Sivi Elektrolit Replasman Tedavisi

Sıvı Elektrolit Replasman Tedavisi, Replasman Nedir

Cerrahi servislerinde ve yoğun bakım ünitelerin­de sıvı ve elektrolit replasman tedavisinin çok iyi bi­linmesi gereklidir. Bunun gerçekleşmesi için hasta­nın sıvı ve elektrolit durumu değerlendirilir, eksik­likler ve fazlalıklar belirlenir, hastadaki klinik belir­tiler ve labroratuvar bulgularına göre gerekirse has­ta monitöre edilir. Bu değerlendirmenin yapılabil­mesi için hastanın aldığı ve çıkardığı sıvı dengesi yakından izlenmelidir. Farkedilebilir ve farkedile-meyen kayıplar hesaplanıp total miktara eklenir. Ameliyat olmak için cerrahi servislerine yatan has­taların ameliyat öncesi sıvı ve elektrolit durumunun değerlendirmesi yapılır, eksikler yerine konulur. Bu yapılmadığı zaman ameliyat anındaki sıvı tedavisi daha zordur ve başarı şansı azalıp, komplikasyon oranlan da artar. Ameliyat sonrası replasman teda­visi de hastanın gereksinimlerinin karşılanması ve kayıpların yerine konulması esaslarına uygun ola­rak devam ettirilir.

Ameliyat öncesi sıvı-elektrolit tedavisi: Bu ko­nuda kesin kurallar söz konusu değildir. Hastanın içinde bulunduğu durum ve yandaş hastalıkları de­ğerlendirilerek yapılacak yaklaşım en uygun olanı­dır. Cerrahi hastalarda sıklıkla karşılaşılan ve önem­li olan ekstrasellüler sıvı volüm değişiklikleridir. Cerrahi hastalardaki bu volüm değişiklikleri ya dı­şarı kayıplar şeklinde yada vücut sıvı dağılımındaki dengesizlik şeklindedir. Vücut dışına olan kayıplar genellikle GİS kaynaklıdır. Barsak hazırlığı amacıy­la kullanılan lavmanlar da ekstrasellüler sıvı kaybı­na neden olur. Vücut sıvı dağılım dengesizliği ile kastedilen ise üçüncü alana olan kayıplardır. Ciddi asitlerde, yanıklarda, ezilme yaralanmalarında ve özellikle peritonitlerde üçüncü alana olan kayıplar önemli miktarlardadır. Bu kayıpların fonksiyonel olan ekstrasellüler bölmeye dönmeleri ve dengenin sağlanması uzun zaman alır ve bu süreçte nonfonk-siyonel olarak kalırlar. Bu nedenle bu tip hastalarda ameliyat öncesi dönemde defisitlerin hesaplanması ve yerine konulması gerekir. Hafif kayıplarda total vücut ağırlığının %4 kadarı kaybedilirken, orta de­recede kayıplarda bu oran %6-8, ciddi kayıplarda ise %10 civarındadır.
Volüm defisiti belirlendikten sonra hemen sıvı açığının kapatılması için dengeli izotonik solüsyon­lar hastaya verilir. Açığı tam olarak belirleyecek bir formül yoktur. Bu nedenle yapılan tedavinin etkin­liği klinik gözlemlere dayanılarak yapılır. Bu anlam­da kullanılabilecek parametreler; kan basıncı (>90/60 mmHg), nabız hızı (<100/dak), saatlik id­rar miktarıdır (30-50 mL/saat). Bir ünite eritrosit süspansiyonu hemotokriti %3 kadar artırır.

Ameliyat anıda sıvı-elektrolit tedavisi: Ameli­yat öncesi dönemde ekstrasellüler sıvı açığının yeri­ne konulmaması durumunda anestezi indüksiyonu anında hipotansiyon ortaya çıkar. Ameliyat esnasında ortaya çıkan kan kaybına ek olarak, özel­likle büyük ameliyatlarda ekstrasellüler sıvı kaybı da olur. Burada olan kayıplar vücut dışına değildir ve üçüncü alana olan yani nonfonksiyone kayıplar­dır. Bu kayıpları hesaplamak için de bir formül yok­tur ancak klinik olarak yararlı bazı yol gösterici bil­giler mevcuttur. (1) Kan kaybı kanla karşılanmalı­dır. (2) Ekstrasellüler sıvı replasmanı ameliyatla be­raber başlamalı ve ameliyat boyunca devam etmeli­dir. (3) Ameliyat süresince, dengeli elektrolit solüs­yonları 500-1000 mL/saat olacak şekilde verilmeli­dir. Dört saatlik veya daha uzun ameliyatlarda bu miktar 2000-3000 mL'e kadar çıkabilir.

Ameliyat sonrası sıvı-elektrolit tedavisi: Bu dö­nemde sıvı ve elektrolit ayarlaması yapılırken ame­liyat sırasında verilen sıvı miktarı ve cinsi bilinmeli­dir. Ameliyat sonrası erken dönemde ekstrasellüler sıvı kayıpları ameliyat travmasına bağlı devam eden kayıplardır. Ameliyat sonrası erken dönemde taşi-kardi ve hipotansiyon acil müdahaleyi gerektiren durumlardır. Bu dönemde kan basıncı 90/60 mmHg'nın altına düşmemeli, nabız sayısı 120/daki-kanın üzerine çıkmamalı ve saatlik idrar miktarı 30-50 mL/saat olarak devam ettirilmelidir. İlk 24 saat­lik sürede potasyum tedavisi gereksizdir. Potasyum idame tedavisi 24 saat sonra ve saatlik idrar miktarı 30 mL/saat altında olmayan hastalarda uygulanır.
Ameliyat sonrası birinci günden itibaren sıvı ve elektrolitler günlük gereksinim yanında farkedilebi­lir ve farkedilmeyen kayıplar da eklenerek hastaya Farkedilmeyen kayıplar genellikle sabittir ve 600 mL/gün civarındadır. Hipermetabolik durumlarda, hiperventilasyonda ve ateş ile bu farkedilmeyen ka­yıplar 1500 mL/gün kadar yükselebilir. Bu kayıplar %5 dekstroz sudaki solüsyonu ile karşılanır. Katabo-lizma sonucu ortaya çıkan son ürünlerin atılabilmesi için gerekli idrarın sağlanabilmesi amacıyla 1000 mL %5 dekstroz sudaki solüsyonu gerekir. İdrar ile olan kayıpların birebir karşılanması gerekmez.

Ölçülebilecek miktarda kayıplar olarak tanımla­nan farkedilebilir kayıplar genellikle gastrointestinal sistem kayıplarıdır. Bu kayıplar izotonik oldukları için dengeli izotonik solüsyonlarla karşılanmalıdır.

Ateşli hastalar dışında terleme ile olan kayıplar önemsenmez. Ateşin derecesi ile doğru orantılı ola­rak artmasına rağmen, terle olan kayıplar nadiren 250 mL/gün düzeyine kadar çıkar.

Asit Baz Dengesi Bozuklugu

Asit Baz Dengesi Bozukluğu

Kandaki H+ iyon konsantrasyonu sabit tutulma­ya çalışılır. Klinik pratiğinde kandaki H+ iyon konsantrasyonu pH ile belirtilir. Normal pH 7.35-7.45 arasındadır. pH'ın 7.35'in altında olmasına asidemi, 7.45'in üzerinde olmasına alkalemi denilir ancak yan­lış olarak asidoz (asid birikimi) ve alkoloz (alkali biri­kimi) aynı anlamda kullanılırlar. Halbuki asidemik bir hastada alkoloz görülebilir. Biriken metabolik ürünler çeşitli tampon sistemleri ile nötrolize edilir­ler ve sonuçta akciğer ve böbrekler aracılığı ile vü­cuttan atılırlar. Hücreiçi pH'ın sürdürülmesinde pro­tein ve fosfatlar, hücredışı sıvı bölmesinde ise bikar-bonat-karbonik asid tampon sistemleri etkin rol üst­lenirler. Hücredışı sıvı bölmesinin pH'ı Henderson-Hasselbalch denklemi ile tanımlanır ve bunun özün­de baz HC03'ün, karbonik aside oranının 20/1 olma­sı yatar (HC03/H2C03 =27/1.33 mEq/L=20/l).

Sisteme asid maddeler eklendiğinde oranın pa­yında bulunan HCO3 azalır ve ventilasyon artırılıp daha fazla C02'in akciğerler yoluyla atılması sağla­nır ve bölmenin paydasmdaki karbonik asid azaltı­larak 20:1 oranı sabit tutulmaya çalışılır. Daha yavaş olarak böbrekler devreye girer ve asid tuzlarını atar­ken, bikarbonatı tutar. Solunumsal olaylarda ise ventilasyon bozukluğuna bağlı bölmenin paydası­nın artma ve azalmasıyla solunumsal asidoz veya alkaloz ortaya çıkar. Solunumsal asidozda bozulan denge, böbrekler yoluyla bikarbonatın tutulması ve asid tuzlarının atılmasıyla yeniden sağlanmaya çalı­şılır. Solunumsal alkolozda ise tam tersi durum söz konusudur. Bir başka söyleyişle; metabolik olayla­rın dengelenmesinde solunumsal tampon sistemle­ri, solunumsal olayların dengelenmesinde metabo­lik tampon sistemleri devreye girer.

Asit Baz Dengesi Bozulursa

Bu durumların tanı ve ayırıcı tanısında pH'm, bikarbonat konsantrasyonunun ve PaC02'nin bilin­mesi gerekir.

Metabolik asidoz: Bağlı asidlerin birikimi (di-abetik ketoasidoz, laktik asidoz, azotemi), bikarbo­nat kaybı (diyare, ince barsak fistülleri) ve renal asid atılımının bozulması sonucu ortaya çıkar. Kan pH'ı ve serum bikarbonat düzeyi düşer. İlk kompansatuar yanıt olarak solunum sayısı ve derinliği artar.

Asit Baz Özellikleri

Tedavide altta yatan nedenin ortadan kaldırıl­ması şarttır. Asidozun tedavisi için HCO3 infüzyon-ları yapılır (50 mEq, IV; 8 saatte bir tekrarlanabilir). Bu tedavinin amacı, pH'ı normal sınırlara çekmek ve HCO3 miktarım yeterli düzeyde tutmaktır. Kan­da bikarbonat eksikliğinin hesaplanması için bazı formüllerden yararlanılır. Bu formüle göre:

Bikarbonat eksiği=Normal bikarbonat - Kanda bulunan bikarbonat X Vücut ağırlığının %20'si.
Örneğin kanda HCO3 düzeyi 12 mEq bulunan 70 kg'lık bir kişide eksiklik:
(25-12) X 70 X %20 = 13 X 14 = 182 mEq.

Bu hastaya yarım saat içinde %5 dekstroz solüs­yonu içinde 50 mEq bikarbonat verilir ve sık aralık­larla kan gazları ve bikarbonat düzeyi tayinleri ile kontrol edilip, aynı tedavi birkaç saat sonra tekrarla­nabilir.
Metabolik alkaloz: Bağlı asidlerin aşırı kaybına veya aşırı bikarbonat verilmesine bağlı olarak geli­şen bir tablodur. Hemen herzaman beraberinde po­tasyum eksikliği de söz konusudur. Kompanzasyon mekanizması primer olarak renal mekanizmalardır. Cerrahi hastalarda en sık rastlanan nedeni diüretik tedavisidir. Gastrointestinal sekresyonlara bağlı asid kaybı (nazogastrik aspirasyon, kusma) diğer sık rastlanan nedendir. Bikarbonat veya bikarbonat öncü maddelerinin (sitrat, laktat) aşırı verilmesi de metabolik alkoloza neden olmaktadır.

Tedavide önemli nokta, altta yatan nedenin orta­dan kaldırılmasıdır. Dışardan verilmekte olan alka­liler kesilir, Cl", K+ ve volüm açıkları yerine konur. Metabolik alkalozis genellikle iyi tolere edildiği için tedavisi aciliyet gerektirmez.

Solunumsal asidoz: C02'nin aşırı üretimine bağ­lı alveoler ventilasyonun yetersizliği (hipoventilas-yon) sonucu gelişir. Cerrahi hastalarda sıklıkla rast­lanan nedenleri solunum merkezi depresyonu (ilaç­lar, organik hastalıklar), nöromuskuler hastalıklar ve kardiyopulmoner arresttir. Aşırı şişmanlarda al­veoler hipoventilasyona bağlı gelişen kronik hiper-kapni (Pickwick sendromu) de solunumsal asidoz nedenidir.

Tedavide altta yatan neden ortadan kaldırılır. HCO3 kullanılmasına gerek yoktur. Hipoventilasyo-nun ortadan kaldırılmasında ventilatör ve trakeos-tomi gereksinimi ortaya çıkabilir.

Solunumsal alkaloz: Akut veya kronik hiper-ventilasyon sonucu ortaya çıkar. Cerrahi hastalarda sıklıkla ağrı, hipoksi, korku-endişe, santral sinir sis­temi yaralanmaları, ateş, gram negatif sepsis, aspi­rin zehirlenmesi ve solunum desteğinden sonra kar­şımıza çıkar. PaC02'de hızlı bir düşme ve pH'da yükselme ile kendini gösterir. Akut dönmede serum HCC03 düzeyi normaldir; durum devam ederse, kompanzasyonla beraber düşme ortaya çıkar. Pos-toperatif dönemde ventilatöre bağlanan hastalarda sıklıkla az veya çok karşımıza çıkar.
Klinik bulguları nonspesifiktir; solunumsal asi-dozda olduğu gibi tek etkin tedavi altta yatan nede­nin ortadan kaldırılmasıdır.

Miks asid-baz bozuklukları: Klinik pratikte bir­çok durumda asidoz ve alkaloz durumlarının bera­ber geliştiği gözlenir. Bunun cerahide en sık rastla­nan örneği, septik şoklu hastada gelişen metabolik asidoza (hastanın CC^'yi solunumla uzaklaştırmak için hiperventilasyon yapması sonucu) solunumsal alkaloz eklenmesi durumudur. Aynı şekilde kardi-ak arrest sonucu veya kardiyorespiratuar kısıtlanma sonucunda solunumsal asidoza metabolik asidoz da eklenir. Bu tip miks bozukluklarda kan P02, PCQ2, pH ve HCO3 sonuçlarının asid-baz nomogramma yerleştirilmesiyle tedavi yaklaşımları ortaya konabi­lir. Günümüzde otoanalizatör bulguları bilgisayar ortamında değerlendirilip tanı ve tedavi stratejileri kolaylıkla belirlenmektedir.

Sıvı Tedavisi, Çocuklarda Sıvı Tedavisi

Sıvı tedavisinin amaçları şunlardır:
Günlük sıvı ve elektrolit gereksinimlerinin karşı­lanması.
Kayıpların yerine konması.
Hastalığa veya içinde bulunulan duruma özel olarak gelişen gereksinimlerin karşılanması.
Günlük elektrolit gereksinimleri ilgili bölümleri içinde belirtilmiştir. Günlük sıvı gereksinimi çocuk­larda şu şekilde hesaplanır. Vücut ağırlığının
İlk 10 kg için 100 mL/kg/gün,
İkinci 10 kg için 50 mL/kg/gün,
20 kg üzerinde 20 mL/kg/gün olarak
hesaplanır.

