktörlere katkıda bulunmaktadır . Kilo artışı özellikle de santral yağ­lanmada artış, ölüm oranlarında artışa neden olur. Yirminci yüzyılın başında ortaya atılan bu görüşü destekleyen pek çok araştırma vardır (1 - 6). Vücut kitle indeksi (BMI) arttıkça mortalite riskinde artış olur

ABD'de 11869 hemşire 13 yıl boyunca izlendiğinde (7,8) obez grupta kardiyovasküler hastalıklar ve kanser nedenli ölümlerde artış saptanmıştır. Normal sınırlarda da olsa daha kilolu olan kadınlar bu özellikleri taşımayanlara göre daha fazla koroner kalp hastalığı riski i-le karşı karşıyadırlar. Ortalama BMI deki kadınlar çok zayıf olanlar­dan daha fazla koroner kalp hastalığı riskine sahiptir. En düşük risk grubundaki kadınlar 18 yaşında zayıf olup bu yaştan sonra belirgin (5 kg) kilo alıp vermemiş olanlardır. Willet ve arkadaşlan koroner kalp hastalığı riskinin BMI <> 27,5 kg/m2 olanların tüm nedenlerle ölüm oranı, BMI <> 22 3 kg/m2 olan erkeklerin ortalama ölüm yaşı 80,5 iken BMI > 27 5 kg/m2 olanların ortalama ölüm yaşı 75,8 olarak bulunmuştur. Van itallie 406,925 koroner arter hastalığı nedenli ölümün 77,315'nin, 55,110 diyabet nedenli ölümün de 34,413'nün obezite nedeni olduğunu sap­tamıştır. (Obezite Kadın)

Vücut Yağ Dağılımının Morbidite Üzerine Etkisi

Obez populasyonda hipertansiyon, diabetes mellitus ve hiperko-lesterolemi riskleri non-obez populasyona göre belirgin artmıştır

Abdominal-viseral obezite metabolik anormalliklerin oluşumunda rol oynar Metabolik sendromun klinik bulguları glukoz intoleransı ve NIDDM, dislipidemi, koroner kalp hastalığı ve hipertansiyondur. Hem prospektif hem de kesitsel çalışmalar abdominal yağ dokusun­daki artışın klinik bulguların sıklığında artış meydana getirdiğini gös­termektedir. Bel-kalça oranı (WHR:waist-to-hip ratio) insülin glukoz homeostazı, plazma lipid ve lipoprotein düzeyleri ve kan basıncının iyi bir göstergesidir. WHR arttıkça NIDDM, dislipidemi, hipertansi­yon, koroner kalp hastalığı, inme ve erken ölüm oranları artar. Hartz ve ark 15,531 kadında yaptıkları çalışmada WHR arttıkça diyabet in-sidensinin arttığını bulmuşlardır (13). Abdominal obezitesi olan ka­dınlardaki diyabet prevalansı jinoid obezitesi olanlardan 3 misli fazla­dır. Obezite ve yağ dağılımının diyabet frekansını arttırıcı etkileri bir­birinden bağımsızdır.

Gothenburg çalışmasında 1462 kadın 12 yıl boyunca izlenmiş ve WHR'nin miyokard infarktüsü, anjina pektoris, inme ve erken ölüm ile pozitif bir ilişkisi olduğu saptanmıştır (14). Miyokard infarktüsü ve iskemik kalp hastalığını gösteren EKG değişiklikleri ile WHR arasın­daki korelasyon, BMI ile EKG değişiklikleri arasında olandan daha güçlüdür. Abdominal obezite ile plazma lipid, lipoprotein konsan­trasyonları ve hipertansiyon arasındaki ilişki de benzerdir. Dolayısı i-le metabolik parametreler üzerine, obezite düzeyinden çok, yağ da­ğılımının etkisi daha belirgindir. Santral yağlanma NIDDM ve kardiyo-asküler riski ırk ve cinsiyetten bağımsız olarak arttırır.

Abdominal obeziteli hastalarda insülin duyarlılığında azalma oldu­ğu saptanmıştır. Kadınlarda WHR arttıkça açlık kan glukozu, insülin ve trigliseridlerin artmakta, HDL kolesterol ise düşmektedir. Yağ da­ğılımı obeziteden bağımsız olarak lipidleri olumsuz yönde etkiler. Yağ dağılımı ve obezite sistolik ve diastolik kan basıncını yine birbir­lerinden bağımsız olarak olumsuz yönde etkilerler. (Obez Hastalığı)

Viseral yağ kitlesi ile açlık ve post-prandiyal glukoza verilen insü­lin yanıtı arasındaki korelasyonun total yağ kitlesi ile olandan daha fazla olduğu saptanmıştır. Yağ kitlesi vücudun üst tarafında toplan-mışsa, insülin klirensinde belirgin bir azalma olur; insülin klirensin-deki azalma ise periferik insülin duyarlılığını azaltır . Kortizol, yağ a-sitleri ve TNF-oc ile insülin direnci daha da artar insülin direnci ve a-şırı miktardaki abdominal yağ kitlesi karaciğere yağ asidi taşınmasını arttırır, bu da insülin direncini arttırır. Yağ asidi artışı ve kortizol ile insülin direnci metabolik sendromdaki dislipidemiden sorumludur. Yağ asitleri ve kortizol, insülin direncini ve VLDL sekresyonunu arttı­rır. Kortizol apo-B sekresyonunu arttırıp LDL'nin metabolizmasını a-zaltır. Bu etkiler hiperbetalipoproteinemiye ve inme riskinde artma­ya neden olur.

Abdominal obezite ile karşılaştırıldığında jineoid obezitedeki kar­diyovasküler hastalık riski çok daha azdır. Eşlik eden insülin direnci de daha azdır. Abdominal obezitenin tedavisinde amaç tek başına ki­lo kaybı olmayıp; kardiyovasküler hastalık, ateroskleroz, koroner tromboz ve inme risklerini de azaltmaya yönelik olmalıdır.

Obezite Komplikasyonları Anasayfa

Obezite Komplikasyonları

Obezite ve Kalp Hastalıkları

Obezite ve Hipertansiyon

Obezite ve Solunum Sistemi

Obezite ve Diabetes Mellitus

Obezite ve Safra Kesesi Hastalıkları

Obezite ve Kanser Hastalıkları

Obezite ve Psikoloji

Obezitenin Etiyopatogenezi

Obezitenin Etiyopatogenezi

Termogenezis: Isı oluşumudur. Vücut ısısının korunmasında, ör­neğin soğuk havalarda, ilk planda etkilidir. Enerji sarfının önemli yol­larından birisidir. Şişmanlık oluşumunda en önemli faktördür. Aşın kalori genelde termogenezis artırılarak yok edilir. Birçok dokuda ter-mogenez olmaktadır. Örneğin karaciğer başta olmak üzere, dokular­da bazı kimyasal olaylar esnasında termogenezle kalori sarf edilir. Ancak en önemli ve etkili organ kahverengi yağ dokusudakidir (BAT-Brown Adipose Tissue). Organizmanın kalorifer santralıdır. Bu güne kadar belirlenmiş görevi sadece ısı oluşumudur (1, 2, 3).

BAT, tüm memelilerde bulunmaktadır, ancak memeli olmayan hayvanlarda saptanamamıştır. Küçük memelilerde, örneğin rodentler-de, yoğun olarak interskapuler, servikal ve torasik bölgelerde ve yine örneğin koyunlarda perirenal bölgede gösterilmiştir. İnsanda yeni do­ğanda, yeni ortam ısısına uyum sağlayabilmek ve yüksek ısı gereksini­mini karşılayabilmek üzere yoğun olarak bulunurken, erişkin yaşlarda daha azalmış miktarda küçük adacıklar halinde serpiştirilmiştir. İnsan­da BAT kitlesi total vücut ağırlığının % 0.5-5'ini geçmemektedir. Son derecede yoğun (organizmanın en yoğun) mitokondriye sahip, için­de küçük yağ damlacıkları içeren özel hücrelerdir. Mitokondriye yağ asitleri süratle okside edilmektedir. Diğer hücrelerde bu osidasyon-dan oluşan enerji ATP oluşmasında kullanılırken, burada doğrudan ısı oluşumu şeklinde açığa çıkar. Bu işlevde mitokondrial iç membranda proton transportu önemlidir. BAT'taki proton transportu oldukça spesifiktir. ADP, ATP, GDP ve GTP ile baskılanır, yağ asitleriyle uyarı­lır. H*'lerin aktarılması, iç membranda yer alan özel bir protein yardı­mıyla olur. Bu protein miktarı aktif BAT'larda oldukça yüksekken, inaktif BAT'larda düşük düzeydedir. BAT, zengin damar ağına sahiptir. Bu sayede oluşan yüksek ısı süratle oradan alınarak tüm vücuda, ge­reken bölgelere, yayılır. Aksi halde ısı, BAT hücrelerini denatüre ede­bilir.

