Renavasküler Hipertansiyon Klinik Bulgu ve Belirtileri
Birçok hasta için renal arter stenozu klinik bulgu veya belirtiye yol açmaz, vücutta hemodinamik etki yaratmaz. Bu hastalar başka bir amaçla yapılan tetkik sırasında insidental olarak saptanır. Fakat renal arter stenozun zamanla ciddiyetinin artması ve etkilerinin ortaya çıkması ile renovasküler hipertansiyon ortaya çıkar. Bu hasta grubunda hipertansiyonun yanı sıra kardiyovasküler hastalıkların (konjestif kalp yetmezliği, pulmoner ödem atakları, inme, sekonder hiperaldosteronizm gibi) şiddetlenmesi de gözlenir. Bazı hasta grubunda da mevcut stenozun yapabileceğinin daha da ötesinde hastalarda progresif böbrek fonksiyon bozukluğu (iskemik nefropati) gözlenir.
Renovasküler hipertansiyona eşlik eden karakteristik klinik tablo olmamakla birlikte hipertansiyon (HT) tanısı almış bir hastada renovasküler hipertansiyonu esansiyel hipertansiyondan ayırt etmeye yarayan bir takım ipuçları mevcuttur.
Hipertansiyon
-30 yaşından önce ani baslayan hipertansiyon -55 yaşından sonra ani başlayan ciddi hipertansiyon
-Malign HT (akut renal yetmezlik, akut kalp yetmezliği, yeni başlangıçlı nörolojik bulgular veya grade III/IV retinopati ile seyreden HT), -Akselere hipertansiyon (daha önce kontrol altındayken edilemeyen HT ) -Tedaviye dirençli HT (diüretik içeren >3 ilaçla hedef kan basıncı sağlanamayan)
Renal anormallikler
-Açıklanamayan azotemi, renal replasman tedavisi alanlar da dahil -ADE inhibitörü veya ARB ile yapılan antihipertansif tedavi ile yeni gelişen veya kötüleşen azotemi -Açıklanamayan atrofik böbrek veya iki böbrek arasında >1,5 cm fark olması
Diğer bulgular -Açıklanamayan, ani akciğer ödemi -Açıklanamayan kalp yetmezligi veya refrakter anjina
-Periferik arter hastalığı (abdominal aort anevrizması yada ankle- brachial index < 0.9) -Çok damar ( >2) koroner arter hastalığı Klinik olarak hipertansiyonun 30 yaşından önce veya 55 yaşından sonra aniden ortaya çıkması, akselere veya malign hipertansiyon olması, tedaviye dirençli olması ve fizik muayenede abdominal üfürüm duyulması durumlarında RVH ihtimali artmaktadır.
Laboratuar tetkiklerinde izah edilemeyen azot retansiyonu, antihipertansif tedavi ile özellikle anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokörü (ARB) ile tedavisi ile gelişen azotemi RVH’nin ilk fark edilen bulgusu olabilir. Antihipertansif ilaçlarla böbrek fonksiyonlarının bozulması iki farklı mekanizma ile olur. Birinci mekanizma post-stenotik böbrekteki perfüzyon basıncının kritik değerlerin altına düşmesi durumunda gerçekleşir ve herhangi bir antihipertansif ile olabilir. Bu durum bilateral ciddi RAS bulunan hastalarda sodyum nitroprussid infüzyonu ile gösterilmiştir (56). İkinci mekanizma kan basıncında önemli değişiklik olsun veya olmasın ADE inhibitörleri ve ARB ile tedavi edilen bilateral RAS olan veya tek böbrekli olup RAS olan hastalarda görülür. Bu durumda glomerüler filtrasyon büyük ölçüde anjiyotensin II ye bağımlıdır. Anjiyotensin II efferent arteri ol üzerinde vazokonstriktör etki göstererek transglomerüler kapiller hidrostatik basıncı arttırarak kan akımının azaldığı durumlarda normal glomerüler filtrasyonu korur. Bu durum ADE inhibitörü ile kombine diüretik tedavi alan veya tuz kısıtlı diyet alan hastalarda daha belirgindir.
Gifford ve arkadaşları hipertansif olan ve atrofik böbreği olan 75 tane hastanın 53 tanesinde (%71) atrofinin olduğu tarafta ciddi veya komplet RAS rapor etmişlerdir (59). Aterosklerotik RAS’nun ilerleyici bir hastalık olduğu gösterilmiştir. Aterosklerotik RAS’nin 24-52 aylık takiplerde ortalama %18-53 progresyon gösterdiği bildirilmiştir (60, 61). Progresyon hızının başlangıçtaki darlık düzeyi ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Schreiber’in serisinde 52 aylık takipte total oklüzyon, hastaların %16’sında tespit edilmiş ancak başlangıçtaki darlığı > %75 olan hastaların %39’unda total oklüzyon gerçekleşmiş (60). Zierler ve arkadaşları prospektif olarak Doppler USG ile aterosklerotik RAS’nun progresyonunu incelemişler, 36 aylık takipte RAS olmayanlarda %8, darlığı