Erişkinde 35 mL/kg/gün, yaşlılarda 30 mL/kg/gün olarak yapılan hesap da hemen hemen aynı miktara ulaşır. Günlük sıvı gereksinimi, zorun­lu günlük kayıplarla eşittir. Cerrahi has­tada sıvı ve elektrolit gereksinimi hesaplanırken günlük gereksinim belirlenir ve üzerine ilave kayıp­lar eklenir. Ateşi 38°C olan bir hastanın günlük sıvı gereksinimi 500-1000 mL artar. Cerrahi hastalardaki gastrointestinal kayıpların volüm ve içerikleri tablo 8/3'de belirtilmiştir. Cerrahi hastalardaki sıvı ve elektrolit gereksinim ve kayıpları hangi sıvılarla karşılanmalıdır? Bu sorunun tek bir yanıtı yoktur. Genel prensip olarak kabul edilen, intestinal sekres-yonlar, safra ve pankreatik sıvı kayıplarının bire bir oranında karşılanmasıdır. Tercih yapılırken göz önünde tutulması gereken bilgiler aşağıda özetlen­miştir. Ağızdan sıvı tedavisi

Kristaloidler: Osmotik olarak aktif primer hüc­redışı partikül olan sodyumu içeren sıvılardır. İzo-tonik kristaloidler hücredışı bölümde düzgün bir dağılıma sahiptirler ve infüzyondan 1 saat sonra ve­rilenin %25'i hücredışı alanda yerleşir. Bu sıvılara örnek laktatlı Ringer ve %0.9 NaCl solüsyonlarıdır. Laktatlı Ringer solüsyonu hücredışı sıvı içeriğine yakın dengeli bir elektrolit solüsyonudur. İçerdiği laktat, HC03" öncü maddesidir ve bu nedenle gast­rointestinal kayıpların karşılanmasında ilk tercih edilen sıvılardan biridir. Hipertonik tuz solüsyonla­rı, izotonik solüsyonlara göre daha az miktarlar ge­rektirmesi nedeniyle şoktaki hastalarda ve özellikle yanık hastalarında tercih edilmektedir. Bunların hi-pernatremi, hiperosmolalite, hiperkloremi ve hipo-kalemi gibi istenmeyen etkileri söz konusu olabilir.

Hipotonik solüsyonlar: Yalnız saf su eksikliği olduğunda kullanılabilecek solüsyonlardır. Dekst­roz %5 sudaki solüsyonu ve %0.45 NaCl, hipotonik solüsyonlara örnektir. İzotonik solüsyonlardan fark­lı olarak tüm vücut bölmelerine yayılırlar. İnfüze edilen miktarın sadece %10'u hücredışı bölmede ge­nişlemeye neden olur, bu nedenle intravasküler sıvı açıklarında uygun seçenek değildirler. Sıvı tedavisi ppt

Kolloid solüsyonlar: Moleküler ağırlığı yüksek maddeler içeren bu tür solüsyonlar kapiller duvarı kolaylıkla geçemezler ve plazma kolloid osmotik basıncını artırırlar. Plazma kolloid osmotik basıncın düşük olduğu ve protein kaybının fazla olduğu (ya­nıklar, vd) hasta grubunda kullanılırlar. Dekstran so­lüsyonları sentetik glukoz polimeridirler. Hücredışı bölmede volüm genişletmenin yanında tromboem-boli profilaksisinde de kullanılırlar. Dekstran 40'm %10'luk (Rheomacrodex), Dekstran 70'in %6'lık (Macrodex) tuzlu solüsyonları hücredışı volüm ge­nişletici olarak 20 mL/kg/gün dozunda kullanılır­lar. Hydroxyethyl stardı (Hetastarch, İsohes) glukojen benzeri sentetik bir moleküldür, %6'lık solüsyonları vardır, hücredışı volüm genişletici olarak kullanılır­lar. Maliyetleri açısından albumin solüsyonlarına, yan etkileri açısından dekstran solüsyonlarına tercih edilirler. Günlük dozları 30-60 g'dır (500-1000 mL), 90 g'ı (1500 mL) aşmamalıdır.

Hiponatremi ve Hipernatremi Nedir

Yoğunluk Değişiklikleri

Daha önce de belirtildiği gibi, pratikte her türlü ölçüm hücredışı bölümdeki değişimleri yansıtır. Hücreiçi değişimler hücredışı bölüme yansıdığı oranda ölçülür ve değerlendirilir. Sıklıkla karşılaşı­lan elektrolit bozuklukları aşağıda sunulmuştur.

Sodyum (Na+)

Normal plazma Na+ 135 - 145 mEq/L (135-145 mmol/L), total vücut Na+ 58 mEq/kg (4000 mEq/70 kg, erkek), total değişebilir Na+ 41 mEq/kg'dır. Böy­lece 70 kg'hk bir erkekte toplam 2800-3000 mEq de­ğişebilir Na+ vardır ve bunun yaklaşık 800-1000 mEq'ı kemikte bulunur. Sonuçta değişebilir total vücut Na+ yaklaşık 2000 mEq'dır. Normal bir eriş­kin günde 3-5 g (50-90 mEq) Na+ tüketir. Denge ön­celikle böbrekler tarafından sağlanır.

Hiponatremi Nedir, Hiponatremi Tedavisi: Plazma Na+'unun 135 mEq/L al­tında olmasıdır. Hiponatremi durumlarında hücre­dışı sıvıda hipoosmolalite gelişir, sıvı hücreiçine çe­kilir ve buna bağlı hipovolemi gelişir. Sonuçta al­dosteron ve ADH salgısı artar, böbrekler tuz ve su tutmaya çalışır.

Hiponatremi nedenleri: kusma, ishal, gastroin­testinal fistüller, diabetik asidoz, ileus, peritonitler, yanıklar, bol sıvı az tuz verilmesi, uzun süreli tuz­suz diyet, a^ırı terlemelerde sadece su verilmesi tuz verilmemesi gibi durumlardır. Travma, cerrahi giri­şim ve sepsis sonrası hastalarda hiponatremi geliş­me eğilimi vardır. Bunun nedeni, böbrekler tarafın­dan HjO'nun Na+ dan daha fazla tutulması ve he-modilüsyondur. Şok ve travmada ise hücre zarı ge­çirgenliği bozulur, su ve Na+ hücreiçine girer ve hücredışı alanda Na+ azalır. Hiponatremi ppt

Bütün bu nedenler sonucu ortaya çıkan hiponat­remi; hipertonisite, izotonisite veya hipotonisite tab­lolarıyla birlikte karşımıza çıkar

1. İzotonik hiponatremi: Hiperlipidemik ve hiperp-roteinemik durumlar plasma vülümünde izotonik bir genişlemeye neden olurlar ve serum Na+ kon­santrasyonunun düşmesine yol açarlar.
2. Hipertonik hiponatremi: Hiperglisemi, hücre-içinden, hücredışma geçici bir sıvı geçişine sebep olarak serum Na+ konsantrasyonunu dilüe eder.
3. Hipotonik hiponatremi: Genellikle hipotonik sı­vıların (%5 dekstroz, %0.45 NaCl) verilmesine veya birikimine bağlı olarak gelişir.
a. Hipovolemik hipotonik hiponatremi: Cerrahi has­talarda sıklıkla sodyumdan zengin sıvı kaybı (GİS
sıvıları, akciğer, deri) ve yetersiz miktarda hipoto­nik sıvı (%5 dekstroz, %0.45 NaCl) replasmanı sonu­cu gelişir.
b. Hipervolemik hipotonik hiponatremi: Konjestif kalp yetmezliği, karaciğer hastalıkları, nefrozda do­laşan kan volümü yetersizdir.
c. İzovolemik hipotonik hiponatremi:
i. Su zehirlenmesi: Renal fonksiyonları bozuk hastalarda su yüklenmesi, özellikle hipo­tonik sıvıların verilmesi.
ii. Potasyum kaybı: GİS sıvılarının kaybına ve­ya diüretiklere sekonder olarak gelişir ve izovolemik hiponatremiye neden olur.

üi.Düşük serum osmolalitesi: Normalde serum osmolalitesi 285 mOsm/L'dir. Bazı hasta­larda serum osmolalitesi bu değerden dü­şüktür. Tüberküloz ve siroz gibi bazı has­talıklar bu duruma predispozisyon yara­tır.
iv.SIADH (Uygunsuz ADH salımın sendromu): Akciğer hastalıkları (atelektazi, ampiyem, pnömotoraks), SSS hastalıkları (travma, menenjit, tümör, subaraknoid kanama), ilaçlar (siklofosfamit, NSAİ ilaçlar, sispla-tin) ve ektopik ADH salmımı (küçük hüc­reli AC kanseri) neden olur. Plazma osmo-tik basıncı düşer. Hiponatremi Belirtileri
Yavaş gelişen hiponatremilerde klinik olarak, be­lirgin bulgular yoktur. Ancak ani gelişen hiponatre-mi durumlarında Na+ ve suyun hücreiçine çekilme­sine bağlı kafaiçi basınç artması ortaya çıkar. Buna bağlı olarak başağrısı ve hipertansiyon gelişebilir. Serum Na+'u 125 mEq/L'nin altına düşünce hastada konvulsiyon, 120 mEq/L'nin altına düşünce ise bi­linç kaybı ve koma görülür.

Tedavi öncelikle nedene ve hastanın belirtilerine yönelik olmalıdır. Su fazlalığına bağlı hiponatremi varsa su alımı kısıtlanır; diüretikler verilir. Akut Na+ kaybı varsa ve hipovolemik şok gelişmiş ise Na+ ve su eksiği hesaplanarak yerine konulur. Ya­vaş gelişen hiponatreminin tedavisi de yavaş yapıl­malıdır. İzotonik çözeltiler saatte 500 ml'den fazla verilmemelidir. Hafif ve orta dereceli hiponatremi-lerin tedavisinde % 0.9 NaCl genellikle yeterlidir. Şiddetli hiponatremilerde hipertonik tuz solüsyon­ları (%3-5) kullanılabilir ancak bunlar da saatte 1-2 ml'den hızlı verilmemelidir. Hesaplanan miktarın 1/2'si ilk 8 saatte, kalan kısmı 16 saatte olmak üze­re, açık, serum sodyumu 1 mEq/saat yükselecek hızda kapatılır.

Na+ açığının hesaplanması:

Plazma Na+ düzeyine göre: Serum Na+ düzeyi 120 mEq/L bulunan 70 kg ağırlığındaki erkek hastanın Na+ açığı ve gerekli sıvı miktarı ne kadardır? (Nor­mal Na+ 140 mEq/L)
fNormal Na+ - Hastanın Na+] x (kg x % 60) formülüne göre:
140-120=20 mEq/L'de sodyum eksiği var.
70 x %60=42 kg hücredışı sıvı,
20 x 42=840 mEq total Na+ eksiği mevcut. 840 / 154= 5500 mi % 0.9 NaCl gerekir.

Hipernatremi: Plasma Na+ düzeyinin 150 mEq/L den fazla olması durumudur. Bu durum ge­nellikle su kaybının fazla olduğu, Na+ kaybının eşlik etmediği aşırı terleme ve hissedilmeyen su kayıpla­rında ortaya çıkar (Ter 35-40 mEq/L Na+ içerir). Aşı­rı su kaybı, aşırı tuz yüklenmesi, ADH yetmezliği (diabetes insipitus, beyin ameliyat ve travmaları), akut tübüler yetmezlik gibi nedenler hipernatremi oluşturur.
Bütün bu nedenler sonucu ortaya çıkan hipernat­remi; hipertonisite, izotonisite veya hipotonisite tab­lolarıyla birlikte karşımıza çıkar.

1. Hipovolemik hipernatremi: Net olarak hipotonik vücut sıvı kaybı hücredışı volümde azalmaya ve hi-pernatremiye neden olur. Sık rastlanan nedenleri; diürez, solunum sisteminden (trakeostomili hasta­larda nemlendirilmemiş hava solumak), deriden (yanıklar) ve Gİ sistemden olan kayıplar.
2. Hipervolemik hipernatremi: İatrojenik olarak hi­pertonik sıvıların verilmesi.
3. İzovolemik hipernatremi:
a. Hipotonik kayıplar: Cilt ve solunum yoluyla bu-
harlaşma sonucu oluşan hipotonik sıvı kaybı­nın, uygun olmayan izotonik sıvılarla karşı­lanması durumlarında karşımıza çıkar.
b. Diabetes insipidus: Hipotonik idrar itrahı ile ge-
lişen izovolemik hipernatremidir. İdrar os­molalitesi 200 mOsm/kg'dan küçüktür ve günlük idrar miktarlarının fazla olması söz konusudur. Hipofizektomi ve kafa travmaları sonrası dönemde santral diabetes insipidus ortaya çıkabilir.

Merkezi sinir sistemi hücrelerinin sodyum kon­santrasyonu değişikliklerine çok duvarlı olması ne­deniyle nörolojik semptomlar ön planda olur. Laterji, güçsüzlük, irritabiliteye sık rastlanır; tablo fasikü-lasyon, felç ve komaya kadar ilerleyebilir.

Tedavi nedene yönelik olur. Su açığı ortadan kal dirilir (Na+ içermeyen sıvılarla - % 5 dekstroz), ti-azid ve cıvalı diüretikler verilir. Hipernatremiye eş­lik eden su açığı şu iki değişik şekilde hesaplanabi­lir:

1. Na+ fazlalığı= [Hastadaki Na+- Normal Na+] X Total vücut ağırlığı (kg) X %60
Örnek: Hastadaki Na+ =160 mEq/L, ağırlık: 70 kg (Normal Na+ 140 mEq/L).
(160-140) X (70X60%)=840 mEq total Na+ fazlalı­ğa
1 litre fizyolojik serumda 154 mEq Na olduğuna göre
840/154=5.4 L sıvı açığı var demektir.

2. Normal Na+ X TVS=Hastadaki Na+ X Hastadaki TVS
Örnek: 140 X 42=160 X Hastanın total vücut suyu
Hastanın total vücut suyu=36,75 L
42-36,75=5,25 L sıvı açığı var demektir.

Hipernatreminin hızla düzeltilmesi serebral su yüklenmesine ve kalıcı nörolojik hasarlara neden olabilir. Su açığının yarısı ilk 24 saatte düzeltilmeli, kalan yarısı 2-3 günde düzeltilmelidir. Bu durumun tespiti için düzenli serum Na+ tayini yapılmalıdır.

Potasyum (K + )

Potasyumun %95'i hücreiçindedir (150 mEq/L). Hücredışında 3.5-5.0 mEq/L (potasyum için lmEq=lmmol'dür) bulunur. Total K+ 53.8 mEq/kg (3766 mEq/70 kg /erkek), total değişebilir K+ 52.8 mEq/kg, ortalama 3500-3600 mEq'dır. Günlük po­tasyum alımı 100 mEq, günlük gereksinim 75 mEq'dır. Glukoz hücreiçine girerken K+ da hücreiçi-ne girer. Asidozda H+ hücreiçine girer, K+ hücredı-şına çıkar. Alkalozda H+ hücredışma çıkar, K+ hüc­reiçine girer. Atılımı %90 böbreklerle olur.

Hipopotasemi (Hipokalemi): Serum potasyum düzeyinin 3.5 mEq/L altına düşmesidir. Cerrahi hastalarda K+ kaybının en sık nedenleri: gastrointestinal (kusma, diyare, nazogastrik aspirasyon, kolon fistülleri), renal (diüretikler, amfoterisin B) ve cilt (yanıklar) kaynaklıdır. Potasyumsuz total parente-ral beslenme (TPN) de hipokalemi nedenleri arasın­dadır.