RAT'larda, BAT kan akımının, hafifçe serin ortamda 16 misli, so­ğuk ortamda 25 misli arttığı gösterilmiştir. BAT sempatik liflerle no-radrenalinle, uyarılır. Beta-3 adrenoreseptör özellikle önemlidir. Beta-3-adrenoreseptörlerin özelliği "down regulation"un olmaması veya pek az olmasıdır, bu yolla uyan devam ettikçe termogenetik cevap da devam eder. BAT sempatik uyarısı genel sempatik uyandan farklılık gösterir. Kalp, pankreas.akciğer, dalak, deri de BAT'la birlikte uyanlır, buna karşın submaksiller gland ve karaciğer barsaklar gibi siplanik or­ganlar uyanlmazlar hatta baskılanırlar. Obezite Kriterleri.

Sempatik uyarı ile termogenez artımında soğuk ilk planda önemlidir. Akut bir soğuğa maruz kalma­da süratle BAT aktivasyonu artar, soğuk devam ettikçe devam eder. Diğer önemli bir BAT uyancısıda gıda alımıdır (Diet Induced Ther-mogenesis-DIT). 48 saatlik açlıkta BAT'taki noradrenalin uyansının önemli derecede düştüğü gösterilmiştir. Bu karşın gıda alımı ile BAT noradrenalin aktivitesi artmaktadır. Gıdalar, bu aktivasyonu farklı dü­zeyde etkilemektedir. Yağdan zengin beslenme önemli derecede DİT arttırmaktadır. Karbonhidratlardan zengin beslenme yağdan daha az olmak üzere DİT uyarırlar. Kısa süreli şekerle aşırı beslenmede BAT noradrenalin aktivasyonu ancak minimal düzeyde değişmektedir, bu­na karşın uzunca süre bu tür beslenme devam ettiğinde BAT uyarısı daha belirginleşmektedir. Proteinlerle ise durum tersinedir. Düşük protein diyette DİT uyarılmaktadır. Optimal hormon konsantrasyonu­nun tüm dokularda olduğu gibi BAT'ta da önemi vardır. Ancak en önemli hormonlardan birisi tiroid hormonlarıdır. BAT, T4'ü T3'e çe­virebilir. Yüksek düzeyde 5'-monodeiyodinaz tip-II (propylthiuoracyle duyarlı olmayan)ye sahiptir. T3, BAT'in noradrenalin uyarısına du­yarlılığını artırır. Hipotiroidilerde noradrenaline termogenetik cevap önemli derecede azalmıştır (3,4).

Diyete bağımlı termogenezis (Diyet induced termogenezis) nedir?

Diyet induced termogenezis diyet tedavisinde yararlandığımız en önemli öğelerden birisidir. Alınan gıdanın, özofagus ve mideye eriş-mesiyle bir termogenezis başlar. Bu hipotalamusdan dolaşan bir ref­lekstir. Gıda ilk alındığında olur, beslenme devam ettiğinde devam et­mez

Zayıflama diyetinde sık ve düşük kalorili öğünler verme bu esasa dayanmaktadır. Bunu bir örnekle açıklayalım:

100 gr elma verdiğimizi düşünelim. 10 gr CHO içerir. Alınan ener­ji 10x4= 40 kcal'dir.

Bu yemenin termogenetik uyarısıyla 10 gr yağ yakıldığını var saya­lım. 10x9= 90 kcal. enerji sarf edilecektir.
40-90= -50 yani 50 kcal negatif balanstır. Ve
50/9= 5 gr yağ kaybı anlamınadır.

Gıda cinsine göre diyete bağlı termogenez değişir. Diyete bağlı ter-mogenezi alkol ve yağ en fazla uyarır. Daha az olarak da karbonhid­ratlar uyarmaktadır. Proteinler uyarmazlar, hatta baskılayabilir (2, 3).

Bazal metabolizma: İstirahatte doku ve organların işlevlerini sür­dürebilmesi için gerekli enerji sarfıdır. Azalması (hipotiroidide oldu­ğu gibi) şişmanlığa yol açar. Ancak her şişmanın bazal metabolizması düşük değildir. Şişmanlarda sıklıkla normal hatta yüksek bulunabil­mektedir. Bu sebeble şişmanlık oluşmasında primer faktör değildir

Fizik aktivite: Zayıflayabilmek için fizik aktivite koşul gibidir. Tam istirahatte, hareketi kısıtlı kişileri zayıflatmak mümkün fakat son dere­cede zordur (1).
Örneğin ağır diz artrozu olan şişman hastalan zayıflatmak üzere or­topedistler bize gönderdiklerinde: Zayıflatma programında normalde ilk ay zayıflatma oranımız % 5-7.5 arasındayken; bu hastalarda % 5'den aşağıda kalmaktadır.

Sadece fizik aktiviteyi artırarak kilo vermek mümkün müdür?
Sadece fizik aktiviteyi artırarak zayıflamak olası değildir. Bunu mutlaka zayıflatıcı bir beslenme programını ile kombine etmek gere­kir.

Vücut kilosunun korunmasında, kontrol düzenleme mekaniz­ması hangisidir?

Organizmada kilo, enerji dengesi kontrolünü hipotalamus yap­maktadır. Beslenmeyi, kontrol eden özel alanlarla bu gerçekleştirilir. Lateral hipotalamus (LH) beslenmeyi, ventromedial hipotalamus (VMH) doymayı kontrol eder. Her iki alan birbirleriyle, beynin diğer bölgeleriyle, beyin koteksiyle işbirliği içinde çalışır. Bilinen sevdiği­miz bir yemeğin görüntüsünün, hatta düşünmenin iştahı açması, gü­zel bir yemeğin iştahı açması, kötü bozulmuş bir yemeğin ise iştahı­mızı kapatması beyin korteksinden geçen, değindiğimiz integrasyon sonucudur. Hipotalamus organizmanın enerji ihtiyacını, enerji alımı­nı, özet olarak dengesini, tüm organizmadan gelen uyarıcı ve baskılayıcı sinyalleri değerlendirerek gerçekleştirir. Sindirim kanalından ge­len impulslar, çiğneme-yutma, mide gerginliği, gıdaların emilimi bes­lenmeyi baskılar; buna karşın emilimin sonlanması beslenmeyi uyarır. Gavajla beslenmenin, ağızdan beslenmeye oranla daha fazla şişman­latması, gıdaların çiğneme, yutma ve özofagustan geçmesinin hipota­lamus yoluyla termogenezi artırdığının bir göstergesidir. Mide gergin­liği beslenmeyi yine hipotalamus düzeyinde baskılamaktadır. Hipota lamusa gelen, yağ dokusunun boşalması, ATP düzeyini düşmesi, so­ğukla ilgili veriler beslenmeyi uyarmaktadır.

