Şok ve Şokun Tedavisi
Şok, dokuların normal metabolik ihtiyaçlarını karşılayabilmesine yetecek kan akımının sağlanamadığı, pek çok organ sistemini etkileyen sistemik bir bozukluktur.
Başka bir tanıma göre ise; akut sistemik hipoperfuzyonla (kan akımında azalma) başlayıp, doku hipoksisi ve vi-tal organ disfonksiyonuna yol açan bir sendromdur. Klinik sonucu; hipoperfüz-yonun derecesi, etkilenen organ sistemlerinin sayısı ve önceden olan organ disfonksiyonlarına bağlı olarak değişir. Şokta, vücudun tüm dokularını etkileyen yaygın anoksi vardır ve şoka yol açan etken ne olursa olsun, sonunda olan, yaygın doku anoksisi ve bunun sonuçlarıdır.
Klinik Tanı
Şokun erken döneminde, hücresel kan akımının düzeltilmesi ve doku oksijen tüketiminin idame ettirilmesi hedeflenir. Bunun için, şoka neden olan patolojik olayın düzeltilmesi en iyi çözümdür. Şokun erken tanısı bazı fiziksel bulgular ve fizyolojik parametrelerin ölçümleriyle yapılabilir. Anormal derecede düşük sistemik arteriyel kan basıncı, hipoperfüzyonu gösteren bir kanıttır. Bununla beraber, normal kan basıncına sahip kişiler de şok tablosu içinde olabilirler. Bütün bu karışık klinik tablolar içinde klinisyen, hipotansiyon gibi şok bulguları tam gelişmeden şoku tanıyabilmeli ve perfüzyonun kötüleşmesinden doğacak uzamış veya kalıcı organ disfonksiyon-larını önlemek için müdahale etmelidir. Perfüzyon yetersiz hale gelince, başlangıçta dokuların hepsi aynı derecede etkilenmez. Yaşamsal önemi olan 3 organ sistemi, şok belirtilerini meydana getirir. Kalp, beyin ve böbrek fonksiyonlarında meydana gelen olumsuz değişiklikler gözlenerek şok takip edilir. Şoka bağlı kardiyovasküler disfonksi-yon, hipoperfüzyonun en erken göstergelerinden biridir. Diğer organ sistemleri normal görünürken, hastada taşikar-di saptanması anlamlı bir volüm kaybını gösterebilir. Kalp sadece şokun erken dönem tanısında değil, aynı zamanda şokun devamı sırasında da temel bir rol oynar. Sistemik arteriyel hipotansiyon sonucunda azalan koroner perfüzyon, bozulmuş kalp fonksiyonunu daha da kötüleştirip, sol ventrikülün diyastol sonu volümünü ve basıncını artırarak akciğer ödemine yol açar. Akciğerlerde gaz değişimi bozuldukça, arteriyel hipoksemi ile doku hipoksisi daha da belirginleşir. Miyokardiyal hipoksemi-nin sonucunda oluşan ritm bozuklukları kalbin fonksiyonunu daha da bozar ve patolojik olayı hızlandırır. Şok sırasında, beyin kan akımının azalması ve şok derecesi ile orantılı olarak şuur bozukluğundan komaya kadar giden mental durum değişikliği oluşur. Şokta etkilenen başlıca 3 organ sisteminden olan böbrek ise, azalan perfüzyonu uzun süre kompanse etmektedir. Arteriyel basınçtaki hafif değişiklikler böbrek tarafından bir süre tolere edilmesine rağmen, renal hipoperfüzyonun artmasıyla glo-merül fıltrasyon hızı düşer. Önceden böbrek yetmezliği olmayan, ancak hi-poperfüzyon riski bulunan bir hastada gelişen oligüri, şokun göstergesi olabilir.
Şokun klinik belirtileri ortaya çıkana kadar, vücudun kompanzasyon mekanizmaları sayesinde santral sinir sistemi ve miyokard gibi organların perfıizyonu uzun süre bozulmadan sürer. Diğer yandan, deri ve kaslar gibi daha az hayati önemi olan dokuların perfüzyonu en önce azaldığından, bu organlara ait belirtiler önce ortaya çıkar.
Şokun klinik belirtileri şoka neden olan etyolojik faktöre göre de değişir. Şok, etyolojisine göre
çeşitlere ayrılır:
Hipovolemik şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Anaflaktik şok
Septik şok