Serum potasyumu <3 mEq/L'nin altına düşme­dikçe herhangi bir bulgu ortaya çıkmaz. Düştüğün­de EKG'de patolojik bulgular gelişir. Bunlar: düşük voltaj, ST çökmesi, T dalgasında düzleşme, U dalga­sı, PR ve QT aralığında uzamadır. Metabolik alkaloz oluşur, solunum ve yutma kasları felci başlar ve kalp sistolde (asistoli) durur.

Tedavi kayıpların yerine konulması ve günlük gereksinimin verilmesi esasına dayanır. Potasyum esasen hücreiçi iyonu olduğu için, total vücut potas­yum açığının hesaplanması son derece zordur. Po­tasyum eksiği gözlem ve klinik deneyime dayanıla­rak tamamlanır. Hastaların monitöre edilmesi ve EKG bulguları ortadan kalkıncaya kadar potasyum verilmesi en uygun ve emin yoldur. Serum K+ kon­santrasyonunun her 1 mEq/LTik azalması, total vü­cut K+'unda 100-125 mEq'lık bir azalmaya denk ge­lir. Serum potasyum konsantrasyonu <2 mEq/L'ye düştüğünde total vücut potasyumunda 1000 mEq'lık bir azalma söz konusudur. Potasyum açığı­nın hesaplanmasında basit yöntemler geliştirilmiş­tir. Vücut kitlesi küçük olanlarda potasyum açığı 50 ile, vücut kitlesi büyük olanlarda 100 ile çarpılarak kaba bir hesap yapılabilir. Örneğin, potasyumu 2.5 mEq/L saptanmış bir kadın hastada; 4.5-2.5=2 mEq/L açık var, 50x2=100 mEq verilmesi gerekir. Hasta iri bir erkek ise 100 ile çarpılarak hesap yapı­labilir. Potasyum verilirken uyulması gereken birta­kım kurallar söz konusudur:
Hesaplanan açık yavaş yavaş kapatılmalıdır (<20 mEq/saat).

Verilen çözeltinin litresinde 40 mEq'dan fazla potasyum olmamalıdır.
Günlük total doz 160 mEq aşmamalıdır.

Potasyum verilebilmesi için idrar atımı saatte en az 25 mi olmalıdır.

Hiperpotasemi Nedir (Hiperkalemi): Plasma potasyu­munun 6 mEq/L'nin üzerine çıkmasına denir. Nor­mal koşullarda potasyum artışı böbreklerden atım ile ve K+ hücreiçine çekilmesiyle önlenir ve hiperpotasemi sık rastlanan bir durum değildir. Hiperpotasemi nedenleri: akut ve kronik böbrek yetersizliği, Adis-son hastalığı, diabetes mellitus, metabolik ve respira-tuar asidoz, gastrointestinal kanamalar, K+ içeren sı­vıların hızlı verilmesi ve masif miktarda banka kanı transfüzyonudur. Hiperpotaseminin en sık görüldü­ğü durum asidozdur. Asidozda H+ iyonları hücreiçi­ne girerken K+ iyonları hücredışma çıkar.

Ciddi hiperpotasemide klinik bulgular ortaya çı­kar. En belirgin bulgular EKG değişiklikleridir: si­metrik T dalgası yükselmesi, P dalgasının voltajının azalması ve QRS kompleksinin genişlemesi ile ka-rakterizedir.
Klinikte önemli olan, hiperpotasemi gelişmesine fırsat vermemektir. Masif kan transfüzyonu gere­kenlerde taze kan verilmesi bu anlamda önemlidir. Tedavi için şu işlemler yapılır:

Aritmi, A-V blok varsa: 5-10 mL % 10 kalsiyum glukonat İV, 2 dakika veya biraz daha uzun bir sürede verilir. Kalsiyum preperatları kullanan hastaların digital almamasına dikkat edilir.

Potasyumu hücreiçine çekmek için; glikoz %10'luk solüsyonlarından, 250-500 mL veya 0.5 g/kg verilir ve hücreiçine geçişi artırmak için se­ruma her 5 g glikoz için 1 ünite kristalize insülin eklenir.
Asidoz tedavisi ve hücredışı sıvıyı alkali yaparak K+ un hücreiçine geçişini artırmak için; 50 mEq NaHC03 3-5 dakikalık bir sürede İV yoldan ve­rilir. EKG anormallikleri devam ediyor ise bu doz 10-15 dakikada bir yinelenebilir.

Polystyrene sulfonate (Kayeksalat) gibi katyon değiştirici reçineler oral (20-50 g resin, 100-200 mL %70'lik sorbitole katılarak 4 saatte bir) veya lavman (50 g resin, 50 mL %70'lik sorbitole katı­lıp, 100-200 mL su eklenir ve başlangıçta 1-2 saat­te, sonra 6 saatte bir rektal olarak uygulanır) yo­luyla kullanılabilirler. Uygulamadan 2-4 saat sonra potasyumda düşme ortaya çıkar.

Hastada yeterli böbrek fonksiyonu elde etmek ve potasyum atılımını sağlamak için 500 mL %0.9 NaCl ile beraber furosemid (20-100 mg) İV yol­dan verilir.
Bu yöntemler etkili olmaz ise hemodiyaliz yapıl­malıdır.

Serum kalsiyum düzeyi 8.5-10.5mg/dL veya 4.5-5.25 mEq/L veya 2.23-2.57 mmol/L'dir. Üç biçimde bulunur: 1) iyonize (%45), 2) proteine bağlı (%40), 3) serbest (%15). Sadece serbest iyonize kalsiyum (4.6-5.1 mg/dL veya 1.15-1.27 mmol/L) fizyolojik olarak aktiftir. Emilimi farklı olmakla beraber, alınan gün­lük kalsiyum miktarı 500-1000 mg'dır. Kalsiyum metabolizması parathormon ve vitamin D etkisi al­tındadır.

Hipokalsemi: Serum kalsiyum düzeyi 8 mg/dL'nin altında bulunur. Hipokalsemi nedenleri: akut pankreatit, masif yumuşak doku enfeksiyonla­rı (nekrozitan fassitis), akut ve kronik renal yetmez­lik, pankreas ve ince barsak fistülleri, hipoparatiro-idi ve rabdomiyolizisdir. Serum kalsiyumunun %40'ı albumine bağlı olduğu için, albuminin azaldı­ğı durumlarda da hipokalsemi ortaya çıkar.

Hipokalsemi durumunda dudak çevresinde, parmak uçlarında uyuşma ve karıncalanmalar baş­lar. Tendon refleksleri hiperaktif olur. Chvostek (yüz kasları spazmı), Throusseau (Ebe eli) bulguları pozitiftir, kas ve abdominal kramplar vardır. Tetani (karpopedal spazm) ve konvulsiyonlar gelişir. Hi-pokalsemide QT aralığının uzaması ve ventriküler aritmiler de meydana gelebilir.

Tedavide altta yatan neden ortadan kaldırılır. Kalsiyum açığını kapatmak için 10-20 mL %10 kalsi­yum glukonat 10 dakikada bolus IV yoldan tarzında verilir. İdame dozu 1-2 mg/kg/saat elementel kalsi­yum ile sağlanır. Bu tedavi ile 6-12 saat sonra serum kalsiyum düzeyi normale döner. Bundan sonra 0.3-0.5 mg/kg/saat dozunda uygulanır. Digital alan hastalarda digital toksisitesini artırabileceği için kal­siyum dikkatle uygulanmalıdır. Ağızdan kullanım için kalsiyum tuzlan mevcuttur. Kronik hipokalse-mide günlük 1000-2000 mg elementer kalsiyum ye­terlidir. Daha ciddi hipokalsemilerde tedaviye D vi­tamini de eklenir.

Kan transfüzyonlarında iyonize kalsiyum sitrat-la bağlanmış durumdadır. Ancak transfüzyon esna­sında kalsiyum açığı vücut depoları tarafından kar­şılanır ve genellikle kalsiyum verilmesi gerekmez. Her 5-10 dk içinde 500 mi veya daha fazla kan trans-füzyonu yapılması gereken kişilerde kalsiyum veri­lebilir.

Hiperkalsemi: Malignite, hiperparatiroidi, hi-pertiroidi, vitamin D intoksikasyonu, immobilizas-yon, uzun süreli parenteral beslenme, tiazid türü di-üretikler ve granülömatöz hastalıklar hiperkalsemi-ye neden olurlar.
Kolay yorulma, bitkinlik, iştahsızlık, bulantı, kus­ma, konstipasyon ve kilo kaybı ile kendini gösterir. Ayrıca; şiddetli baş ağrısı, sırt ve ekstremite ağrıları, susama, polidipsi ve poliüri de görülebilir. Kritik se­rum kalsiyum düzeyi 16-20 mg/dL civarında bulu­nur. Hemen tedavi yapılmazsa ölüm kaçınılmaz olur.

Acil tedavide beraberinde olan sıvı açığı düzelti­lir ve furosemid verilerek renal klirens artırılır. Kar-diak ve renal fonksiyonları normal olan hastalarda 250-500 mL/saat %0.9 NaCl yanında 4-6 saatte bir 20 mg furosemid İV verilir. Tedavi saatlik idrar mik­tarı 200-300 mL olacak şekilde ayarlanır ve diğer elektrolit bozuklukları da düzeltilir. Yeterli hidras-yon ile beraber somon balığı Kalsitonini verilmesi, maligniteye ve hiperparatiroidiye bağlı hiperkalse-mide uygulanmakta olan tedavi seçeneklerindendir. Malign hastalarda Pamidronate disodium verilebi­lir. Olay hiperparatiroidiye bağlı ise, paratiroidekto-mi yapılmalıdır.

Magnezyum

Vücuttaki toplam miktarı 21-28 g veya 2000 mEq'dır. Esas olarak hücreiçi bir katyondur. Plas-madaki düzeyi 1.5 - 2.5 mEq/L veya 0.65-1.1 mmol/L'dir. Bunun %35'i proteine bağlıdır. Gıdalar ile 20 mEq/gün (240 mg/gün) alınır.

Hipomagnezemi: Starvasyon, malabsorpsiyon durumlarında; uzun süreli GİS kayıplarında (fistül-ler); akut pankreatitte; diabetik ketoasidoz tedavi­sinde; primer aldosteronizmde, alkolizmde, amfote-risin B verilmesinde; loop diüretik, sisplatin, siklos-porin tedavisinde ve tedavisi uzun süren termal ya­nıklardan sonra karşımıza çıkar. Sıklıkla hipokalemi ve hipofosfatemi ile beraber görülür.

Mg+2 birçok enzim sisteminin yapısına girer ve eksikliklerinde nöromusküler ve SSS hiperaktivitesi meydana gelir. Hiperaktif tendon refleksleri, kas tremoru, tetani, delirium, konvulsiyonlar izlenir. Kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisine bağlı hi-popotasemi bulgularına benzer bulgular ortaya çı­kar ve EKG değişmeleri de benzerlik gösterir.

Parenteral tedavi, ciddi hipomagnezemilerde (Mg+2 <1.0 mEq/L veya 0.5 mmol/L) veya sempto-matik hastalarda tercih edilir. Tedavi magnezyum klorür ve magnezyum sülfat çözeltilerinin parenteral verilmesiyle sağlanır. Böbrek fonksiyonları normal ise 2 mEq/kg Mg+2 İM veya İV verilebilir. İV verildi­ğinde akut Mg+2 toksisitesi ve sonucunda kardiak ar-rest gelişmesini önlemek için kalsiyum klorür veya kalsiyum glukonat verilir. Bu tedaviden sonra görü­len düzelme geçicidir; tedaviye 1-3 hafta, hücreiçi se­viye düzelinceye kadar devam etmek gerekir. [Mg sülfat %5010-20 mEq/gün İM/İV veya oral Magnez­yum oksit 800 mg]. Hücreiçi magnezyum istenilen düzeye geldiğinde 4 mEq/gün Mg+2 yeterlidir. TPN'da günaşırı 12-24 mEq Mg+2 vermek gerekir.

Hipermagnezemi: Şiddetli renal yetmezlik, ter­mal yaralanmanın erken devresi, masif travma, cer­rahi stres ve şiddetli asidoz sonucunda ortaya çıka­bilir. Laterji, yorgunluk, tendon reflekslerinin prog-ressif kaybı ile kendini gösterir. Tedavi için berabe­rinde olan asidoz düzeltilir ve Mg+2 alımı kısıtlanır.

Sıvı Elektrolit Dengesi, Asid Baz Bozuklukları

Hasta bakımında ve hastalıkların tedavisinde önemli konulardan biri, vücut bölmelerinin sıvı ve elektrolit dengesinin korunmasıdır. Bazı hastalık­lar, yaralanmalar ve ameliyat travmaları vücuttaki sıvı ve elektrolit dengesi üzerinde ciddi etkiler oluştururlar. Bu nedenle sıvı elektrolit dengesi bo­zukluklarında vücudun yanıtı ve dengeyi korumak için kullandığı mekanizmaların bilinmesi tedavi açısından gereklidir. Ameliyat öncesi dengenin ku­rulmuş olması hastanın gidişinde olumlu etkiler oluştururken, dengesizliğin ortadan kaldırılama­ması ameliyat sonrası dönemde ciddi problemlerle karşılaşma olasılığını artıracaktır.

Vücut Sıvı Bölümlerinin Tanımı, Svı ve elektrolit

Total vücut suyu, vücut ağırlığının %50-70, or­talama %60'ıdır. Kadınlarda erkeklere oranla daha az olmasının nedeni, suyun tutulduğu alanlar olan kas dokusunun azlığı ve yağ dokusunun fazlalığı­dır. Yaş ilerledikçe bu oranlar azalır. Total vücut su­yu 2 bölüme ayrılır:

1) İntrasellüler (hücreiçi); vücut ağırlığının yakla­şık %40'ını,
2) Ekstrasellüler (hücredışı); vücut ağırlığının yak­laşık %20'sini
a) Plasma (intravasküler alan); vücut ağırlığının %5'ini
b) İntertisyel sıvı (ekstravaskuler alan); vücut ağırlığının %15'ini oluşturur.
İntrasellüler sıvının ana katyonu potasyum ve magnezyum, ana anyonları, fosfatlar ve negatif yüklü proteinler; ekstrasellülerin ana katyonu sod­yum, ana anyonları Cl~ ve HC03~'dır.

Osmolalite ve Tonisite Nedir

Hücre membranları suya karşı geçirgendir. Bir bölmedeki su miktarı, o bölmede bulunan aktif partikül sayısına bağlıdır. Osmolalite, bir litre suda mevcut olan partikül sayısını ifade eder. Total os­molalite, etkin (effective) ve etkin olmayan (ineffec-tive) komponentlerden oluşur. Etkin osmoller hüc­re membranlarmı serbestçe geçemezler. Osmolali-teyi korumak için hücreiçi ve hücredışı etkin osmo-lalitenin birbirine eşit olması gerekir. Etkin osmol-lerin gerek hücredışı sıvıda (sodyum, glukoz, mannitol, glisin) ve gerek hücreiçi sıvıda (potasyum, amino asidler, organik asidler) eşit olmayan dağı­lımları, suyun bölmeler arasında hareketine neden olur. Bir solüsyonun etkin osmolalitesi, o solüsyo­nun tonisiteyle eşanlamlıdır.