Hipotalamusda hipotetik bir kilo set pointi ve bir kilo mukayese üst merkezi olduğu düşünül­mektedir (şekil 3). Alınan fazla enerji durumunda, bununla ilgili impulsü hipotalamus kilo set pointi ve mukayese merkeziyle değerlen­direrek, yağ olarak depo eder veya çeşitli şekilde bu fazla enerjiyi yok eder, bu yok ediş başta termogenezis veya diğer bazı yollarla gerçek­leşir (5, 6, 7)

VMH ve LH, hormonların, opioidlerin, katekolaminlerin, nöropep-tid-Y (NY) gibi peptidlerin otokrin ve/veya parakrin kontrolü altında çalışır. Beta-endorfin ve dinorfin VMH ve paraventirküler nükleus (PVN) etkileyerek yağlı ve lezzetli gıdalara yönelmeyi uyarırlar. Opioid antagonistleri ise beslenmeyi baskılarlar. Nöropetid-Y (NY) ise VMH, LH ve PVN'a verildiğinde karbonhidratlar ağırlıklı olmak üzere beslenmeyi genel olarak uyarır. Kortikosteron, aldosteron, galanin özellikle karbonhidrata yönelmeyi uyarırlar. Kolesistokinin (CCK), anoreksin, bombesin, kalsitonin, kalsitonin-gen-releated-pep-tid, CRH, enterostatin, glukagon, insülin, nörotensin, oksitosin, SS, TRH, vazopressin hipotalamik veya periferik etkiyle doymayı uyarırlar (9)

Genetik etkiler de kilo dengesinde son derecede önemlidir. İkiz­lerle ilgili çalışmalar bu konuya açıklık getirmektedir. Monozigot ikiz­lerde fenotipik benzerliğin, dizigotik ikizlerden fazla olduğu belirlen­miştir. Farklı ortamlarda yetişen ikizlerde belirgin BMI (body mass in-dex) farkı olmaması, genetik etkiyi belirlemektedir. Tam genetik ge­çiş 1, hiç genetik etki 0 olarak değerlendirildiğinde, yapılan araştırma­larda ikizlerde genetik etki 0.4-0.98 arasında bulunmuştur. Benzer araştırma familyal düzeyde yapıldığında, genetik etki 0.25-0.40 arasın­da bulunmuştur. Genetik etki hipotalamusdaki kontrolün her safhası­nı etkilemektedir. Beslenme ve doymanın ilişkisi genetik etkiyle pozi­tif enerji yönüne kaymaktadır. Periferde enerji sarf duyarlılığı, örne­ğin termogenik aktivite, genetik etkiyle değişebilmektedir. (Obez Nedir)

Yağ dokusu organizmanın temel enerji deposudur. Enerji metabo­lizması kontrolunda basit bir depo gibi davranması düşünülemezdi. Nitekim son yıllarda yağ dokusunun enerji metabolizması kontrolunda son derece aktif olduğu, adeta bir endokrin gland gibi bazı pepti-dleri salgılayarak hipotalamusu etkilemek suretiyle beslenmeyi kontrol ettiği gösterilmiştir. Diğer taraftan birçok faktör, peptid ve hor­mondan da yağ dokusu etkilenmektedir (şekil 6 ve 7). İnsüline rezistan obez veya diabetik hayvan modellerinde, yağ dokusundan aşırı miktara TNF-alfa salgılandığı gösterilmiştir, bu örneklerde TNF-alfa et­kisi, TNF-alfa-receptör-antikoru verilerek nötralize edildiğinde, insülin rezistansının düzeldiği gösterilmiştir. İnsanlarla yapılan çalışmalarda da benzer bulgular elde edilmiştir. Yağ dokusundan salgılanan önemli hormonlardan birisi de leptindir. Hipotalamusda, leptin reseptörlerine bağlanarak NY salgısını baskılar ve bu yolla tok­luk hissini sürdürür. Ob/ob şişman farelerde leptin eksikliğinin şişmanlığın sebebi olduğu gösterilmiştir. Nitekim bu fareler leptin verildiğini de, gıda alımının azıldığı ve kilo verdikleri gözlenmiştir. Db/db diabetik şişman farelerde ise, kanda leptin var olduğu, ancak hipotalamusta leptin reseptörlerindeki defekt sonucu, leptine yanıt vermediği saptanmıştır (şekil 8). Yağ hücresince sentez edilip salgılanan bir diğer proteinde agouti proteindir. Aynı protein kil foliküllerinde de gösterilmiştir. İntrasellüler Ca++ seviyesini artırarak insülin direncine yol açtıkları gösterilmiştir. MC4-R (melanocortin-4-reseptör) yoluyla hipotalamusu etkilediği düşünülmektedir. MC4-R aktivasyonu, MSH'nin asetilizasyonunu kontrol eder. Asetil-MSH deri rengini koyulaştınp, beslenmeyi çok az etkilerken, deasetil-MSH, beslenmeyi ve şişmanlığı azaltır. Yağ dokusu aynı zamanda büyük miktarda IGF-1 kaynağıdır. Büyüme hormon (GH) ile uyarıldığında büyük oranda IGF-1 salgılamaya başlar. Yağ dokusundaki fonksiyonu tam anlaşılamamış olmakla beraber, yağ dokusunda, özellikle prekürsör yağ hücreleri üzerinde büyüme hormonunun büyütücü etkisine aracılık ettiği sanılmaktadır. Yağ hücresi angiotensinojen sen­tez eder ve salgılar, aynı zamanda bunu angiotensin-II'ye de dönüştürür. Angiotensin-II'nin vazokonstrüktör etkisi dışında yağ dokusunda parakrin/otokrin düzeyde yağ hücre oluşum regülasyo-nunda da etken olduğu düşünülmektedir. Aşırı miktarda salgısı, belki de şişmanlarda daha sık olan hipertansiyon sebeblerinden birisidir (9, 10, 11). (Şişman Obez)

Obezitenin Riskleri ve Komplikasyonlari:

Obezite genel olarak, ömrü kısaltan bir durumdur. İstatistikler bu­nu kanıtlamaktadır (7). Son zamanlarda sigara içmeyen ve diğer risk faktörlerini taşımayan, hafif ve orta derecedeki şişmanların mortalite açısından zayıf akakranlanndan farklı olmadığı ileri sürülmektedir. Obezitenin risk ve komplikasyonlan Tablo 6'da verilmiştir. (Obezite Risk)

Bu komplikasyonlan şöyle özetleyebiliriz:

1. Psikolojik bozukluklar ve toplumsal uyumsuzluklar:

Günümüzde obezite estetik açıdan hoş karşılanmamaktadır. Bu durum özellikle gençlerde ciddi nörozlara neden olabilir. Tedavide bundan yararlanılabilir. Ancak yararlanırken hastada ağır kompleksle­re neden olmamalıdır.

2. Solunum sıkıntısı:
Obezite solumun için mekanik bir yük oluşturur. Solunum zorla­şır. Obezite ileri ölçüde ise kanda karbondioksit artar. Hastayı uykuya yatkın kılar. Kronik karbondioksit birikiminden dolayı kolay uyuyan şişmanlara Pickwick sendromu denir. Kronik karbondioksit birikimi sekonder polisitemi yapar. Polisitemi viskoziteyi artırır, pıhtılaşma ve trombozlara neden olur. (Obezite Riski)

3. Mekanik Güçler:
İskelet ve kaslar senelerce ek bir ağır yük altında zorlanmaktadır. Bunun sonucunda düztabanlık, diz ve kalça artrozlan şişmanlarda da Obezitenin risk ve komplikasyonları:

1. Diabetes Mellitus
2. Arteryosklerotik koroner kalp hastalığı
3. Karaciğer sirozu
4. Apandisit
5. Safra taşı
6. Kronik nefrit
7. Beyin kanaması
8. Trafik kazası, ev ve iş kazası
9. İntihar
10. Tüberküloz
11. Alveoler hipoventilasyon ( Pickvick sendromu)
12. Hipertansiyon 13- Cor pulmonale
14. Varis ve tromboembolizm
15. Yağlı karaciğer
16. Osteoartrit
17. Gut
18. Oligomenore
19- Gebelik toksemisi
20. Endometrium kanseri
21. Hipertrigliseridemi
22. Düztabanlık, diz ve kalça artrozu
23. Deri infeksiyonlan, intertrigo, mantar
24. Hiatus hernisi, fıtıklar
25. Cerrahi ve doğum riski

Alt ekstremitelerdeki toplar damarlar kasların kontraksiyonlan so­nucu içindeki kanı daha kolay olarak kalbe döndürebilmektedir. Ancak şişman kişide etrafı yağla çevrilmiş kaslar yeterince kontraksi-yon yapamamakta, dolayısı ile damarları etkileyememektedir. Damarlar kasların masaj etkisinden yoksun kalır. Sonuç olarak varisler ve varis yaralan kolay oluşur. Obezite Sorunları.

