Edinsel Tromboz Nedenleri
İleri yaş
Damarsal bozukluklar: Ateroskleroz, diabetes mellitus, vaskülitler (Behçet hastalığı vs.) ve polipropilen, polyester gibi prostetik materyaller
Staz (kan akımında yavaşlama), cerrahi girişim, immobilizasyon (uzun süre hareketsiz kalma), konjestif kalp yetersizliği
Hiperviskosite (myeloproliferatif hastalıklar, waldenström makro-globulinemisi, multipl myelom, orak hücreli anemi, akut lösemi)
Trombosit fonksiyon bozuklukları (myeloproliferatif hastalıklar ve portal ven trombozunun nadir bir sebebi olan (PNH) paroksismal noktürnal hemoglobinüri)
Hormonal değişiklikler (gebelik, postpartum dönem, östrojen ve türevlerinin kullanımı, oral kontraseptif kullanımı)
Bunlardan başka; obezite, hiperlipidemiler, antifosfolipid sendromu, yaygın damar içi pıhtılaşması, travma, maligniteler (Trousseau sendromu), fibrinojen yüksekliği, nefrotik sendrom, inflamatuar bağırsak hastalıkları, protrombin kompleksi konsantrelerinin kullanımı, trombotik trombositopenik purpura, heparine bağlı trombositopeni, radyoterapi, FVII yüksekliği, von Willebrand faktör yüksekliği, ilaçlar (L-asparaginaz, mitomisin, volüm arttırıcı sıvılar,vs.)
Kalıtsal Tromboz Nedenleri
Trombotik olayların ailesel olabileceği yüzyılın başında dikkat çektiği halde, pıhtılaşma sistemi konusundaki bilgilerin 1960’lı yılların sonunda netleşmesi ile kalıtsal trombozlar aydınlatılmaya başlanmıştır. İlk kez 1965 yılında Antitrombin eksikliğinin tromboza eğilim yarattığı gösterilmiş olup, ardından 1981’de Protein C eksikliği ve 1984’de Protein S eksiklikleri tanımlanmıştır. 1993’te Dahlback ve arkadaşlarının APC (aktif protein C direnci) ve 1994’te Bertina’nın Faktör V Leiden mutasyonunu tanımlamaları ile trombozlu hastaların % 20’sinin etiyolojisinin aydınlatılması sağlanmıştır. Yine 1994’te hiperhomosisteineminin, 1996’da da protrombin genindeki bir mutasyonun (protrombin 20210) tromboza yol açtığı gösterilmiştir. Buna rağmen; günümüzde kalıtsal tromboz olduğu düşünülen vakaların % 40-60’nın nedenini ortaya koymak, tüm incelemelere rağmen hala mümkün olamamaktadır
Kalıtsal venöz trombozda; çoğunlukla pıhtılaşma sistemini kontrol altında tutan doğal inhibitör mekanizma bozukluklarının rol oynadığı gösterilmiştir. Bu risk faktörlerinden en iyi tanımlananları; Faktör V Leiden (APC direnci), protrombin G20210A mutasyonu, protein C, protein S ve antitrombin III eksiklikleridir. İlk trombotik atakla gelen hastaların yaklaşık yarısında; bu eksikliklerden birinin, trombozda altta yatan etken olduğu gösterilebilmektedir. Bunların dışında; hiperhomosisteinemi ve FVIII yüksekliği de önemli risk faktörlerindendir