Plazmada etkin osmotik basınçtan proteinler so­rumludur, buna kolloid osmotik basınç denir. Hücre membranları arasındaki osmotik basınç eşit kabul edildiğinden, etkin osmotik basınç değişmeleri su­yun serbest hareketiyle dengelenir. En sık rastlanan dengesizlik hücredışı sıvıda Na+ konsantrasyonu­nun yükselmesidir. Bu durumda hücreiçinden hüc-redışma su geçişi olur ve osmotik denge sağlandı­ğında geçiş durur. Tam tersi durumda (Na+ azalma­sı), su hücreiçine geçer. Pratikte her türlü değişimin ekstrasellüler sıvıda olduğu kabul edilir ve burada­ki değişmeler ölçülür.

Etkin olmayan osmoller hücre membranmm iki tarafına rahatça geçebilecekleri için bölmeler arasın­da su geçişinde etkin değildirler. Bu tür etkin olma­yan solütler (üre, etanol, metanol) total osmolaliteyi etkilemekle beraber tonisiteyi etkilemezler. Örne­ğin, üremik hastaların plazmaları hiperozmotik ola­bilir fakat hipertonik değildir, çünkü üre bölmeler arasında eşit olarak dağılır. Sıklıkla kullanılan bazı tanımları burada belirtmemiz uygun olacaktır. Sıvı Elektrolit Dengesizliği pdf

Mol-Milimol: Bir maddenin gram olarak molekül ağırlığına eşit miktarıdır. Miligram olarak molekül ağırlığı ise milimol'dür. Mol ve milimol, verilen vo-lümde partikül sayılarım belirtmektedir. Partikülle-rin taşıdıkları elektrik yükü ve osmotik olarak aktif iyonların sayısı hakkında doğrudan bilgi verme­mektedir.

Örnek: NaCl

1 mol = 23+35.5 = 58.5 g, lmmol = 23+35.5 = 58.5 mg
Ekivalan (Eq) - miliEkivalan (mEq): Bir iyonun bir ekivalanı, gram olarak atom ağırlığının değerliğine bölünmesidir. Miligram olarak atom ağırlığının de­ğerliğine bölünmesi miliekivalandır. Verilen bir çö­zeltide bulunan katyonların miliekivalan sayısı, an­yonların miliekivalan sayısına eşittir.
Örnek: Na+= 23/1 = 23 Eq veya mEq
Osmol - miliOsmol (mOsm): Osmotik olarak aktif partikül ve iyon sayısını gösterir. Plasma osmotik basıncı 280-296 mOsm/kg sudur. Bu, hücredışı ve hücreiçi sıvıda 280-296 adet aktif partikül var de­mektir. Plazma osmolalitesinin hesabı aşağıdaki for­müle göre yapılabilir.

2Na+ + Glukoz / 18 + Üre / 2.8

Sıvı Elektrolitlerde Normal Değişmeler

İnternal ve eksternal su değişimlerinin ve bunla­rı kontrol eden ana prensiplerin bilinmesi büyük ameliyata girecek hastalarda izelenecek yolun belir­lenmesi açısından önemlidir. Normal bir insanda bu dengeyi sürdüren faktörlerin bilinmesi gereklidir. Sıvı Elektrolit Dengesizlikleri

Antidiüretik hormon (ADH): Vazopressin ola­rak da bilinir, arka hipofizden, supraoptik ve supra-ventriküler alanlardan salgılanır. Plazma osmore-septörlerinin uyarılması nörohipofizden ADH'nin salgılanmasına neden olur. Plazma volüm değişik­likleri de, osmololiteden ayrı olarak, ADH salgısına neden olur. ADH, böbreklerde suyun geri emilimini artırarak, su atılımını azaltır. Ameliyatlar ve travma­lardan sonra ADH salgısı artar. Keza korku, ağrı, en­feksiyonlar, anestetikler de ADH salgısını artırırlar.
Aldosteron: Adrenal korteks zona glomerulosa-dan salgılanan steroid yapıda bir hormondur. Vü­cuttaki temel etkisi, böbreklerden sodyumun tutul­ması ve böylece hücredışı sıvı volümünün artırılma­sıdır. Aldosteron sodyum, potasyum ve hidrojen iyon transportunda özel bir etkiye sahiptir. Aldoste­ron reseptörleri renal tüplerdedir ancak tükürük be­zi ve kolon mukozasında da reseptörler vardır. Al-dosteronun kontrolü primer olarak renin-anjioten-sin mekanizmasıyladır. Plasma volümü ve kalbin pompa gücü de uyaranlardır.

Böbrekler: Kardiak debinin yaklaşık %25'i böb­reklerden geçer ve 180 L/gün ultrafiltrat oluşur. Bu ultrafiltratın %15-20'si Henlenin çıkan kolundan ge­ri emilir. Geri kalan kısım distal tubuluslar aracılığı ile geri emilir. Na+ geri emilimi distal tubuluslara kadar devam eder. Na+ geri emilirken K+ ve H+ iyonları lümene salgılanır. Bu değişim aldosteron tarafından kontrol edilmektedir. Terminal nefronda ADH mevcudiyetinde su geri emilimi devam eder. K+'un hemen tamamı proksimal tüplerden ve Hen­lenin inen kolu boyunca geri emilir. Hücreiçi K+ miktarı artınca, distal tubulilerde ve toplayıcı kanalların başında lümene K+ verilir ve bunu aldosteron sağlar. Böyle durumlarda K+ atılımı artar. Böylece böbrekler sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanmasın­da çok önemli rol oynarlar. Sıvı Elektrolit Ppt

Vücut Sıvı Değişikliklerinin Sınıflandırılması

Hücredışı sıvı değişikliklerinin direkt ölçümü ancak laboratuar ortamlarında yapılabilir. Pratikte indirekt olarak hücredışı sıvı değişimleri ölçülebilir. Vücut sıvı değişimleri üç farklı şekilde olur. Bunlar:
1. Volüm değişiklikleri.
2. Konsantrasyon (yoğunluk) değişiklikleri.
3. Kompozisyon (kapsam) değişiklikleri.

Volüm Değişiklikleri

Volüm eksilmeleri. Dolaşımdaki etkili sıvı volü-münün azalmasıdır. Cerrahi hastalarda sıklıkla kar­şımıza çıkan bu durumda sadece su kaybı değil, ay­nı zamanda elektrolit kayıpları da söz konusudur. Hücredışı bölümde volüm açığına sebep olan olay­lar: kusma, kanama, nazogastrik aspirasyon, ishal, gastrointestinal fistüller, yaralanma ve enfeksiyon­larda sıvı sekestrasyonları, intraabdominal enflama-tuar olaylar, peritonitler, barsak tıkanmaları ve ya­nıklardır.
Hipovolemi belirtileri doku perfüzyonunun azalması ile ilgilidir. Hipovoleminin derecesine ve­ya gelişme hızına bağlı olarak semptomlar belirsiz veya şiddetli olabilir. Hücredışı bölümün hacminin %10'unun kaybolması durumunda iştahsızlık, hal­sizlik, apati ve idrar miktarının azalması gibi hafif belirtiler ortaya çıkar. Hacim azalması %10-20 veya daha fazla olduğunda hipotansiyon, taşikardi, sant­ral venöz basınçta (CVP) düşme ve idrar miktarında belirgin azalma, şok ve koma ortaya çıkar.

70 kg ağırlığında bir erişkinin sıvı açığı meydana getirmeyecek düzeyde bazal sıvı gereksinimi 1600-2000 mL/gün veya 20 mL/kg/gün'dür. Travma ve­ya ameliyat sonrası, aşırı kayıplar olmadığı sürece, bu bazal gereksinim 30 mL/kg/gün (2000-2500 mL/gün) kadar olur.

Volüm fazlalıkları. Plasma ve hücreler arası sıvı volümü beraber artmıştır. Genellikle iatrojenik ola­rak yada siroz veya kalp yetmezliğinde sekonder olarak gelişir. Hücredışı bölüm volümü esas olarak Na+ ile düzenlendiğinden, hipervolemi durumların­da Na+ da artmış bulunur. Bu konu daha detaylı ola­rak hipernatremi konusunda ele alınmıştır.

Sivi Elektrolit Dengesi Anasayfa

Sıvı Elektrolit Dengesi

Yoğunluk Değişiklikleri

Sıvı Tedavisi

Asit Baz Dengesi Bozukluğu

Sıvı Elektrolit Replasman Tedavisi

Multipl Organ Yetmezligi (MOY)

Multipl Organ Yetmezliği (MOY)

Sepsis gelişimi için öncelikle tetıkleyici bir neden veya ajan olması gereklidir. Sepsis i takiben akut so­lunum yetmezliği yada akut respiratuvar distres sendromu (ARDS) ve bunun da sonucunda multipl organ yetmezliği (MOY) gelişir. Ağır travma hasta­larının büyük bir bölümünde öncelikle sistemik inf-lamatuvar yanıt sendromu (SİYS) gelişir. SİYS geli­şimi infeksiyöz veya infeksiyon dışı nedenlerle ola­bilir. SİYS tanımlaması:

1. 38°C'nin üzerinde veya 36°C'nin altında vücut ısısı
2. Dakikadaki nabız sayısının 90'dan fazla olması
3. Lökosit sayısının 12,000'den fazla veya 4,000'den az olması veya % 10'dan fazla olgunlaşmamış türlerin görülmesi
4. Dakikadaki solunum sayısının 20'nin üzerinde olması veya arteryel karbondioksit (PaC02) de­ğerinin 32 mm Hg'dan az olması olarak yapıl­maktadır. Bu bulgulara ek olarak bir infeksiyon kaynağı bulunması durumunda, tablo "sepsis" adını almaktadır. Sepsis kendi içinde de, olayın şiddetine göre; hafif, orta ve ağır olmak üzere üç tipte incelenmektedir.

ARDS ise: 1. akut başlangıç 2. akciğer grafisinde bilateral infiltrasyon 3. Pa02/Fi02 oranının 200'den az olması 4. pulmoner kapiller
vedge basıncının (PKWB) 18 mm Hg veya altında olması veya sol at-rial hipertansiyon bulgusu olmaması ile tanımlana­bilir. Yapılan çeşitli çalışmalarda travma sonrası aç­lıklarda yada sadece parenteral yolun kullanımı du­rumunda mukoza protenlerinin azaldığı, ince bar­sak villus'larında yükseklik kaybı geliştiği, ve hüc­resel bağların bozulduğu ve bunun sonucunda da bakteryel translokasyon geliştiği belirlenmiştir. Bu nedenle son yıllarda travma hastalarında barsak sis­temini 24 saat gibi erken dönemde devreye sokan enteral beslenme, parenteral beslenmeye yeğlen­mekte ve böylece bakteryel translokasyon olasılığı­nın azaldığı vurgulanmaktadır.

MOY çeşitli çalışmacılar tarafından akciğerler, böbrekler, karaciğer, kalp, sindirim sistemi, hemato­lojik sistem, merkezi sinir sistemi ve metabolik kom-ponentlerde bozulma olarak tanımlanmaktadır. MOY gelişimi konusunda ileri sürülen 4 ayrı hipotez vardır. 1. Bakteryel translokasyon yaralanma sonrası şok gelişiminde önemli bir rol oynamakta­dır. 2. Bakteryel translokasyon erken gelişen SİYS'e neden olur. 3. Geç infeksiyonların kaynağı barsak-tır. 4. MOY nedeni barsak kaynaklı infeksiyonlar-dır. Aslında bu hipotezlerin hepsinin ortak noktası, barsak mukozasından salman Ig A düzeyinin azal­masından dolayı humoral bağışıklık sisteminin za­yıflaması ve MOY'e eğilimin artmasıdır.

MOY'deki akciğer yetmezliği: hipoksi gelişmesi, böbrek yetmezliği: kreatinin değerinin 2 mg/dl'nin üzerinde olması, kalp yetmezliği sistolik tansiyon arteryel'in 100 mm Hg'dan az olması veya inotrop ilaçların desteği gereksinimi olarak tanımlanmakta­dır. Gastrointestinal sistem (GİS) yetmezliği: GİS ka­namaların veya ileus'un görülmesi, hematolojik ye­tersizlik: lökosit, trombosit veya eritrosit sayıların­da düşme, metabolik bozukluklar ise şekeri denge­leyebilmek için insülin gereği duyulması olarak ta­nımlanmaktadır. Organların bir veya birkaçında yetmezlik bulgularına rastlanabilir. Yetmezlik içine giren organ sayısının ve travmanın şiddetinin artışı­na paralel olarak, mortalite de artmaktadır. Kan transfüzyonü sayısının artması ile birlikte MOY ola­sılığı da artmaktadır. MOY gelişme olasılığı 1-5 Ü kan transfüzyonü ile % 10'un altında iken, 20 Ü'nin üzerinde bu oran % 50'yi aşmaktadır.

Travma Sonrası İnfeksiyon ve Sepsis

Travma sonrasında önemli sorunlardan biri de infeksiyondur. Normal koşullarda zararlı olmayan bazı fırsatçı mikro-organizmalar birçok yara ve çe­şitli kateterlerin; angiocath, santral ven kateterleri, nazogastrik sonda, Foley sonda, toraks tübü, arter-yel line vb., varlığı nedeniyle organizmanın bağı­şıklık mekanizmaları kırılmakta ve bunlar zararlı hale gelebilmektedir. İnfeksiyon tek başına, travma sonrasında olduğu gibi katabolik dönemi başlata­bilmektedir. Her iki tablo da, ateş, hiperventilas-yon, taşikardi; glukoneogenez, proteoliz ve lipoliz artışı yaratmaktadır. Bu tür infeksiyonlar ani ve şid­detli olup, hipotansiyon ve septik şokla sonuçlana­bilirler. (Kafa Travması)

Bu olayların gelişimindeki başlıca medyatörler, yaralının vücudundaki sitokinlerdir. Bazı olgularda ise gram-negatif bir mikro-organizma tarafından sa­lman bakteryel endotoksin sepsis gelişimine neden olabilir. Endotoksin ile temas sonrasında; monosit, makrofaj ve lenfositler uyarılarak TNF salınımma neden olur ve böylelikle infeksiyona karşı sistemik yanıt cevabı başlatılmış olur. Bazen de, kan trans­füzyonu yada organ nakli gibi durumlarda olduğu gibi, antijen-antikor reaksiyonları sonrasında benzer bir tablo gelişebilir. Sitokin salınım oranı ile sistemik yanıtın gelişimi ile arasında doğru bir orantı vardır. Travmanın kendi başına bağışıklık sistemini baskı­layıcı etkisi olduğu gibi, perioperatif dönemde kan transfüzyonu yapılması sonucunda bu etki daha da artar. Özellikle, travma sonrası splenektomi geçiren hastalarda, Streptokokus pneumoniae ile postsple-nektomi sepsisi gelişebileceğini bilmek ve bu neden­le pneumovaccine ile asılanına ve 5 yıl sonra da ra-pel önerilmektedir.

Politravmalı Hastanın Değerlendirilmesi

Ağır yaralı hastanın öncelikle, hızla değerlendi­rilmesi ve hayat kurtarıcı tedavinin başlatılması ge­rekir. Geçen süre çok önemli olduğundan, sistema­tik bir yaklaşım arzulanır. 'Genel Değerlendirme" dönemi: hazırlık, triyaj, ilk değerlendirme (ABC-DEFG), resüsitasyon, resüsitasyon sonrası monitöri-zasyon, detaylı değerlendirme ve kesin tedavi bö­lümlerinden oluşur. Hastanın durumunda bir bo­zulma halinde sık olarak ilk ve ikincil değerlendir­me tekrarlanmalı ve gereğinde hastanın durumuna uygun tedaviye başlanmalıdır.