Karın içinde ve duvarında yağ toplanması sonucu kann kaslan za­yıflar ve kolaylıkla fıtık oluşabilir.

4. Endokrin ve Metabolik Komplikasyonlar:
Bu grup bozuklukların başında diabetes mellitus gelir. Tip 2 diabe-tin ortaya çıkmasına sebep olan en önemli neden şişmanlıktır. Obezite ne kadar ileri derecede ve uzun süreli olursa diabetin ortaya çıkış oranı da o derece artar.
Obezlerde trigliserid düzeyi yüksektir. Serbest yağ asitleri artar. HDL kolesterol düzeyi ise düşer. Bu üçlü arteryoskleroza neden olur. Hipertrigliseridemi de yağlı karaciğere neden olur.
Obezitede ürik asit düzeyi de artarak guta zemin hazırlar.

5. Kalp damar konıplikasyonlari:
Obezlerde hipertansiyon sıktır. Kilo verince hipertansiyon nor­mallesin Bazı yazarlar, şişmanların kol çevresi geniş olduğu için nor­mal tansiyon aletlerinin manşonu rölatif olarak küçük geldiğini ve bu nedenle yanlış olarak obezlerde kan basıncının yüksek ölçüldüğünü i-leri sürerler. Bazıları da bu faktörün önemli olmadığını, şişmanlarda gerçek tansiyon yüksekliğinin sık bulunduğunu iddia ederler.
Hipertansiyon, hipertrigliseridemi yüksekliği ve HDL düşüklüğü i-le birlikte arteryosklerotik koroner arter hastalığına neden olur. Angına pektoris, myokard infaktüsü ve kalp yetmezliği şişmanlarda daha sıktır. Hastanın zayıflatılması ile bu hastalarda olumlu iyileşme­ler görülür. Obezlerde hipertansiyonun ortaya çıkmasında sodyum pompasının işleyişinin yavaşlaması etkili olabilir.

6. Obezlerde safra taşına ve taş komplikasyonlarına daha sık rastlanır.

7. Obezitede ameliyat sonu yara infeksiyonu, dikiş atma gibi komplikasyonlar daha sıktır. Şişmanlarda doğum da güç ve riskli­dir.

8. Deri altı yağ dokusunun fazla oluşu deri infeksiyonlarını ar­tırır. Kasıklarda ve ayaklarda mantar infeksiyonları sıktır.

9. Obezlerde jinekolojik komplikasyonlar da sıktır. Oligomeno-re, gebelik toksemisi ve endometrium kanseri sık görülür.

10. Obezler ev, iş kazası ve trafik kazalarına daha çok neden olurlar.
İntihar olayları da şişmanlarda daha sık görülmektedir.
Şişmanlıkta, yukarıdaki komplikasyonlar nedeniyle, ömür kısal­maktadır. Bu da en önemli komplikasyondur. Şişmanlık kadınlarda ömrü, erkeklerdeki kadar kısaltmaz. Fakat şişman kadınlarda diz ve kalça artrozu daha sık ve şiddetlidir. Bu da yaşamı sıkıntılı hale sokar. Tüm bu komplikasyonlar da gösteriyor ki şişmanlık, tümüyle teda­visi gereken bir hastalıktır. (Obezite Yaklaşım)

Obezitenin Derecelendirilmesi:

Obezite göreceli kiloya göre ve vücut kitle indeksine göre derece­lere ayrılmıştır.

1. Hafif derecede obezite: ölçülen kilo, ideal kilonun % 20'sini aş-mistir, amâ % 40'ından fazla değildir. Hafif derece şişmanlıkta vücut kitle indeksi de 27,5'dan fazla ama 30'dan azdır.
2. Orta derecede obezite: ölçülen kilo, ideal kilonun % 40'ından fazla ama % 100'ünden azdır. BMI 30'dan fazla fakat 40'ın altındadır.
3. İleri derecede obezite: Buna morbit obezite de denmektedir. Aktüel kilo idealin % 100'ünün üzerindedir. BMI de 40'ın üzerindedir.

Sismanlik Cesitleri

Şişmanlığın Tipleri

Şişmanlık ortaya çıktığı yaşa göre: 1) Çocukluk yaşlarında başlayan ve yağ hücrelerinin sayıca çok olması ile karakterize "Hiperplazik tip" şişmanlık, 2) Erişkin yaşlarda başlayan yağ hücrelerinin sayıca çoğalmayıp yalnızca irermeleri (hipertrofisi) ile karakterize olan "Hipertrofik tip" şişmanlık olarak tiplendirilmiştir.

Bazı araştırıcılar, çocukluk yaşlarında gereğinden fazla kalori alma­nın yağ hücrelerinin çoğalmasına neden olarak Hiperpazik veya Hiperplastik şişmanlığa neden olduğunu ileri sürmüşlerdir. Bu tip şiş­manlığın tedaviye dirençli olduğu, hatta imkansız olduğu iddia edilmistir. Fakat yağ hücrelerinin sayısında büyük yanılmaların olabilece­ğinin anlaşılması ve çocukken şişmanlayanların sonradan çoğu kez za­yıflamaları bu iddiaları zayıflatmıştır.

Erişkin yaşta ortaya çıkan şişmanlıkta yağ hücreleri sayıca artma­mış fakat büyümüş ve irileşmişlerdir.Bu tip şişmanların daha riskli ol­malarına rağmen kilo vermelerinin daha kolay olduğu söyleniyor. Ama bugün her iki tip şişmanlığın da riskli olduğu ve her iki tipin ki­lo vermesinin mümkün olduğu bilinmektedir. Hangi tip olursa olsun şişmanlık hoş karşılanmamaktadır.

Şişmanlık ayrıca vücutta yağ birikiminin lokalizasyonuna göre de tiplendirilmiştir. Birinci tipte yağ karında ve göğüste birikmiştir. Erkek tipi (Android tip) şişmanlık adını alır.Bel / kalça oranı erkekte 0,9'un, kadında 0,8'in üzerindedir. İkinci tipte yağ kalça ve uylukta toplanmıştır. Bu tip "gynoid tip" şişmanlıktır. Obezite Forum.

Android tip şişmanlıkta hipertansiyon, diabetes mellitus, hiper-trigliseridemi, arteriosklerotik koroner arter hastalığı ve felç, gynoid tip şişmanlığa oranla sık olarak rastlanmaktadır.

Şişmanlıkta Endokrin ve Metabolik Değişiklikler:

Şişmanlarda metabolizmanın düşük olduğuna dair bir kanıt yoktur.

Şişmanların eritrosit sodyum pompası aktivitesinin %20 kadar da­ha düşük olduğu, daha az ısı ürettiği ileri sürülmüştür. Sodyum pom­pa aktivitesinin düşüklüğü, hücre içi sodyum pompası az ısı üretiyor­sa, hipotalamik merkezler, soğuk ortamın iştah açıcı etkisine maruz kalmış gibi olabilir. Bu durum, fazla yemek yemeğe neden olabilir. Bazı kimselerin kolay kilo alma eğilimi ve şişmanlıkta hipertansiyo­nun sık olarak gelişmesi bu husustaki açıklamaya katkıda bulunabilir.

Şişmanlıkta serbest yağ asitleri artmıştır. Şişmanların yakıt olarak glukozu kolay kullanamaması sonucu yağ yakıtına kayma olarak de­ğerlendirilebilirse de, doğrudan yağ kitlesinin artışına da bağlı ola­bilir.

Şişmanlarda trigliseridler hafifçe yüksektir. Bu yükseklik karbon­hidrat toleransı azalmış şişmanlarda daha belirgindir. Kolesterol düze­yi çoğu kez normaldir. Yüksek dansiteli lipoproteinler ve HDL koles­terol azalmıştır. Yüksek dansiteli lipoproteinlerin kolesterol temizle­yici ve aterosklerozdan koruyucu etkisi daha iyi bilindiğinden, bu dü­şüklük şişmanlarda ateroskleroza yatkınlığı açıklar.