Hazırlık

Hastane Öncesi Dönem

Olay yerinden hastane ile telsiz yolu ile irtibata geçmek hastanın tedavisindeki başarıyı belirgin şe­kilde arttırabilir. Burada ağırlıkla havayolunun sağ­lanması, harici kanama ve şokla mücadele, hastanın immobilizasyonu üzerinde durulmalıdır. Hastanın gereğinde, en yakın sağlık kuruluşuna ve mümkün­se travma ile yoğun olarak uğraşan bir merkeze nak­li uygundur. Anamnezde; kaza zamanı ve yaralan­ma ile ilgili olayların öğrenilmesi önem taşır. Ancak, olay yerinde ilk girişimi yapacak hekimin (ambu­lans doktoru vb.) olay yerinde hastava müdahale ve hasta nakli konularında bilgi ve deneyimi olması ge­rekmektedir.

B. Hastane Dönemi
Hastanın nakli ilk müdahaleyi yapan ekip tara­fından belirtilince gerekli hazırlıklara başlanır. Ter­cihen travma hastalarının karşılanabileceği ayrı bir alan ayrılmalı ve ayaktan hastaların giriş yeri ile am­bulans girişi birbirinden ayrılmalıdır. Havayolu için gerekli malzemeler her an el altında bulundurulur. Kristalloid solüsyonlar (laktatlı ringer, izotonik sod­yum klorür, vb.) her an hazır ve hatta asılı durumda olmalıdır. Hastaya girişimde bulunan hekim ve tüm sağlık görevlileri bulaşıcı hastalıkların (AİDS, hepa-tit, vb.) ileti riski nedeniyle maske, gözlük, su geçir­mez önlük, eldiven ve galoşlar gibi koruyucu ön­lemleri uygulamalıdır.

Triyaj Nedir, Acil Serviste Triyaj

Hastaların hangi tedavi kurumlarına gidecekleri ve ne düzeyde tedavi göreceklerine karar verilmesi ve bu yönde hasta seçimi işlemine "triyaj" denir. Bu­rada tedavide ABC ilkeleri (A:airway:havayolu, B:breathing:solunum, C:circulation:dolaşım) esas alınır. Nakil yapılacak olan tedavi kurumlarının do­nanımları burada önem kazanmaktadır. Ağır trav­malı bir hastanın, tüm dallarda sürekli hizmet ver­meyen bir sağlık kurumuna götürülmesi uygun ol­mayacağı gibi, hafif bir travmayı da, bir travma merkezine götürmek uygun değildir. Triyajda iki ana esas vardır:

1. Hasta sayısının sağlık görevlisi sayısından az olması durumunda: Hayati yaralanmaları olan ve multiorgan yaralanması olan hastalar öncelikle te­davi edilirler

2. Hasta sayısının sağlık görevlisi sayısından çok olması durumunda: En fazla yaşam şansı olan hastalara ve kısa sürede müdahale edilebilecek has­talara öncelik tanınır. Doğal afet durumları bu guru­ba girerler.
Özellikle doğal afet gibi çok fazla sayıda yaralı­nın olduğu durumlarda triyaj sınıflaması kullanıl­maktadır. Bu sınıflamada: yaralılar hafif, ağır, kritik ve umutsuz olarak dört gruba ayrılırlar ve yukarıda belirtilen iki ana esas doğrultusunda ele alınırlar.

İlk Değerlendirme

Hastaların değerlendirilmesi ve tedavi öncelikle­ri, hastanın yaralanma türüne ve hemodinamik sta-bilitesine göre belirlenir. Ağır yaralı bir hastada ön­celik genel değerlendirmeye verilmelidir. Hastanın vital fonksiyonları seri ve düzgün bir şekilde ele alınmalıdır. Hayatı tehdit eden durumlarda İngiliz­ce literatürde 7 kelimenin ilk harfleri alınarak ABC-DEFG şeklinde bir sıralama oluşturulmuştur. Bu sı­ralamanın ilk üç harfi dünyanın tüm ülkelerinde travmalı hastaya yaklaşımın ABC'si olarak kullanıl­maktadır. Bu harflerin açılımı şu şekildedir: Airway: havayolunun sağlanması (serviknl immobilizasyon ile birlikte), Breathing: solunum ve ventilasyon, Cir-culation: dolaşım ve kanama kontrolü, Disability: nörolojik durum, Exposure: elbiselerin çıkartılması, Foley sonda, Gastrik (nazogastrik) sondadır. İlk de­ğerlendirme sırasında hayati tehdit oluşturan du­rumlar belirlenir ve aynı anda girişime başlanır. Yu­karıda belirtilen aşamalar her ne kadar ardı sıra gibi gözükürlerse de, sıklıkla aynı anda yapılırlar. Ço-cuklardaki öncelikler erişkinlerdekiler ile aynıdır. Ancak verilecek kan, sıvı, ilaç miktarları ve ısı kaybı oranları farklı olup bunların verilmesinde kg başına sabit değerleri bilmek ve açıklan hesaplayarak ekle­mek gerekir.

Havayolu Sağlanması ve Servikal İmmobilizasyon

İlk değerlendirme sırasında mutlaka havayolu­nun açık olup olmadığı kontrol ed ilmelidir. Yaralıya "Nasılsınız? Size ne oldu?" türünde basit sorular yö­nelterek solunum durumu hakkında fikir sahibi olu­nabilir. Normal bir sesle cevap alınması, hava yolu­na ait bir sorun olmadığını; nefes zorluğu, kaba bir ses veya cevap verilmemesi duru mları ise solunum yoluna ait bir problem olduğunu düşündürmelidir. Hırıltılı solunum, siyanoz ve yardımcı solunum kas­larının kullanılması havayolu obstrüksiyonuna işa­ret eder. İlk değerlendirme sırasında, yabancı cisim varlığı araştırılmalı ve havayolu c >bstrüksiyonu ya­pabilecek yüz, mandibula, trakea ve larinks fraktür-lerinin olup olmadığı kontrol edilmelidir. Travma sonrasında refleks kusmalar nedeniyle hava yolu gı­da artıkları ile engellenebilir. Özellikle, travma has­talarının sırt üstü yattıkları düşünülürse bu risk da­ha fazladır.

Boyunluk takılmış olan hasta gövdesel olarak ha­fif yana çevrilebilir. Hamile hastalarda ise büyümüş uterus'un vena kava inferior'a bası yapıp venöz dö­nüşü engellememesi için sol yana yatırılır. Buna ila­veten; travmanın cinsine göre, diş veya cam kırıkla­rı da olabilir. İlk müdahaleyi yapan hekim eline el­diven giyerek yaralının ağız boşluğunu temizlemeli, dili öne doğru çekmeli ve ağız boşluğuna "airway" veya "havayolu" adı verilen, dilin arkaya kaçıp solu­num yolunu tıkamasını engelleyecek olan plastik maddeyi yerleştirmelidir.

Havayolu çeşitli boyutlarda bulunmaktadır, has­ta için uygun uzunluğu belirlemekte, o kişinin ağız bileşeği ile angulus mandibula'sı arasındaki uzunlu­ğun ölçülmesinden yararlanılır. Havayolunun ağız boşluğunda iç bükey konumda durması gerekir. Ancak, uygulama sırasında önce dış bükey olarak yerleştirilir ve bu arada alet dil basacağı gibi kulla­nılır ve ağzın içinde yavaşça normal konumuna çev­rilir. İstisna olarak çocuklarda direkt olarak normal pozisyonunda yerleştirilir. Bunun nedeni de, çocuk­larda havayolu mesafesinin kısa olması ve üst da­mağın henüz yeterince olgunlaşmamasma bağlı ola­rak durdurulamayan kanamalar gelişebilmesidir. Elde airway bulunmaması halinde, dilin arkaya kaç­ması bir kaşık yada çatalın sapını bükerek dilin eği­mine uygun hale getirilerek ağıza sokulması ile pra­tik olarak önlenebilir.ulusal travma ve acil cerrahi

Bu işlem sırasında çeneyi kaldırma veya mandi-bulayı düşürme manevralarına başvurulabilir. Ap-ne, alt solunum yollarının aspirasyondan (kan veya kusmuk) korunması, diğer yöntemlerle havayolu sağlanamaması ve hava yolunun tehdit altında ol­ması (inhalasyon yanıkları, ağır yüz travmaları, sü­rekli konvülziyon, vb.) gibi koşullarda kalıcı hava yolu gerekir.

Havayolu dört şekilde açılabilir: 2. Maske ve ambu ile destek: her hastada basitçe kullanılabilecek olan bir yöntemdir. 2. Entübasyon: orotrakeal veya nazotrakeal yolla yapılabilir. Orotakeal entübasyon yaygın olarak tercih edilir, avantajı ses tellerinin görüntülenebilmesi ve daha büyük çaplı endotra-keal tüplerin kullanımına izin vermesidir. Deza­vantajı ise entübasyon anında derin sedasyon ve nöromüsküler blok gerektirmesidir. Nazotrakeal entübasyonun avantajı spontan solunumu olan ki­şilerde uygulanabilmesi, dezavantajı ise apne durumundaki hastalarda kontrendike olmasıdır. 3. İğne krikotiroidotonıisi (perkütan transtrakeal ventilas-yon): 14-16 G gibi kaim bir intravenöz kateter ile krikotiroid membrandan dikey olarak girilerek 12-15 lt/dak. O2 verilir. Basit ve güvenli bir yöntem­dir. 30 dakika gibi bir süre boyunca yeterli oksije-nasyonu sağlar, ancak pasif ekspiryum olduğun­dan sınırlı ventilasyon olur ve CO2 retansiyonu ge­lişir. 4. Cerrahi krikotiroidotomi veya trakeostomi: basit ve güvenli olması sebebiyle krikotiroidotomi trake-ostomiye tercih edilir.
Krikotiroidotomi'nin deza­vantajı ise 6 mm'den daha geniş çaplı kanül yerleş-tirilememesidir. 12 yaşın altındaki çocuklarda kri­kotiroidotomi kontrendikedir, çünkü krikoid karti-laj hasarı sonucunda zaman içinde subglottik ste-noz gelişebilir.

Havayolu açıklığı sağlanırken, servikal verteb-ranm aşırı oynatılmamasma ve korunmasına özen gösterilmelidir. Bu sırada, hastanın baş ve boynuna hiperekstansiyon, hiperfleksiyon ve rotasyon yap-tırılmamalıdır. Hasta veya çevresinden alman anamneze göre servikal spinal yaralanmadan şüp-helenilmelidir. Nörolojik muayenenin normal ol­ması servikal vertebra yaralanması olmadığını gös­termez.

Servikal vertebralarm bütünlüğü öncelikle C-7 ile T-l aralığını da içine alacak şekilde, yedi verteb-ranm hepsini lateral servikal grah ile radyolojik ola­rak görüntüleyerek araştırılabilir Lateral servikal grafinin normal olması da, servikal yaralanma ol­madığı konusunda kesin kanıt değildir. Baş ve boy­nun boyunluk ile immobilizasyonu gerekmektedir. Boyunluklar yumuşak ve sert olarak iki tiptedir. İdeal olanı sert tipte "Philadelphıa collar" olarak ad­landırılan boyunlukları kullanmaktır, çünkü yumu­şak tipte olanlar boynun rotasyonuna engel olamaz­lar.
Boyunluk olmadığı durumlarda başın her iki ta­rafı kum torbaları ile desteklenebilir, yada boyun et­rafına bir havlu veya mukavva etrafına sarılmış bez parçası yerleştirilebilir. ImmobıHzasyon gereçleri geçici olarak kaldırılacaksa, baş \ e boyun elle sabit-lenmelidir. Servikal travma olmadığı tam olarak ke­sinleşmedikçe, immobilizasyon kaldırılmamalıdır. Politravmalı bir hastada ve klavıkula'nm üzerinde kunt travması olan hastalarda mutlaka servikal travmadan şüphelenilmelidir.

Solunum

Havayolunun açık olması ventilasyonun yeterli olduğu anlamına gelmemektedir. Oksijen iletisi için yeterli gaz alışverişi olması ve CO2 atılımı olması gereklidir. Ventilasyon için akciğerler, göğüs duvarı ve diafragmanın yeterli hareketi olması gerekmekte­dir. Ventilasyonun yeterli olarak izlenebilmesi için göğüs duvarının çıplak hale getirilmesi gerekmekte­dir. Oskültasyon ile akciğerlerdeki hava akımı araş­tırılmalıdır. Göğüs boşluğunda hava veya kan varlı­ğı perküsyon ile anlaşılabilir. Matite alınması halin­de kan; hipersonorite alınması halinde ise havadan şüphelenilmelidir. İnspeksiyon ve palpasyon ile ventilasyonu bozan patolojiler anlaşılabilir. Venti-lasyonu akut olarak bozan patolojiler arasında ba­sınçlı pnömotoraks, açık pnömotoraks, masif hemo-toraks, yelken göğüs (flail chest) ve akciğer kontüz-yonu sayılabilir.travma ppt

Basınçlı pnömotoraks tanısı: o tarafta solunum seslerinin azalması veya kaybolması, trakea'nm kar­şı tarafa itilmesi, boyun venlerinde genişleme ve subkutan anfizem semptomları ile konulur. Normal koşullarda negatif olan intraplevral basınç, hava gir­mesi ile pozitif hale geçer. Bu da o taraftaki diafrag-ma'yı aşağı iter ve mediastinal yapılar karşıya itilir. Kalp süperior ve inferior vena kava arasında etrafın­da dönebilir. Ancak tanı akciğer grafisi ile değil, kli­nik bulgular ile konulmalıdır. Hastaya derhal 4. ve­ya 5. interkostal aralıktan ve ön aksiller çizgiden 32-36 F boyutlarında toraks tübü (tüp torakostomi) ta-kılmalıdır.

Ayrı bir seçenek ise hem tanı, hem de tedavi amaçlı göğüs boşluğuna bir angiocath ile girilerek dekompresyon yapılmasıdır. Açık pnömotoraks ve­ya emici tipte göğüs yarasında ise, toraks duvarının bütünlüğü bozulmuştur ve plevral boşluk ile atmos­fer arasında ilişki gelişmiştir. Bu tip travmalarda, yaralanma tarafındaki akciğer çöker. Şayet bu yara­nın çapı üst hava yolunun en dar yerinden daha bü­yük ise hava trakea yerine yaralanma yerinden dışa­rıya çıkar. Bu ise zaman içinde karşı tarafın ventilas-yonunu da bozar. Olay yerinde yara bir tarafı açık bırakılacak şekilde üç tarafından gazlı bezle kapatı­lır ve hastaneye sevk edilir. Hastane şartlarında ise, yara dikildikten sonra toraks tübü takılmalıdır. Bu­rada, enfeksiyon riski açısından yaralanma yeri dı­şında bir bölgeden tüp torakostomi gerçekleştirilir.