Şişmanlarda diabet 4 kez daha sıktır. Periferik glukoz kullanımı zorlaşmıştır. Bazal ve postglukoz plazma insülin düzeyleri şişman ol­mayanlara göre yüksektir.Ekzojen insüline karşı da direnç vardır. Kilo vermekle, bu periferik direnç azalır. Periferik insülin duyarlılığı artar, insülin düzeyleri normale döner. Glukoz toleransı bozulmuş ise nor­male döner. Yağ ve kas dokusundaki insülin reseptörleri artar.

Şişmanlarda yağ dokusunda androjenlerin östrojenlere dönüşümü artar, östrojen düzeyi artar ve erkekte östrojen/testesteron oranı ar­tar. Bu da arteriyoskleroz riskini artırabilir. Ancak kadınlar için yağ do­kusunun yaran olabilir. Hemen hiç derialtı yağ dokusu olmayan bale­rin, atlet gibi kadınlarda sürrenal androjenlerinin östrojene çevrilmemesi sonucu adet bozuklukları ve infertilite gözlenebilir. Şişman er­keklerde prolaktin düzeyinin normalden yüksek olabildiği, bunun cinsel gücü azaltabileceği gibi, bu fazlalığın östrojen fazlalığına bağlı olduğu da bildirilmiştir. Obezite Risk.

Obezite Cesitleri Obezite Hakkinda

Obezitenin Sınıflandırılması, Obezite Çeşitleri

1. Genetik Obezite

1. Doğmalık macrosomia adipositas
2. Laurence-Moon Biedl sendromu
3- Hiperostosis frontalis interna ile birlikte olan obezite
4. Von Gierke hastalığı ile birlikte olan obezite
5. Prader-Willi sendromu
6. Ailevi hipoglisemi sendromu ( alfa hücresi yokluğu)
7. Rothmund sendromu

2. Hipotalamik Obezite

1. Adiposo-genital distrofi ( Fröhlich sendromu)
2. Kleine-Levin sendromu

3. Endokrin hastalıklardaki obezite

1. İnsülinoma
2. Cushing sendromu 3. Hipotiroidi
4. Stein-Leventhal sendromu
5. Erkek hipogonadizmi
6. Hipotalamo-hipofizer cücelik
7. Menapozdan sonra görülen Obezite

4. Mutad Obezite

1. Toplumsal ve ailevi gelenek ve görenekler
2. Psişik faktörler
3. Hareket azlığı
4. Besin bolluğu ve eğitim eksikliği
5. Gebelik ve doğumlar

Mutad şişmanlık denilen tipteki şişmanlığın oluşmasını açıklamak kolay ve basittir.Ancak bazı kişiler hemen kolayca niçin şişmanlıyor­lar? Bunun açıklaması o kadar kolay değildir. Genetik ve çevre faktör­leri, hazırlayıcı faktörler olarak burada devreye giriyorlar.

Genetik Faktörler

Genetik zeminin mutad şişmanlığa yatkınlık kazandırdığı kabul e-dilmektedir. Yapılan deneysel çalışmalar ve şişman insanlar üzerinde­ki gözlemler bazı şişmanlıklarda genetik ve ailevi özelliklerin bulun­duğunu düşündürmektedir. Obezlerin 2/3'ünün ya annesi, ya babası ya da her ikisi birlikte obez bulunmuştur. İki şişman kişi evlendiği za­man çocuklarının şişman olma olasılığı % 60-70'dir. Mutad şişmanlık­taki genetik bozukluk hipotalamusta acıkma ve doyma merkezlerinin işleyişi ile ilgili olabilir.

Tek yumurta ikizlerindeki gözlemler de şişmanlıkta genetik bir yatkınlığın bulunduğunu düşündürmektedir. Tek yumurta ikizlerinde şişmanlık yönünden konkordans, yani biri şişmansa diğerinin de şiş­man olma olasılığı yüksektir. Obezite İlişkisi.

Şişman aileler, evlat edindikleri zaman bu çocuklarla aralarında ki­lo yönünden ilişki, kendi biyolojik çocukları ile aralarındaki ilişki ka­dar kuvvetli bulunmamıştır.
Bu gözlem ve araştırmalardan çıkarılabilecek pratik sonuç şudur: Bazı kişiler bol yiyecek buldukları zaman çok yemeğe, gereksinimle­rinden fazla yemeğe ve sonunda kolayca şişmanlamaya yatkındırlar.

Endokrin Faktörler

Endokrin hastalıkların seyrinde, örnek olarak Cushing, Stein-Leventhal, hipotiroidi, insülinoma gibi endokrin hastalıklarda şişman­lık görülmektedir. Ancak bunlar mutad şişmanlıklara göre az rastla­nan vakalardır. Ayrıca bu tip şişmanlıklarda esas hastalığın belirtileri ön plandadır. Dikkatli bir hekim kolayca bu hastaları tanır. Ancak ba­zı hipotiroidi vakalarında semptom ve belirtiler son derece silik ola­bilir. Bu nedenle de asıl hastalık gözden kaçabilir. Kolay üşüme, ka­bızlık, derinin kuru ve kaba oluşu hekimi hipotiroididen şüphelendirmelidir. Hastalık TSH, FT3 ve FT4 gibi laboratuvar tetkikleri ile de kanıtlanmalıdır. Diğer semptom ve bulguları silik olan ve ancak şişman­lık bulgusu ön planda olan Cushing vakaları için de durum aynıdır. Bu tip vakalarda kan kortizol düzeyi ve Dexamethason süpresyon testi tanıyı aydınlatır.

Psikojenik, Kültürel ve Alışkanlıklarla İlgili Faktörler

Şişmanlık uzun süre psikojenik bir davranış bozukluğu gibi görül­müştür. Bu şekilde bir düşünce ile şişmanlık, irade dışı ortaya çıkan o-burlukla bir tutulmuştur. Bazı vakalarda çevrenin zorlamaları ile aşırı yeme ve oburluk ortaya çıkmış olabilir. Yine bazı vakalarda şişmanlık tedavisinde kişinin psişik durumu göz ününde tutularak bir psikiyatr­dan yardım istenebilir. Ancak şişmanların çoğu obur olmadığı gibi ki­şilik yapılan da şişman olmayan kişilerden farklı değildir.

Geniş taramalar sonucu şişmanların çoğunun şişman olmayanlar kadar veya onlardan biraz fazla yediği, fakat daha az fizik aktivitede bulunduğu ortaya konmuştur. Fizik aktivite azlığı az enerji tüketimi­ne dolayısı ile şişmanlığa neden olmaktadır. Bedeni ile çalışanlarda şişmanlık seyrek görülür. Bu konuda şişmanlarda ilginç bir araştırma yapılmıştır. Podometreler takılmış ve yürüyüşleri ölçülmüştür. Şişmanlar haftada 25km. kadar yürürken şişman olmayanların haftada ortalama 56 km yürüdükleri saptanmıştır. Obezite Makale.

Günlük kalorilerini sık aralıklarla fakat az öğünlerle alan kişilerin şişmanlama eğiliminin az olduğu bildirilmiştir. Deney hayvanlarında yapılan araştırmalar da bunu kanıtlamıştır.

Çeşitli ülkelerde çeşitli zamanlarda şişmanlık makbul sayılmıştır. Hatta bu nedenle kadınlar şişmanlamaları için hiç hareket ettirilme­miş, çok miktarda yedirilmiş ve içirilmiştir. Şişmanlığa toplumun bakış açısı bu konuda çok önemlidir.Günümüzde bile ağır siklet şampiyon­lukları mevcut olup kazananlar madalya ile ödüllendirilmektedir.
Şişmanlığın oluşmasında davranış ve alışkanlığa örneklerden biri de şişmanların hızlı yemek yemeleridir. Genellikle şişmanlar çok hız­lı yemek yerler. Kocaman lokmaları adeta çiğnemeden yutarlar. Şişmanlar ayrıca karbonhidratlı gıdalardan zengin beslenirler.