Masif hemotoraks durumunda da acil toraks tü­bü uygulaması gerekir. Yelken göğüs (flail chest) dört ya da daha fazla kaburganın en az iki yerinden kırılması sonucunda gelişir. Bu yüzen serbest göğüs bölümünün paradoksal hareketi söz konusudur. Yelken göğüs durumunda gelişen bu "paradoksal solunum" mekanik ventilasyon desteği ve bazı du­rumlarda da toraks duvarının stabilizasyonunu ge­rektirir. Yelken göğüs patolojisi sıklıkla akciğer kon-tüzyonu ile birlikte olur. Akciğer kontüzyonu sıklık­la travmadan 48 saat sonra özellikle bilgisayarlı to­mografide, bazen de akciğer grafisinde tanısı konu­labilen bir tablodur ve sıklıkla mekanik ventilasyon desteği gerektirir.

Dolaşım ve Kanama Kontrolü

1. Kan Hacmi ve Kardiak Output


Kanama, yaralanma sonrası önlenebilecek ölüm nedenlerinin başında gelir. Yaralanma sonrası hipo­tansiyon, aksi ispat edilmedikçe hıpovolemi ile açık­lanmalıdır. Yaralının hızlı ve doğru bir şekilde he-modinamik durumunun değerlendirilmesi bu ne­denle önem kazanmaktadır. Dolaşan kan hacmi aza-lınca, beyin perfüzyonu bozulur ve bu da bilinç dü­zeyi değişikliklerine neden olur. Buna karşın, şuuru açık bir hastanın da önemli miktarda kan kaybı ola­bileceğini unutmamak gerekir. Hıpovolemik bir ya­ralıda cilt renginin değerlendirilmesi yararlı olabilir. Cerrahi travma
Özellikle yüz ve ekstremitelerinde, cilt rengi pembe olan bir hasta, nadiren hıpovolemiktir. Bu­nun aksine, cilt renginin beyaz veya gri olması ciddi hipovolemi bulgusudur. Bu bulgular en azından % 30 civarında kan kaybını gösterirler. Nabız, ana ar­terlerden (karotis ve femoral arter), kalitesi, hızı ve düzenliliği açısından kontrol edilmelidir. Dolgun ve yavaş bir periferik nabız genellikte normovolemi be-lirtisiyken, hızlı ve filiform bir nabız, sıklıkla hipo-voleminin erken bulgusudur.

Düzensiz bir nabız sıklıkla kardiak bir bozukluk için göstergedir. Ana arterlerden nabız alınamaması hastada acil resüsitasyon gereğim ve kan hacminin yerine konulmasının gerekliliğini gösterir. Karotis nabzının palpe edilmesi için en az 60 mm Hg, femo­ral arter nabzının palpe edilmesi için 70 mm Hg ve radial arter nabzının palpe edilmesi için ise 80 mm Hg sistolik tansiyon gereklidir.

2. Kanama

Dışarıya şiddetli kanama ilk değerlendirme sıra­sında kontrol altına alınmalıdır. Dışarıya aktif ola­rak kanama varlığında ideal yaklaşım yaranın üze­rine direkt baskıdır. Steril bir kompresle veya eldi­ven ile yara üzerine kuvvetle bastırılır. Bu amaçla basınçlı hava ile şişen ateller de kullanılabilir. De­vam eden kanamaların görülebilmesi için bu tür ci­hazların şeffaf olmasında yarar vardır. Turnikeler alttaki dokularda ezilme yaptıklarından ve distal iskemiye neden olduklarından kullanılmamalıdır. Hemostat kullanımı çevredeki vasküler yapılar ve sinirlere zarar verebileceğinden sakıncalıdır. Gö­ğüs ve karın boşluklarına olan kanamalar, bir kırı­ğın etrafındaki kaslara olan kanamalar veya bir pe-netran travma sonucu ciddi gizli kan kayıpları ola­bilir. Travma ve acil

Nörolojik Durum

İlk değerlendirmenin sonunda hızlı bir nörolojik değerlendirme yapılmalıdır. Bu değerlendirme sıra­sında, hastanın şuur düzeyi, pupilla büyüklüğü ve ışığa cevabı araştırılmalıdır. Basit bir nörolojik sınıf­lama hastanın durumu hakkında kabaca fikir vere­bilir. İngilizce literatürde bu amaçla AVPU baş harf­leri ile ifade edilen bir sınıflama mevcuttur. Alert: uyanık, Verbal: sözlü uyarana yanıt var, Pain: ağrılı uyarana yanıt var, Unresponsive: yanıt yok anlamı­na gelir.

Kabaca; uyanık grubu 12-15 Glasgow koma sko­runa, sözlü uyarana yanıtı olan 9-12, ağrılı uyarana yanıtı olan 6-9 ve yanıtı olmayan hastalar ise 3-6 Glasgow koma skoruna denk gelirler. Glasgow ko­ma skoru ise nörolojik durum hakkında daha detay­lı bilgi veren, hızlı, basit, hastanın sağ kalımı için değerli ipuçları veren ve sıklıkla kullanılan bir de­ğerlendirme metodudur. Şayet ilk değerlendirme sırasında uygulanmamışsa, Glasgovv koma skoru ikinci değerlendirme sırasında daha detaylı bilgi ve­rebilir

Bilinç düzeyinde bozulma, direkt beyin travma­sına bağlı olarak serebral oksijenasyon ve perfüzyon bozukluğunun göstergesi olabilir. Bu tür bir tablo ile karşılaşıldığında, hastanın oksijenasyon, perfüzyon ve ventilasyon durumu tekrar gözden geçirilmeli­dir. Hipoksi ve hipovolemi ekarte edildiği takdirde, aksi ispat edilmedikçe bilinç düzeyi değişikliği mer­kezi sinir sistemi travması ile açıklanmalıdır. Travma acil cerrahi

Elbiselerin Çıkartılması

Hasta çoğunlukla elbiseleri kesilerek, tamamen çıplak hale getirilmelidir. Hastanın elbiseleri çıkar­tıldıktan sonra hastanın aci! serviste hipotermiye girmesine yol açılmamalıdır. Sıcak hava ile çalışan battaniyeler, bu amaç için uygundur. Ayrıca, serum­ların vücut ısısında verilmesi ve resüsitasyon odası­nın ısıtılması yararlı olacaktır.

Resüsitasyon

A. Havayolu

Tüm hastalarda havayolunun açık olmasına dik­kat edilmeli ve ventilasyonun yeterli olmadığı has­talarda tekrar kontrol edilmelidir.

B. Solunum - Ventilasyon ve Oksijenasyon

Havayolunun tam olarak kontrol altına alınması ancak endotrakeal entübasyon ile olabilir. Bu orotra-keal yada nazotrakeal olarak gerçekleştirilebilir. En iyi düzeyde oksijenasyonu sağlamak için entübe ol­mayan hastalarda maske ile oksijen verilmelidir.

C. Dolaşım

Kanama miktarı tahmini olarak bilinirse kolayca verilecek sıvı miktarı belirlenebilir (Tablo 7-2). Trav­malı hastalarda 4 şekilde damar yolu sağlanabilir.

1. Perkütan venöz yol: Perkütan venöz yolda; antekübital bölge venleri öncelikle tercih edilir. Ba­cak venleri hem kalbe daha uzak olmaları hem de enfeksiyon riskinin daha fazla olma nedenleri ile da­ha seyrek tercih edilir. Kateterler her 2-3 günde bir değiştirilmeli ve üzerlerine şeffaf pansumanlar ko­nulup rutin bakımları yapılmalıdır. En az iki adet geniş çaplı kateterlerle IV damar yolu sağlanmalı­dır. Kateter çapının artması ve uzunluğunun azal­ması ile birlikte hastalara daha fazla miktarda sıvı vermek mümkündür. Angiocath numarası ile çapı ters orantılıdır, örneğin 16G bir Angiocath ile çok hızlı sıvı gönderilebilirken, 22G bir Angiocath ile çok daha yavaş gönderilebilir.

2. Cut-down: Perkütan venöz yolla etkili bir da­mar yolu sağlanamıyorsa, cut-down, yani damar yolunun cerrahi yöntemle açılması, uygulanır. Ön­celeri ayaktan safen ven cut-down'ı ağırlıklı olarak tercih edilirken, son dönemlerde birçok merkezde safen venin otojen greft olarak arteryel rekonstrük-siyonlarda (koroner arter, periferik arterler) kulla­nılması nedeniyle, koldan sefalik veya bazilik ven, öncelikle kullanılmaktadır. Ancak, çok ciddi hipo-volemik şok tablolarında, safen veni tereddüt edil­meden kullanılabilir. (ulusal travma)

3. Santral venöz yol: Santral venöz yol, subklav-yen veya jügüler ven kullanılarak sağlanır. Santral venlerin rutin olarak kullanımı diğer resüsitasyon girişimlerine engel olabileceklerinden tercih edilmemelidir. Sıvı resüsitasyonundan çok, verilen sıvı miktarının az veya fazla olduğunu kontrol etmekte kullanılması daha uygundur, zira girişime bağlı % 10 gibi bir pnömotoraks riski mevcuttur. Ayrıca ka-tetere bağlı komplikasyonlar olarak, hemotoraks, şi-lotoraks, hidrotoraks, hava embolisi, arteryel yara­lanma, sinir yaralanması, aritmi, hematom oluşu­mu, tromboflebit, AV f is tül, kalpte perforasyon ve tamponad gibi komplikasyonlar görülebilir. Sağlıklı bir kişide + 4-10 cm H2O basıncının sağlanması ye­terli resüsitasyonu gösterir.

4. İntraosseöz yol: İntraosseöz yol ise spinal ponksiyon iğnesi gibi geniş çaplı bir iğnenin 45° bir açı ile tuberositas tibia veya iç malleol hizasından gi­rilmesi ile sağlanır ve ponksiyonla kemik iliğinin gelmesi doğru yerde olunduğunu gösterir. Yaralan­ma açısından, epifizden uzak girişte yarar vardır. Özellikle enfeksiyöz komplikas\ onları zengin bir yöntem olduğundan ve uygulaması da çok pratik olmadığından, ülkemizde rutin kullanıma girme­miştir. Osteomyelit, lokal apse, sellülit, kemiğin tam kat penetrasyonu, hematom, sepsis, tiz hattı hasarı ve geçici kemik iliği hipoaktivitesı rastlanılan komp-likasyonlarıdır. Ancak, son zamanlarda bu girişim için intraosseöz tabanca (intraosseous gun: 10 gun) denilen ve iğneyi sabit bir basınçla tek defada kemi­ğe yerleştiren bir alet geliştirilmiş ve bu girişim da­ha pratik bir hale gelmiştir.

Damar yolu sağlandığında mutlaka kan grubu tayini ve crossmatch için örnek alınmalıdır. Ayrıca, tam kan sayımı, üre, şeker, kreatmin, sodyum, po­tasyum ve izoenzimler bakılmalıdır. Femoral arter veya radial arterden heparinli enjektöre alınan ör­nekten arteryel kan gazı bakılır. Burada pH, Pa02,

PaC02, satürasyon, HCO3 gibi parametreler değer­lendirilir. Ayrıca, idrar tetkiki yapılır, hematüri gö­rülürse önemlidir. Doğurganlık çağındaki kadınlar­da mensturasyon döneminde bu anlamlı kabul edil­mez, ayrıca bu kişilerde rutin olarak gebelik testi yapmakta yarar vardır.

İV sıvı tedavisine dengeli bir kristalloid solüsyon ile başlanılması uygundur. Bu amaçla kolloidal so­lüsyonlar kullanan merkezler varsa da ağırlıklı ola­rak kristalloid solüsyonlar tercih edilmektedir. Travma sonrası oluşan şok çoğunlukla hipovole-miktir. Erişkinlerde genellikle 15 dakika içinde 2 L Ringer Laktat, çocuklarda ise 20 ml/kg solüsyonun verilmesi ve hastanın hemodinamik durumunun bu sürenin sonunda tekrar değerlendirilmesi uygundur.

Şayet sıvı replasmanma rağmen hemodinamik stabilite sağlanamıyorsa, kan transfüzyonuna başla­nılmalıdır. Şayet hastanın kendi grubundan kan yoksa O Rh negatif kan verilebilir. Hayati yaralan­malarda çok fazla kan transfüzyonu gereksinimi varsa gruba özgün kan verilmesi uygundur. Hipo-volemik şok tedavisinde steroid, vazopressör ve sodyum bikarbonat verilmemelidir. Hastanın üstü örtülmezse veya oda sıcaklığındaki serumların ya da buzdolabındaki kanın infüzyonu sonucunda, ko­laylıkla hipotermiye girebilir. Kliniğimizde de uy­gulandığı gibi, serumlar mikrodalga fırında ısıtılabi-lir, ancak; kan, taze donmuş plazma ve şekerli solüs­yonlar mikrodalga fırında ısıtılmamahdır. Kristallo-idlerin infüzyonu için önerilen ısı 39°C'dır. (Travma sonrası stres bozukluğu)

Tüm politravma hastalarında EKG gereklidir. Açıklanamayan taşikardi, atrial fibrilasyon, prema­türe ventriküler kontraksiyonlar ve ST segmenti de­ğişiklikleri şeklinde ortaya çıkabilen ritim bozuk­lukları kalp kontüzyonunun belirtisi olabilirler. İleti bozuklukları; kalp tamponadı, basınçlı pnömoto­raks veya ileri hipovolemi belirtisi olabilirler. Bradi-kardi ve erken vuruların varlığında ise hipoksi ve perfüzyön yetersizliği akla getirilmelidir. Ayrıca, hi-potermi de ritim bozukluklarına yol açabilir.

İlk resüsitasyona rağmen hastanın genel durumu düzelmezse; ciddi kafa travmaları, trakeo-bronşial sistem yaralanmaları, durmayan intratorasik kana­malar, perikard tamponadı, koroner arter hava em-bolisi ve intraabdominal kanamalar gibi hayati du­rumları akla getirmek gerekir. Hipotansif bir hasta­da; boyun venleri kollabe ise (santral venöz basınç 5 cm H2O basıncından azdır) hipovolemi, boyun ven­leri belirginleşmiş ise (santral venöz basınç 15 cm H2O basıncından fazladır) kardiojemk şok düşünül­melidir. Kardiyojenik şok ayırıcı tanısına: tansiyon pnömotoraks, perikard tamponadı, miyokard kon-tüzyonu veya enfarktüsü ve koroner arter hava em-bolisi girer. En sık kalp yetmezliği nedeni ise tansi­yon pnömotoraks'tır.

Beck triadı bulguları (hipotansiyon, belirginleşen boyun venleri ve kalp seslerinin derinden gelmesi) varsa perikard tamponadı düşünülür. Perikard tam­ponadı tanısı kesinlikle perikardiyosentezle konul­mamalıdır. Tanı, resüsitasyon odasında ultrasonog-rafi probunu subksifoid ya da parasternal olarak yerleştirerek rahatlıkla konulabilir, i 00 mi kan tam-ponad oluşturmak için yeterlidir. Tanı konulursa, perikardiyosentez yapılabilir ve çoğu zaman 15 ile 25 mi kanın çekilmesi bile hastayı rahatlatmaya ye­ter. Bu girişim % 80 oranında başarılı olur, başarısız olduğu durumlar kanın pıhtılaşması halindedir. Bu yöntemin iatrojenik yaralanmalara neden olabilme­si nedeniyle son yıllarda kullanımı çok sınırlıdır.

Güncel olarak ultrasonografide kalp tamponadı şüphesi olan ve klinik bulguları da radyolojik bul­gulara paralel seyreden hastalarda subksifoidal pencere yöntemi tercih edilmektedir. Bu yöntemde, ksifoid çıkıntısının altından birkaç cm'lik vertikal bir keşi ile girilir ve kunt olarak perikarda ulaşılıp tamponad varsa boşaltılır. Tam koydurucu, kimi za­man da tedavi edici bir yöntemdir. (Psikolojik Travma)

D. Sondalar

Foley sonda ile takip edilen idrar çıkışı hastanın hemodinamik durumu hakkında iyi bir göstergedir. Travma hastalarında idrar rutin olarak tetkike gön­derilmelidir. Uretra yaralanmasını düşündüren: dış meatus'da kan görülmesi, skrotum'da kan görülme­si, prostatın yüksekte bulunması veya palpe edile­memesi gibi durumlarda mesane sondası takmaya uğraşmamalıdır. Mesane sondası takmadan önce mutlaka genital ve rektal muayene yapmalıdır.

Mide distansiyonunu azaltmak ve aspirasyon riskini önlemek için nazogastrik sonda takılmahdır. Katı gıda artıkları sondadan gelmeyebilir, tübün et­kili olabilmesi için fonksiyonel durumda olması ge­rekmektedir. Nazogastrik sondadan kan gelmesi, yutulmuş ağız boşluğu kanı, takma girişimi sırasın­da mukozanın travmatize edilmesi veya mide yara­lanmasından dolayı da olabilir. Ön kaide kırıkların­da mide sondasını orogastrik olarak takmak daha emniyetlidir, aksi takdirde intrakranyal boşluğa gi­rilmesi söz konusu olabilir.

Monitorizasyon

Hasta takibinde 15 dakika aralar ile tansiyon ar-teryel ve nabız kontrol edilir. Santran venöz basınç 4-10 cm H2O düzeyinde ise veya idrar miktarı eriş­kinlerde 0.5 ml/kg/saat, çocuklarda 1 ml/kg/saat ve 1 yaş altındaki bebeklerde 2 ml/kg/saat ise resü-sitasyon yeterli demektir.
1. Solunum sayısı ve arter kan gazlan: Dakika solunum sayısı ve arter kan gazlan bize hastanın ha­vayolu ve solunumu hakkında fikir verebilir. Bazı hastalarda entübasyon tübü yerinden oynayabilir, bu durum end tidal CO2 değeri ile anlaşılabilir.
2. Pulse oksimetri: Hemoglobin'in oksijen satü-rasyonunu kalorimetrik olarak ölçen bir metottur. Parmak, topuk veya kulak memesine yerleştirilen bir prob yardımı ile ölçülebilir.
3. EKG: Tüm travmalı hastalarda elde edilmesi uygun olur. İlk değerlendirmeden sonra hayat kur­tarıcı müdahaleler başlatılır. İlk değerlendirme ve resüsitasyon aşamalarında hekim hastayı sevk et­meye gerek olup olmadığını büyük ölçüde değer­lendirebilir. Daha detaylı muayeneler devam ettiri­lirken hastanın şevki için gerekli işlemler diğer yandan yürütülebilir. Şevke karar verilirse, mutla­ka hastayı kabul edecek hekim ile irtibata geçilme­lidir. (Travma Stres)

Detaylı Değerlendirme

İlk değerlendirme (ABC), resüsitasyon ve tekrar ABC değerlendirmesi sonrası detaylı değerlendir­meye geçilmelidir. Detaylı değerlendirmede, hasta­nın tepeden tırnağa muayenesi gerçekleştirilir, çün­kü bu ana kadar bahsedilen girişimler her ne kadar uzun gibi görünseler de, çoğu aynı anda veya ardı sıra yapılır. Nabız, tansiyon arteryel, solunum sayı­sı ve vücut ısısının da alınması gerekmektedir. Şu­uru kapalı veya hemodinamisi stabil olmayan hasta­larda daha dikkatle muayene yapılması gereklidir.

Bu aşamada Glasgow koma skorunu da içeren de­taylı bir nörolojik muayene yapılması uygundur.

A. Anamnez

Allerji varlığı, kullandığı ilaçlar geçirilmiş hasta­lıklar, en son ne zaman yemek yediği ve travmanın oluş şekli araştırılmalıdır. Araç içi trafik kazalarında yaralının aracın hangi bölümünde oturduğu, emni­yet kemeri varlığı, araçtan dışarı fırlama olup olma­dığı ve direksiyonda hasar varlığı (sürücü travması yönünden) öğrenilmelidir. Penetran travma olgula­rında, yaralanmayı oluşturan aletin cinsini öğren­meye çalışmalıdır. Kurşun yaralarında delikler dik­katle incelenmeli ve o trase boyunca olabilecek yara­lanmalar akla getirilmelidir. Yanık olgularında, ya­nığın da bir travma olduğu ve kunt ya da penetran travma beraberliğinde olabileceği unutulmamalıdır. Yanık etyolojisi ve hangi maddelerin olaya karıştığı araştırılmalıdır.

B. Fizik Muayene

1. Baş: Görme keskinliği, pupilla büyüklüğü, konjonktiva ve fundus'ta kanamalar, penetran yara­lanma, kontakt lens varlığı, lens dislokasyonu yö­nünden araştırılmalıdır. Her iki göze detaylı bir görme alanı muayenesi yapılması uygundur.

2. Maksillofasyal bölge: Havayolu obstrüksiyo-nu yapmayan veya ciddi kanaması olmayan maksil­lofasyal travmalar, yaşamı tehdit eden lezyonlar te­davi edildikten sonra ele alınmalıdır. Definitif teda­vi, uzman hekimlerin elinde daha sonraya ertelene­bilir.

3. Servikal bölge ve boyun: Maksillofasyal veya kafa travmaları olan hastalar, stabil olmayan servi­kal vertebra yaralanması grubunda kabul edilmeli­dirler. Bu nedenle detaylı boyun tetkikleri tamam­lanmadan hastanın servikal immobilizasyonu kaldı-rılmamalıdır. Nörolojik bozukluğun olmaması ser­vikal vertebra yaralanması olmadığına kanıt değil­dir, radyolojik bulgular ile klinik bulgular birleştiril­diğinde daha kesin tanı konulabilir. (Travmalar)
Boyun muayenesinde inspeksiyon, palpasyon ve oskültasyon metotları kullanılmalıdır. Servikal ver­tebra üzerinde hassasiyet bulunması, cilt altı anfize-minin olması, trakea deviasyonu ve larinks fraktürü ayrıntılı muayenede saptanabilir. Karotis arterlerin­de palpasyonda thrill ve oskültasyonda sufl aran­malıdır. Bu damarlar üzerinde kunt travma belirtile­rinin bulunması arter yaralanması yönünden şüphe uyandırmahdır. Erken dönemde hiçbir belirti ver­meden, geç dönemde karotis diseksiyonu veya tı­kanması oluşabilir. Koruyucu kask takan kişilerde kaskı çıkarırken mutlaka boynu korumak gereklidir. Platisma'yı geçen penetran travmalar ise mutlaka ameliyathane şartlarında eksplore edilmelidirler. Cerrahi girişim öncesinde bir dupleks ultrasonogra-fi ile boyun arter ve ven sisteminde yaralanma var­lığının araştırılması yararlıdır. Kesici-delici alet ya­ralanmalarda % 1-2 civarında olan mortalite oranı­nın kurşunlanma olgularında % 50'lere kadar yük­seldiği bilinmektedir.

4. Göğüs: Göğsün ön ve arka duvarının inspeksi-yonu ile açık pnömotoraks ve büyük "flail chest" segmentleri görülebilir. Göğüs duvarındaki kontüz-yon ve hematomlar altta yatabilecek lezyonlar açı­sından şüphe ile karşılanılmalıdır. Belirgin bir gö­ğüs yaralanması sıklıkla kendini ağrı ve dispne ile belli eder. Tek tek kaburgalar ve klavikula kemikle­ri palpe edilmelidir. Sternum'a kompresyon uygu­lanması fraktür veya kostokondral ayrışma halinde çok ağrılı olabilir. Muayene oskültasyon ile tamam­lanmalı ve pnömotoraks için üstten, hemotoraks için de alttan dinlenmelidir. Kalp sesleri dikkatle dinlen­meli ve seslerin derinden gelmesi tamponad lehine değerlendirilmelidir. Kalp tamponadı ve tansiyon pnömotoraks boyun venlerinin belirginleşmesi ile anlaşılabilir, ancak derin hipovolemi varlığında bu belirti ortaya çıkmayabilir. Solunum seslerinin de­rinden gelmesi ve şok birlikte ise tansiyon pnömoto-raks'tan şüphelenilmeli ve varlığında da acilen to-raks tübü takılmalıdır. Hemotoraks veya pnömoto-raksm kesin olarak kanıtlanması toraks grafisi ile ol­malıdır. Bazen mevcut kaburga kırıklarını radyolo­jik olarak göstermek mümkün olmayabilir. Radyo­lojik olarak mediasten'de genişleme ve nazogastrik sondanın sağa doğru kayması aort rüptürü lehine değerlendirilmelidir. (Travma Mode)

5. Karın: Karın travmalarının tanı ve tedavisi hızlı ve seri bir şekilde yapılmalıdır. Öncelikle, karın içi organ yaralanmasının tanısı konulmalı ve cerra­hi girişim gerekebileceği düşünülmeli ve ardından organlara özgün yaralanmalar araştırılmalıdır. Fizik muayenede bir özellik bulunmaması, karın içi yara­lanma olmadığına işaret değildir. Aynı kişi veya ay­nı ekip tarafından yakın gözlem ve sık aralıklarla fi­zik muayene kunt karın travmalarında arzulanan yaklaşımdır. Zaman içinde hastanın karın bulguları­nın değişebileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Bu du­rumda, takibin erken dönemden itibaren cerrahın kontrolunda olması uygundur.

Açıklanamayan hipotansiyonu olan, kafa trav­ması olan, alkol veya uyuşturucu alımına bağlı ola­rak nörolojik tablosu değerlendirilemeyen ve karın muayene bulguları şüpheli olan hastalarda diagnos-tik peritoneal lavaj planlanmalıdır. Ancak, kafa trav­ması olan fakat hemodinamik stabilitesi bozulma­yan hastalarda bu girişim geciktirilebilir, hemodina­mik tabloda bir kötüleşme halinde diagnostik peri­toneal lavaj kaçınılmazdır. Pelvis ve kaburga kırık­larında karın muayenesi, bu bölgelerde duyulan ağ­rıdan dolayı çok rahat yapılamayabilir. (Mode Xl Travma)

6. Perine, rektum ve vajina: Bu bölge kontüz-yon, hematom, laserasyonlar ve üretradan kanama yönünden araştırılmalıdır. Detaylı muayenede, mutlaka rektal muayene yapılmalıdır, bu sırada ka­nın varlığı, prostatın yukarı doğru deplase olması, pelvik fraktürlerin varlığı, rektal mukozanın bütün­lüğü ve sfinkter tonusunun kalitesi anlaşılabilir. Ay­rıca, vajinada kan varlığı ve laserasyonların bulun­ması önemlidir. Doğurganlık çağındaki kadın hasta­larda gebelik testleri de tetkikin tam olması açısın­dan önemlidir.

7. Lokomotor sistem: Öncelikle, ekstremitelerde kontüzyon veya deformite varlığı araştırılmalıdır. Kemiklerin palpasyonu, hassasiyet ile krepitasyon aranmalı ve anormal hareketlerin varlığı araştırıl­malıdır. El ayaları ile ön ilyak kanatlara ve pubis simfizine önden arkaya doğru baskı uygulanmalı, böylece pelvis kırıkları araştırılmalıdır. Ek olarak, vasküler yaralanma yönünden periferik nabızlar kontrol edilmelidir. Fizik muayenede veya radyolo­jik olarak gözden kaçabilen ciddi ekstremite yara­lanmalarının olabileceği hatırlanmalıdır. (Travmatik)

C. Nörolojik Muayene

Detaylı bir nörolojik muayenede, sadece ekstre-mitelerin motor ve sensoryel değerlendirmesi değil, hastanın bilinç durumunun pupilla çapının ve ışığa yanıtının değerlendirilmesi gerekir. Glasgow koma skoru ile nörolojik durumdaki değişiklikler kolay­lıkla farkedilebilir. Paralizi veya parestezi varlığı spinal bir yaralanmanın göstergesidir. Spinal yara­lanma kesin olarak ekarte edilene kadar, boyunluk ve spinal tahtalar ile hastanın immobilizasyonu sağ­lanmalıdır.

Sık yapılan bir hata da muayene sırasında boy­nun gövde ile birlikte fleksiyonuna izin vermektir. Hasta başka bir sağlık kurumuna nakledilecekse ve­ya henüz spinal yaralanma olmadığı kamtlanmamış-sa; mutlaka servikal immobilizasyon sağlanmalıdır. Nörolojik problemi olduğu düşünülen hastalar için erken dönemde bir nöroşirurji konsültasyonu gerek­lidir. Şuur düzeyindeki değişikliklerin kaydedilmesi ile nörolojik tabloda bir kötüleşme olursa kolaylıkla anlaşılabilir. Kafa travması olan bir hastanın nörolo­jik olarak kötüleşmesi durumunda beynin oksijenas-yonu ve perfüzyonu değerlendirilmeli ve ventilasyo-nun yeterli olup olmadığı kontrol edilmelidir. Nöro­şirurji uzmanı tarafından epidural ve subdural he-matom ile çökme fraktürü gibi patolojiler için girişim gerekip gerekmediğinin kararı verilmelidir.

Hasta sürekli olarak tekrar tekrar değerlendiril­melidir. Ancak böylelikle, bir takım yaralanmaların gözden kaçırılması veya bulguların ağırlaşması ya­kalanabilir. Bu uygulama ile altta yatan tıbbi sorun­larda ortaya konulabilir. Analjezikler, bu hastalara bir takım bulguları maskeleyebileceği düşünülerek çok dikkatle verilmelidir. Ayrıca, IV morfin verilme­si solunum depresyonuna yol açabilir ve nörolojik tabloyu gizleyebilir.

D. Travmada Radyoloji

Radyolojik tetkikler bu dönemde yapılmalı, an­cak hastanın resüsitasyonunu engellememelidir. Kunt travmalı hastalarda üç grafi önemlidir. Bunlar: servikal grafi (AP-lateral), toraks (AP) ve pelvis gra-fisidir (AP). Kliniğimizde uygulandığı gibi, bu grafi-ler resüsitasyon odasında bile çekilebilir, ancak re-süsitasyon ile çakışmamahdırlar. Ayrıca, AP dorso-lomber ve ağız açık odontoid grafiler de gerekebilir. Penetran yaralanmalarda ise AP toraks grafisi ve ya­ralı bölgelerin gra fileri gerekebilir. İleri radyolojik tetkikler olarak bilgisayarlı tomografi ve ultrasonog-rafi daha sık olarak kullanılırlar. Son yıllarda özellikle karın boşluğu travmalarının değerlendirilme­sinde ultrasonografi kullanımı giderek yaygınlaş­maktadır. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ve anjiografi ise travma olgularında daha nadir ola­rak kullanılan radyolojik tanı yöntemleridir. MRI yumuşak doku, eklem, omurga ve ana vasküler ya­pıların değerlendirilmesinde seçici olarak kullanıl­maktadır.

Kesin Tedavi

Tüm aşamalar tamamlandıktan sonra hastanın kesin tedavisine geçilmelidir. Bu tedavi, ya mevcut sağlık kurumunda gerçekleştirilmeli, ya da hasta bir üst basamak sağlık kuruluşu veya varsa bir travma merkezine gönderilmelidir.