Obezite Hastaligi Saglik Obezite

Obezitenin Genel Özellikleri, Obezite Derneği

Tanım, Sıklık, Tanı, Sınıflandırma, Tipleri, Dereceleri ve Komplikasyonları

Tanımı:

Obezite, vücutta yağ dokusu oranının artması sonucu ortaya çıkan bir tablodur. Diğer bir deyişle şişmanlık, vücutta aşın miktarda yağ depolanmasıdır (1). (Obezite Merkezi)
18 yaşındaki erkeklerde vücut ağırlığının yaklaşık % 15 - 18'ini, kız­larda ise % 20-2 5'ini yağ dokusu oluşturmaktadır. Yaşla bu yağ oranı artmaktadır. Erkeklerde yağ miktarı total vücut ağırlığının % 25'ini, kadınlarda % 30'unu aşarsa şişmanlık söz konusudur (2).
Kadavralarda yapılan doğrudan ölçümlerle normalde erkeklerde yağın, vücut ağırlığının yüzde 15,8 + 7,39 (8,5 - 23)'unu, kadınlarda yüzde 26,0 + 31,5'ini oluşturduğu saptanmıştır (3).

Sıklık ve Dağılım:

Obezite gelişmiş ülkelerin orta ve az gelirli kesimlerinde, geliş­mekte olan ülkelerin ise orta ve yüksek gelir düzeyli tabakalarında da­ha çok görülür. Çok yoksul kesimlerde pek görülmez. Türkiye'de var­lıklı ailelerin çocuklarında şişmanlık fazla görülmektedir. Ayrıca şiş­manlığa orta tabaka insanlarında ve kasaba halkında daha sık rastlan­maktadır. ABD ve diğer gelişmiş Avrupa ülkelerinde yoksul sayılan sı­nıflarda şişmanlık iyice yaygındır (%30). Türkiye için bu geçerli değil­dir. Çünkü gelişmiş ülkelerin yoksul sınıfları bizim orta tabaka gibi beslenir (4). Obezite Ppt

Şişmanlık aynca iş adamı, yüksek düzey bürokrat, yöneticiler ve iş çeviricilerde de sıktır. Hemen bütün dünyada böyledir. İş gereği öğle-akşam yemeği buluşmaları, oturgan (sedanter) yaşam, sürekli iş ve ka­rar vermenin yarattığı stres ve işlerin yoğunluğundan diyet planlama­larına, dinlence-eğlence şeklindeki sporlara vakit ayıramama ve alkol bu tip şişmanlık sebepleridir.

Şişmanlık her yaşta görülmektedir. Yaşla şişmanlık artarak orta yaş­ta doruk düzeyini bulur. Ancak 55 yaşından sonra azalmaktadır. Kadınlarda erkeklere oranla daha sık görülmektedir. Bunun en önem­li nedenlerinden biri gebelik ve doğumlardır. Gebelik esnasında alı­nan kiloların bir kısmı doğumdan sonra verilemeyerek vücutta kal­maktadır. Gebelik süresince kadın 12 kg. kadar alır. Bunun 4 kg*ı yağ­lanmadır. Kuşkusuz kadınların daha kolay kilo almalarının bir nedeni östrojenin yağ dokusunu arttırıcı etkisidir. Ayrıca kadınların çoğu ev dışında pek hareket etmez. Çoğu, eve kapalı olarak yaşamaktadır. Aksine, ev dışında kabul günlerindeki bol ikramlar ise şişmanlatmaz da ne yapar?
Kısa ve orta boylularda, uzun boylulara göre daha fazla rastlan­maktadır. (Türkiye Obezite)

Amerika Birleşik Devletleri ve Kanada'daki istatistiklere göre, eriş­kin kadın ve erkeklerde % 10-12 arasında şişman bulunmaktadır.

Obezite ölçümü ve tanısı: Obezite Hakkında

Kişinin şişman olup olmadığına, yalnızca bakarak da karar verile­bilir. Yani alışkın bir göz sadece inspeksiyonla tanı koyabilir. Ancak ta­nının objektif ölçülerle kanıtlanması gerekir.
Şişmanlık, vücuttaki yağ miktarı oranının artışı olduğuna göre, bu miktarın ve tüm vücut ağırlığına göre yağ oranının ne derece arttığı­nı göstermek için çeşitli yöntemler uygulanmaktadır. Doğrudan öl­çüm (Direct Carcas Analyse) , canlı insan vücudu üzerinde mümkün değildir. Ancak kadavra üzerinde uygulanabilir. Klinikte yağ miktarını saptamak için uygulanan yöntemler dolaylı ölçümlerdir (Tablo 1).

Vücuttaki yağ oranını ölçen yöntemler arasında klinikte en çok kullanılanlar, boy ve ağırlığa dayanan yöntemler ile deri kıvrım kalınlığıdır.

Boy ve ağırlığa dayanan yöntemlerden klinikte çok kullanılanı gö­receli ağırlıktır. Yaşa, cinse, vücut yapısına göre değişmek üzere her boy uzunluğu için en uzun ömür beklentisi veren ideal kilolar saptan­mıştır. Bu ideal kilolar uzun yılların araştırmaları sonucu ABD'deki Hayat Sigorta Şirketleri tarafından saptanmıştır. Hatta zamanla deği­şikliğe uğramıştır. Yani zaman içinde ideal kilo değerleri değişmiştir. Bunları ancak listelerden çıkarmak, bulmak mümkündür.

İdeal vücut ağırlığı tablolarından (cetvellerinden) değerlendirme yaparken kişinin yaşına, cinsine, boy ve vücut yapısına göre kilosu­nun, idealine göre yüzde kaç aştığından söz edilir. Örnek olarak ide­al vücut ağırlığı 75 kg olan bir kişinin o anda ölçülen kilosu 100 kg i-se 100-75= 1= 0,33 şeklinde hesaplanır. Kişinin ideal vücut ağırlığı boyuna, cinsine ve vücut yapısına göre ideal kilo cetvellerinden oku­nur. Bu sonuca göre o kişi ideal kilosunu 1/3 oranında, başka bir de­ğişle % 33 oranında aşmıştır denir veya o kişi ideal kilosunun % 133'ündedir denir.

İdeal kilonun % 10 fazlası ve % 10 eksiği normalin üst ve alt sınır­landır. Daha düşük kilolar zayıflık, daha fazla kilolar şişmanlık olarak kabul edilirler.

İdeal kilonun % 10'dan fazlasını bazı yazarlar hafif şişmanlık sınır­ları içine alırken, bazıları da % 10-20 arasındaki fazlalığı "topluluk" de­yimi ile bir ara bölge olarak kabul ederler. Şişmanlık sınırını ise % 20'den itibaren başlatırlar.

Bugün için sağlık yönünden zararlı olan şişmanlık sınırı kesin olarak bilinmiyor. Ancak mortalite riski de % 20 şişmanlıktan itibaren başlıyor. Bu nedenle şişmanlık sınırı olarak ideal kiloyu % 20 aşma kabul ediliyor.

Boy ve kiloya dayandırılan ikinci yöntem "vücut kitle indeksi"dir. Buna BMI (Body Mass Index) veya Quetelet indeksi de denmektedir. Kişinin o anda ölçülen, yani aktüel ağırlığının , boyunun metre cinsin­den rakamının karesine bölünmesi ile hesaplanır. Örnek olarak, 70 kg ağırlığı olan ve 170 cm boyundaki bir kişinin vücut kitle indeksi,
BMI= 70/(1,7)2 = 70/2,89 = 24,22 kg/m2 olarak bulunur. (Obezite com)

Yapılan çalışmalara göre, BMI boydan bağımsız olarak vücut yağ miktarı oranı ile daha sıkı bir yakınlık göstermektedir. Garrow ve Webster'e göre BMI, bugün için vücut yağ yüzdesinden çok boyla ilişkili vücut yağının bir ölçümüdür ve obezitenin daha iyi bir göster­gesidir. BMI'in hesaplanması göreceli ağırlığa göre daha zor ve karı­şıktır. Ancak yorumu daha basittir. BMI, 22 olduğu zaman minimum mortalite ve en uzun ömür beklentisinden söz edilmektedir. Bu bek­lenti her iki seks için de geçerlidir.