A. Kayıt tutulması: Hastaya vapılan tüm tıbbi girişimler kaydedilmelidir, çünkü kayıt edilmemiş girişim resmi olarak yapılmamış demektir. Hasta veya yakınlarından yapılacak girişimler için izin alınmalıdır. Ancak, hayatı tehdit eden durumlarda bu çok gerekli değildir, ama yine de ölümcül hasta­ların ailelerinin bilgilendirilmesi hekimin hukuki sorumluluğu açısından çok önemlidir. Adli tabiplik açısından, özellikle penetran yaralanmalarda, yara­nın giriş ve çıkış yerleri kaydedilmelidir. Bu delikle­ri çoğu zaman ayırt etmek mümkün değildir, bu du­rumda sadece lezyon bölgelerini anatomik olarak belirtmek yeterli olacaktır. Ayrıca, alkol veya uyuş­turucu almış kişilerde, bunların belirtilmesi ve serum düzeylerinin tespiti gerekebilir,

B. Tetanoz profilaksisi: Enfeksiyon ve doku beslenmesi bozukluğu bulguları varlığında, 6 saat­ten geç tedavi edilen yaralarda; yıldız şeklinde, avülziyon, abrazyon tarzında ve 1 cm'den derin yaralarda; yanık ve donuk yaralarında ve bomba ile yüksek ivmeli silah yaralarında tetanoz profilaksisi gerekir. Kirli yaralarda tetanoz toksoidi'ne ek olarak tetanoz immunglobülm'i (TİG) de vapmak gerekir. 7 yaşından küçük çocuklarda DPT şeklinde karma aşı yapılır ve 7 yaşından sonra ise tek başına tetanoz aşısı yapılabilir. Temiz yaralarda sadece 3 doz aşı yapılmışsa dördüncü bir doz yapılabilir. Tetanoz aşısı üzerinden 10 seneden fazla geçmişse temiz yaralarda da toksoid yapılır. Tetanoz eğilimli bir yara durumunda 5 seneyi aşmış üç kez aşılanma bile olsa toksoid yapılır.

C. Antibiyotik profilaksisi: Açık fraktürler, ek­lemlerin açıkta olduğu yaralanmalar, kontamine ve enfekte yaralar, geniş yumuşak doku travmaların­da, debridman öncesi uzun bir süre geçmişse, enfek­siyona eğilimi olan hastalarda (kalp kapağı rahatsız­lıkları ve immunsupresyon altındaki hastalar) an­tibiyotik profilaksisi gerekir.

Travma Nedir

Travma Nedir

Travma kelimesi, Yunanca "troma" yani yara kelimesinden gelmektedir. ABD'de travma, dünya­nın birçok ülkesinde olduğu gibi, 1-44 yaş grubun­da birinci sırada ölüm nedeni olarak yer almakta­dır. 1990 yılma ait nüfus verilerinden, ülkemiz nü­fusunun % 81.8'inin, travma grubu olan 0-44 yaş grubunda yer aldığı anlaşılmaktadır. Travma son­rasında gelişen ölümlerin yaklaşık % 50'sinin ilk dakikalar yada saatler içinde olduğu bilinmektedir. Ayrıca, bu ölümlerinin önemli bir bölümünün ön­lenebilir olduğu da genel bir bilgidir. Bu nedenle, önce hekimlerin bu gerçeğin farkında olmaları ve ardından da, travmadan korunma konusunda top­lumların bilinçlenmesine yardımcı olmaları gerek­mektedir.

Travma; fiziksel (trafik kazası, düşme, darp vb), kimyasal (asit ve alkali yanıkları), termal ve psiko­lojik (ciddi bir üzüntü sonrası) etkenlerle oluşabilir. Fiziksel travmalar oluş mekanizması yönünden başlıca kunt ve penetran travmalar olarak ikiye ay­rılır. Kunt travma nedenleri arasında; yüksekten düşme, trafik kazaları, iş kazaları ve darp bulun­maktadır. Penetran travma ise: bıçak yaralanmala­rı, tabanca ve saçma yaralanmaları, otomatik silah ve bomba yaralanmaları sonrasında gelişir. Araç içi trafik kazalarında sürücülerde, direksiyon tipi travma (baş-boyun ve toraks), ön panel yaralanma­sı, gaz, fren ve debriyaj pedalları ile yaralanmalar gündeme gelir. Trafik kazaları sonrasında, boyun önemle üzerinde durulması gereken bir bölge olup, immobilizasyonu büyük önem taşır. Travmalı has­ta bakımında ideal bir hizmet vermek için; şok, sıvı ve elektrolit resüsitasyonu, kan transfüzyonu, in-feksiyonlar, solunum ve beslenme desteği ve gastrointestinal sorunlar hakkında bilgi ve deneyim sahibi olmak gerekir.

Organizmanın Travmaya Yanıtı

Travma sonrasında endokrin, otonom sinir sis­temi ve akut faz yanıtları gelişmektedir. İlk cevap sıklıkla inflamatuvar yanıtta olduğu gibi hücresel düzeydedir.

Endokrin yanıt: Travma sonrasında hormonla­rın büyük bir çoğunluğu artış gösterir. Endokrin yanıt ise; hipotalamus, hipofiz ve sürrenal bezleri­nin ortak ilişkisi sonucunda gelişir. Hipotala­mus'tan KRH (kortikotropin releasing hormon) sa-lınımı hipofiz bezinden ACTH salmımma ve buda sürrenal bezden gluko-kortikoidlerin serbestleşti­rilmesine neden olur. Adrenalin, noradrenalin, do-pamin, glukagon, renin, anjiotensm II, arginin-va-zopressin, ACTH, kortizol, aldosteron, beta-endor-fin, büyüme hormonu, prolaktin, somatostatin, ei-cosanoidler, histamin, kininler, serotonin, TNF art­maktadır. Glukagon: glukoneogenez, glikojenoliz ve lipoliz'e neden olur. Renin karaciğerden salman anjiotensinojen'i anjiotensin I'e dönüştürür ve bu­da pulmoner dolaşımda anjiotensmojen Il'ye dö­nüştürülür. Büyüme hormonu sekresyonu, protein sentezini arttırır ve buna karşın lipici ve karbonhid­rat yıkımı artar. İnsülin, tiroid hormonları (tirok­sin, T3 ve TSH) ve seks hormonları (testesteron, östrojen, FSH ve LH) azalmaktadır Kortizol artışına bağlı olarak lökositoz, ateş, taşikardi ve sitokin aktivasyonu görülür. İnsülin salmımı adrenerjik si­nirler tarafından inhibe edilir. Bu nedenlerle travma sonrasında glukagon'un artması ve insülin'in azal­ması ile şeker metabolizması negatif yönde etkilenir.

Otonom sinir sistemi yanıtı: Otonom sinir siste­mi: hipotansiyon, travma, infeksiyon, hipoglisemi, hiperkarbi ve hipertermi gibi durumlarda uyarılır. Otonom sinir sistemi sempatik ve parasempatik sis­temleri ile iki koldan etki eder. Sempatik sistemin uyarılması ile sürrenal bezin medulla'smdan adre­nalin salınır. Katekolamin seviyesi travma sonrasın­daki 24-48 saat içinde en yüksek değerine ulaşır ve daha sonra düşmeye başlar.

Akut faz yanıtı: Doku hasarı sonrasında inflamatuvar yanıt gelişmekte ve bunun sonucunda sito­kinler salınmaktadır. Sitokinlerin sistemik dolaşıma katılması ile ateş, lökositoz ve akut faz proteinleri salmımı gibi etkiler ortaya çıkar. Salınan sitokinler arasında TNF a (tümör nekrozan faktör), IL-1 (inter-lökin), IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IFNy (interferon), GM-CSF (granülosit/makrofaj koloni stimülan faktör) sayılabilir. Sitokinler başlıca; mak-rofajlar, Kupfer hücreleri, polimorf nüveli lökositler, astrositler, endotel hücreleri, epitel hücreleri, fibrob-lastlar, osteoblastlar, T ve B hücreleri, mast hücrele­ri, bazofiller, hepatositler, keratinositler ve stroma hücrelerinden salınırlar. Yara iyileşmesini arttır­mak, ateş, T lenfositlerinin proliferasyonu, akut faz reaktanlarınm stimülasyonu, polimorf nüveli löko-sitlerde kemotaksis, CD4+ ve CD8+ T hücrelerinin stimülasyonu ve apoptozis'i (hücre ölümü) azalt­mak gibi etkileri vardır.

Aynı zamanda endotelyal hücrelerden; ELAM-1 (endotelyal lökosit adhezyon molekülü), ICAM 1 ve 2 (intrasellüler adhezyon molekülü), P-selectin, ED-NO veya EDRF (endotelyal derive nitrik oksit veya endotelyal derive relaks faktör) gibi çeşitli endotel­yal hücre medyatörleri salınır. Sitokinlerin parakrin yolla endotelyal hücreleri aktive edebildiği de bilin­mektedir.

Metabolik yanıt ve kalori gereksinimi: Travma sonrasında organizmanın içine girdiği başlıca üç faz vardır. Bunların ilki hemodinamik instabilite ile sey­reden ve ilk dakikalar ya da saatleri içeren Ebb fazı­dır. Bu dönemde enerji tüketimi ve idrarla azot kay­bı azalır. Glukoz'a karşı aşırı bir talep gelişir. Organlar arasında azot iletimini glutamin gerçekleştirir. Katabolik faz, adrenerjik-kortikoid faz olarak ta ad­landırılır. Daha sonraki akış fazı: katabolik dönem ve anabolik dönem olarak ikiye ayrılır. Bu dönemde enerji tüketimi artar. Bazal enerji tüketimi iki şekil­de hesaplanabilir. Birinci metod solunumla üretilen CO2 ve tüketilen 02'nin hesaplanması ile elde edilen "indirekt kolorimetri" metodudur. Ancak pratikte bu hesaplama, Harris-Benedict formülü ile yapılmakta­dır. Bu formülden sağlıklı bir erişkinin günlük bazal enerji tüketimi hesaplanır

Akış fazı sırasında kandaki toplam amino asit konsantrasyonunda bir değişiklik olmaz, ancak ala-nin ve glutamin miktarları artar. Glutamin barsak mukozası tarafından yakıt olarak kullanılmaktadır.

Travma Politravma Anasayfa

Travma ve Organizmanın Travmaya Yanıtı

Politravmalı Hastanın Değerlendirilmesi

Travma Sonrası İnfeksiyon ve Sepsis

Multipl Organ Yetmezliği (MOY)

Tetanos Profilaksisi

Tetanos Profilaksisi

Yaralı hastada tetanos gelişebileceği ihtimali da­ima hatırlanmalıdır. Bu durum, hekimin tıbbi ve hukuki sorunlarından biri olmaktadır. Tetanos pro­filaksisi çok kolay ve günlük işlemerden biri haline gelmiştir. Tetanos, tedavisi zor, morbidite ve mor-talitesi yüksek hastalıklardan biri olduğundan, profilaksisi önem kazanmıştır. Aşağıda, tetanos profilaksisi ayrıntıları ile anlatılmıştır.

Özellikle ateşli işte çalışan işçilerde, toprakta ol­muş delinme tarzındaki yaralanmalarda, ihmal edilmiş geniş nekrotik doku yırtıklarında, yanıklar­da, dekubitus ülserlerinde ve açık kırıklarda teta­nos görülme oranı fazladır. Bu nedenle, bu yarala­ra "Tetanos Eğilimli Yaralar" denir. Olağan yara­larda, veya tetanos eğilimli yaralarda, tetanos pro­filaksisi için aşağıdaki gibi hareket edilir.

Yaralarda cerrahi debridman: Tetanos profilak­sisi, etkili bir cerrahi debridman ile yaranın, canlılı­ğını kaybetmiş dokulardan ve yabancı cisimlerden temizlenmesiyle başlar (Debritman). Bütün geliş­melere rağmen, bu kural tetanos profilaksisinin te­meli olmakta devam etmektedir.

Aktif tetanos bağışıklığı (immunizasyon): Te­tanos toksoidi (aşısı, anaktoksini) kullanılarak tetanoz hastalığının gelişimi etkili ve uzun süreli ola­rak önlenebilir. Aktif bağışıklık, d oğumdan 2 ile 6 ay sonra uygulanmaya başlanan şu bağışıklık (programı ile sağlanabilir: Bir aylık aralar ile üç kez ve bundan 12 ay sonra bir kez kas içine verilen 0.5 ml'lik tetanos toksoidi 10 yıl süreyle etkili tetanoz profilaksisi sağlar. 10. yıl verilecek 0.5 ml'lik teta­nos toksoidi ile antitoksin seviyesinde yeniden sü­ratli yükseliş sağlanır. Bu nedenle, her yaralıya ön­ceden bağışıklığı olsun veya olmasın hemen 0.5 ml'lik tetanoz toksoidi verilmelidir Bu işlemin ta­mamlanmasından sonra "tetanos profilaksisi tablo­su" na göre hareket edilir.

Pasif tetanos bağışıklığı: Pasif tetanos bağışık­lığı, tetanos antitoksini ile sağlamı özellikle atlar­dan elde edilen tetanos antitoksininin (serum anti-tetanik-SAT) pasif bağışıklık sağlamak amacıyla verilmesi işlemi, yol açtığı öldürücü komplikas-yonlar nedeniyle günümüzde terk edilmektedir.


Buna karşılık, insandan elde edilen tetanoz immun globülinin (TİG) 250 ünitesi ile, öldürücü al-lerjik komplikasyonlara yol açmadan, etkili bir pa­sif bağışıklık sağlamak mümkündür. İnsan tetanoz immun globülini (TİG) bulunmayan durumlarda ve tetanoz bağışıklığı olmayan şahıslarda "tetanoz eğilimli" olarak nitelendirilen yaralarla karşılaşıl­dığında, ilk olarak hastanan SAT'a hassas olup ol­madığı araştırılır. Eğer SAT'a hassasiyeti varsa, SAT kullanılmaz; çünkü anafilaktik reaksiyonların tehlikesi, tetanoz tehlikesinden çok fazladır. Bu du­rumda hastaya büyük dozda antibiotik verilir. SAT'a karşı hassasiyet bulunmazsa Tablo 5/1'de gösterilen durumlarda 3000 ünite at SAT'i verilir. Ancak, el altında hemen kullanılabilecek şekilde adrenalin, kortizon ve antihistaminikler bulundu­rulması şarttır.

Antibiyotik desteği: Tetanos basili invitro ola­rak Penisilin ve Tetrasiklin'lere hassas olmakla be­raber, bu antibiyotikleri basilin ürediği yaraların içerisine ulaştırmak genellikle çok güçtür. Bu güçlük, tetanos basilinin üreyerek taksisini saldığı ve tetanos eğilimli olarak nitelenen kanlanması bo­zuk, canlılığını kaybetmiş dokular içeren bölgeler için daha çok geçerlidir. İşte bu nedenlerle antibi­yotik tedavisi, hiçbir zaman aktif ve pasif olarak bağışıklık sağlayan yöntemlerin yerini almamalı; yalnızca yardımcı olarak verilmelidir. Bu gerçek göz önünde bulundurularak tetanos eğilimli yara­ları olan hastalara penisilin ve tetrasiklin antibiyo­tikleri uygulanır.