Klinikte sık kullanılan bir diğer obezite ölçümü ise deri kıvrım ka­lınlığıdır. Deri kıvnmı kalınlığı ölçümleri, en sık triseps üzerinde, subskapular bölge, suprailiak bölge ve abdominal bölgelerden yapıl­maktadır. Deri kıvnmı kalınlığı ölçümü bazı bakımlardan daha az ha­talı sonuçlar vermektedir. Şöyle ki; kaslannı çok geliştirmiş ağır yapı­lı bir sporcu göreceli kilo ve BMI ölçümlerinin her ikisi ile de şişman görülebilir. Ancak deri kıvrımı kalınlıkları ile şişman olmadığı ortaya konabilir. Bu nedenle sporcuların şişmanlıkları deri kıvrımı kalınlıkla­rı ile değerlendirilmeli ve izlenmelidir. (Türkiyede Obezite)

Şişmanlığın değerlendirilmesinde deri kıvrım kalınlığının ölçümü daha yeni bir yöntemdir. Deri kıvrımı kalınlığını ölçmek için özel per­geller kullanılır. Ölçüm şöyle yapılır. Ölçüm yapılacak yerin yeterince açık olması gerekir. Yani hasta, ölçüm yapılacak yer bakımından so­yunmuş olmalıdır. Deri, ölçüm yapılacak yerden yaklaşık 1 cm uzak­ta baş ve işaret parmaklan arasında, derialtı yağ dokusu ile birlikte tu­tularak bir kıvrım yapacak şekilde kaldırılır.Böylece deri pergel uygu­lanacak yerde altındaki kaslardan uzaklaştırılmış olur. Ölçüm yapıla­cak yere pergel uygulandıktan, yani deri pergelin uçlan veya dudak­ları arasına kıstırıldıktan sonra parmaklar o bölgeden çekilir. Deri yan-lızca pergelin uçları arasına sıkışmış olarak kalır ve o anda ibredeki değer okunur. Pergelin uçlarının deri kıvrımı üzerindeki toplam do­kunma yüzeyi 20-40 mm2 olmalıdır. Bu kurallar ölçüm standardizas-yonu için öne sürülmektedir. Ölçümlerden emin olmak için aynı yer­den daima iki ölçüm yapılmalıdır. Pergeldeki ibreler, 0,5 mm kadar kalınlıktaki deri kıvrımları için duyarlıdır. Obezite Yardım.


Deri kıvrım kalınlığı şu bölgelerde ölçülebilir:

1. Triseps üzerinde: Omuz ile dirsek (akromion ile olekranon) arasın­da, kolun arka yüzünde, triseps kası üzerinde bir yer seçilir. En çok öl­çüm yapılan yer burasıdır. Deri kıvrımı kolun uzun eksenine paraleldir.
2. Subskapular bölge: Kürek kemiğinin alt ucunun altında, sırtta, derinin doğal kıvrımı doğrultusunda ölçülür. Bu bölge ölçüm için i-kinci sıklıkta seçilen yerdir.
3- Suprailiak bölge: Crista iliaca üzerinde, orta koltuk altı çizgisi­nin kestiği yerden ölçüm yapılır. Deri kıvnmı derinin doğal kıvrımına göre uygulanır.
4. Biseps üzerinde: Kol aşağı sarkık durumda bisepsin üzerinde ve orta yerindeki deriden ölçüm yapılır. Deri kıvrımı kolun uzun ek­senine paraleldir.
5. Abdominal bölge: Göbeğin sağında veya solunda orta koltuk al­tı çizgisinin kestiği yerle göbek arasında orta yerden ölçüm yapılır. Ancak bu yerden ölçüm az kullanılır. Sporcularda ise buradan yapılan ölçümler daha sağlıklı sonuç verir. Deri kıvrımı doğal kıvrılma yatkın­lığına uygun olarak seçilir.

Yukarıdaki ölçüm yerleri arasında en çok kullanılan triseps üzerinden yapılan ölçümlerdir. Yalnızca triseps üzerinde deri kıvrımı ölçme­ye göre, üç-dört yerden birlikte ölçüm yapmanın bir üstünlüğü göste­rilmemiştir. Ancak belirli bir kişi izlenirken farklı yerlerde farklı azal­malar olabilir düşüncesiyle birkaç yerden ölçüm yapılabilir. Bu özel­likle sporcularda önemlidir. (Obezite Araştırma)

Normalde deri kıvrımı kalınlığı, kadınlarda biraz daha fazladır.

Deri kıvrımı kalınlığının hangi rakamların üzerinde patolojik sayı­lacağı yani şişmanlık için hudut rakamlar geniş olarak araştırılmıştır

Genelde triseps üzerindeki ölçüm, erişkin bir erkekte 19 mm'yi, erişkin bir kadında da 30 mm'yi aşıyorsa, subskapular ölçümde erişkin bir erkekte 22 mm'yi, erişkin bir kadında 27 mm'yi aşıyorsa şişman­lıktan söz edilebilir.

Deri kıvrımı kalınlığı ile vücut yağ oranı arasındaki ilişki de araştı­rılmıştır. Tablo 4'de bu ilişki, erkek ve kadınlarda ve yerine, yaşlara göre verilmiştir.

Pergelle ölçülen deri altı dokusu kalınlığı ultrasonografi, bilgisa­yarlı tomografi ve manyetik rezonans ile de ölçülebilir. Bu yöntemler­le vücut derinliklerindeki, örneğin retroperitoneal yağ dokusu kalın­lığı da ölçülebilir. Ancak bu yöntemlerle obezite değerlendirilmesi henüz geniş bir kullanım alanı bulmamıştır.

İzotop yöntemi, kondüktivite yöntemi, nötron aktivasyon analiz yöntemi gibi diğer yöntemler de henüz laboratuar araştırma yöntem­leri arasındadır. Henüz rutin klinik uygulamaları yoktur.
Dual photon absorbsiometreden son zamanlarda söz edilmekte i-se de, bu yöntem de rutin kullanım alanına girmemiştir.

Obezitenin ölçüm yöntemleri arasında bulunan bel/kalça oranı, abdominal (android) ve gluteal (gynoid) tipteki şişmanlıkların ayrıl­masında kullanılmaktadır. Bu oranlardan Obezitenin tiplendirilmesi bölümünde bahsedilecektir. Obezite Hastaları.

Obezitenin etiolojik sınıflandırılması:

Obezitenin çeşitli nedenleri olabilir.

Çeşitli nedenler şişmanlığın sebeple­rini oluşturmaktadır. Ama tüm bu sebeplerin şişmanlığa neden olabil­meleri için birleştikleri bir nokta vardır. O da kişinin aldığı kalorinin, gereksiniminden veya harcadığından fazla olmasıdır. Genel olarak hastalar fazla yemediklerini, buna rağmen şişmanladıklarını söylerler ve kendilerinde hormonal veya metabolik bir bozukluk bulunduğunu zannederler. Hastaların bir kısmı, fazla yemediklerini söylemelerinde haklı olabilirler. Ancak buna rağmen yediklerinin yine de gereksinim­lerinden veya harcadıklarından fazla olduğuna bu hastaları inandır­mak gerekir. Ayrıca genelde unutulan bir nokta da insanın yaşlandık­ça metabolizmasının yavaşladığı, hareketlerinin azaldığı ve sonuçta a-lınan enerjinin harcanandan fazla gelmeye başladığıdır.Tüm bunların hastalara anlayacakları cümlelerle anlatılması gerekir.Aslında çok ba­sit bir hesaplama ile gereksinimden fazla olarak günde yenilen bir dilim ekmeğin 50 kalori, bunun trigliserid yani yağ olarak ağırlığı 6 gr., bunun da beraberinde 4 gr. su tutacağı düşünüldüğünde günde 10 gr., yıl sonunda 3,5 kg alınabilineceğidir.Bu tempo ile gidildiği zaman 10 yıl ister fazladan yenilsin ister az harcansın enerjinin yağ şeklinde depolandığını, bunun da şişmanlığa neden olduğu hastalara anlatılma­lıdır. Bir de sigarayı bırakan bir kişi kilo alabilir. Sigara fazladan bir oksidasyona neden olarak metabolizmayı hızlandırır. Bunun günlük ka­lori karşılığı yaklaşık 200 kalori kadardır. Yani sigarayı bırakan bir ki­şinin kilo almaması için günlük aldığı kalorisini 200 kalori kadar kıs­ması gerekir. Ayrıca kişinin sigarayı bıraktığı için nohut, çekirdek v.s. gibi şeyler yemeğe başladığını da unutmamak gerekir. Bu da ayrıca şişmanlamaya yol açar.

Obezite Ozellikleri Anasayfa

Obezitenin Genel Özellikleri

Obezitenin Sınıflandırılması

Şişmanlığın Tipleri

Obezitenin Riskleri

Obezite (Sismanlik) Nedir

Obezite Nedir, Obezite Nedenleri

Obezite kelimesine günlük kullanımda şişmanlık anlamı yüklen­miştir. Ancak, farklı dillerde farklı kelimelere de şişmanlık anlamının yüklendiği görülmekte olup,bu konuda tam bir fikir birliği yoktur. Şişmanlık, halk dilinde tarihsel süreç içinde bazen övgü için (şişman­lık sağlığın ve doğurganlığın simgesidir veya sağkalım değeridir) ba­zen de yergi için (şişmanlık; sosyal kültürün algılanmaması, hantallık, yaşlılık, bakımsızlık, oburluk, görgüsüzlük..) kullanılmıştır.

Moda anlayışı ve akımı şişmanlık, incelik kavramlarını sürekli de­ğiştirmiştir. XX. yüzyıl moda anlayışı aşın kilolu insanların yaşlı gö­ründüğü, çekiciliğinin kaybolduğu, zerafetini yitirdiğini savunmak­tadır.

Obezite İlgili

Obezite kelimesi Latince; ob: - den dolayı esum: edere (den gelir) = yemiş olmak yani obezite = yemekten dolayı anlamındadır. İngilizce'de ise, obesity = şişmanlık, obese: çok şişman; ovenveight: fazla ağırlık, tartıda faz­la gelen miktar, şişmanlık,şişman, fazla yükleme anlamındadır. Morbid obezite ise tıbbi olarak BMI > 35 olanların tanımı için sık kul­lanılmasına karşın Latince'de morbid = hastalıklı anlamına gelmekte­dir, yani obezite için özgül bir tanım içermemektedir. Bilimsel olarak obezite: vücut yağ dokusunun artmasını tanımlamak için kullanıl­maktadır. Bu yüzden; aynı boy ve tartı ağırlığı olan fakat, kas dokusu fazla olan bir sporcu ile yağ dokusu fazla olan bir obez aynı tutulmak­tadır. Bu durum kas dokusunun gerçek değerini yansıtmasa da yağ doku artımını gündeme getirdiğinden günlük pratiğe girmiştir.

WHO'ya göre;vücut kitle indeksi obazite tanımı için kullanılmak­tadır. (BMI) = kilo/uzunluğun (metre cinsinden) karesi BMI= 20-25 kg/m2 normal, ideal BMI= 25 - 30 kg/m2 hafif obez veya kabul edilebilir (ovenveight) (Grade I)

BMI= 30-35 kg/m2 ılımlı obez (Grade II)
BMI= >35 kg/m2 aşın obez (Grade II=)
BMI > 40 kg/m2 morbid obez (Grade III)

Obezite tanımı ve belirliyicilerin üzerinde durulmasının nedeni BMI > 25'den sonra ve bel çevresinin kadınlarda 80 cm, erkeklerde 94 cm'i asmasıyla yaşam süresinin kısalmasını gösteren oranın artma­sı, yandaş hastalıkların eklenmesi ve ekonomik yükün artmasıdır. Bu nedenle BMI=25 rakamını geçenler obezite ve risk gruplarının tanımlanması için sınır değerler olarak kabul edilme­lidir (1,3,8,9,10,18).

Kilo artışı toplumların önemli ve üzerinde en çok çalışılan ilerle­yici bir sorunudur. Gıda maddelerine ulaşma, satınalma ve tüketme hızı artarken, fiziksel aktivitenin belirgin olarak azaldığı ve sigara tü­ketiminin hızla arttığı da bir gerçektir (1,2,4,6,7,10,19). (Obezite Pdf)

Ayrıca, vücut yağı kütlesinin artığı durumlarda yağın vücuttaki da­ğılım biçimi ile mortalite arasında bir ilişkinin varolduğu yapılan ça­lışmalarla ortaya konmuştur.Örneğin; aşırı yağ karında toplanmış ise elma biçimi (merkezi, android) yağlanmadan sözedilir ve bu kişiler­de NIDDM, hipertansiyon, kalp hastalığının gelişmesi ve inme oranı daha yüksektir. Oysa çevresel -armut biçimi- jinoid yağlanma tipinde bu oranlar daha azdır (3,4,9,10,12). 10'kg a kadar olan kilo kaybı ile mortalite %20, genel olarak kanserden ölüm %37, kansere yakalanma oranı %50, diyabete bağlı ölümler %44, koroner kalp hastalığına bağ­lı ölümler %9, hastalığa yakalanma oranı %25 azalmıştır (4, 7, 8, 10, 13, 16, 17, 19).
Bazı insanlar gıda tüketimi oranında şişmanlamadıkları için, bu durumda olanlar özellikle kolayca kilo alan obez kimselere çok şaşır­tıcı ve imrendirici görünmektedirler. Ancak,şişmanlık veya obezite-nin genetik bir yatkınlık zemininde geliştiğine ilişkin kanıtlar var­dır. Obeziteye genetik yatkınlık zemini yaratan mekanizmalardan gü­nümüzde kanıtlanmış olanlar vardır. Bunlar:

1- Glukokortikoid reseptöründe azalma
2- Protein bağlamayan esmer yağ dokuda azalma
3- Beta 3 adrenoreseptörlerde azalma
4- Glut -4 de artma
5- Lipoprotein lipazda azalma
6- PEPCK'da artma
7- Kemirgen sinyal verici proteininde azalma
8- Karboksipeptidaz'da azalma
9- Fosfodiesteraz'da azalma
10- Leptin(ob fare) de azalma
11- Leptin reseptöründe azalma

şeklinde sayılabilir (6, 9, 10). Leptin koruyucu ve iştah düzenleyici olarak kabul edilmektedir. Doğumsal olarak obez olan kemirgenlerde leptin reseptör defektleri veya leptin üretim fazlalığı söz konusudur ve leptin direnci olarak tanımlanmaktadır (Obezite Beslenme)

Öte yandan şişmanların fiziksel aktivitelerinin zayıf olanlara göre az olduğu fakat bazal metabolizmalarının farklı olmadığı gösterilmiş­tir (2, 5, 7, 11, 15). Fiziksel aktivitenin ergenlik ve erişkinlik döne­minde azalıyor olması kilo artışının orta yaş grubundaki sıklığının bir açıklaması olabilir.

Obezite tedavi edilmesi zorunlu bir endokrin ve metabolizma bozukluğu ve bir halk sağlığı sorunudur. Bu eserde; obezitenin tanı­mıı, sınıflandırılması, etiyopatogenezi, çocukluk çağı obezitesi, komplikasyonları, tedavi edilmesinin asıl amaçlan, tedavi yöntemle­ri, bunlardan diyet, egzersiz, ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi ayrı baş­lıklar şeklinde anlatılmıştır. (Obezite Hastalığı)

Obezite Hastaligi Anasayfa

Obezite Nedir

Obezitenin Özellikleri

Obezitenin Etiyopatogenezi

Obezitenin Komplikasyonları

Obezite Tedavisi

Obezitenin Davranış Tedavisi

Obezite ve Diyet Tedavisi

Obezite ve Egzersizin Önemi

Obezitede İlaç Tedavisi

Obezite Cerrahisi

Çocuklarda Bebeklerde Obezite