Mekanik Ventilasyon MV Nedir

Mekanik Ventilasyon (MV) Nedir

Mekanik ventilasyon (MV), solunum yetmezliği gelişen bu olgularda şüphesiz en önemli tedavi yöntemidir. ARDS-ALI’li olgularda MV tedavisi oldukça zordur. ARDS’de mekanik ventilasyonun amacı altta yatan neden tedavi edilene ve akciğerler iyileşene kadar minimal komplikasyonla yeterli oksijenizasyonu sağlayarak destek tedavisi vermektir.

Hastanın oksijenlenmesini sağlamakta klasik ventilasyon yöntemleri yeterli olmamakla beraber kırk seneye yakın süredir yeni teknikler geliştirilmektedir, ne yazık ki bu tedavi yöntemlerinin faydaları olduğu gibi komplikasyonları da vardır. Bunlar klasik olarak yüksek basınçtan (barotravma) veya yüksek volümden (volotravma) kaynaklanan pnömotoraks, bronko-alveoler fistül-rüptür gibi makroskopik komplikasyonlardır. Mekanik ventilatöre karşı solumaya bağlı barotravma riskini azaltmak için öncelikle hasta iyi sedatize, gerekirse kürarize edilmelidir. ARDS bilinen en ciddi restriktif sendromdur. Akciğer kompliyansının çok düşük olması nedeni ile ventilatör ayarlarının klasik ventilasyondan farklı olması gereklidir. Araştırmalarda, hastanın akciğerlerine en çok zarar veren yöntemin yüksek basınçlarda uygulanan MV olduğu kanıtlanmıştır. Bu nedenle havayolu basıncının kontrolü esas alınmalıdır. Doğal olarak en uygun ventilasyon modları da basınç kontrollü modlardır. Bu modda, mekanik ventilatör, havayollarına uyguladığı akışı kontrol altında tutar ve havayollarında oluşan basıncın kullanıcı tarafından belirlenmiş basınç seviyesini geçmemesini sağlar. Aynı zamanda, ekspirasyon sonunda da kullanıcı tarafından belirlenmiş PEEP seviyesinin altına inmeyecek şekilde ekspiratuar valfi kontrol eder.

ARDS-ALI’li olgularda alveollerin etrafındaki parankim dokusu infiltre olduğundan havalandırılabilir akciğer volümü ciddi ölçüde azalmıştır. Ancak tüm akciğer alanları homojen şekilde hasarlanmamıştır. Bazı bölgelerde konsolidasyon ve nekroz oluşabildiği gibi bazı bölgeler ise hiç etkilenmemiştir. Bu iki ekstrem durum arasında orta düzeyde etkilenen bölgeler çoğunluktadır ve gaz alışverişi de aynı oranda, lezyonların ciddiyetine paralel olarak etkilenmiştir. Konsolidasyon alanlarındaki alveoller, gaz alışverişindeki işlevselliklerini yitirmişlerdir. Orta düzeyde etkilenmiş bölgelerde genellikle alveoller kollabe olmuş ve rekrüte edilerek açılabilir, gaz alışverişine tekrar kazandırılabilir durumdadırlar. 10-15 ml/kg tidal volümün ile uygulanan klasik mekanik ventilasyon yöntemleri bu akciğerler için uygun değildir. Alveol ve kapiller yüzeylerinin mekanik strese maruz kalmaları sonucu alveollerin aşırı gerilmesine ve yırtılmasına yol açarak enflamatuar yanıtın uzamasına neden olur [38]. Uygun olmayan ventilasyon akciğerlerde yeni enflamatuar süreç başlatabileceği gibi, mevcut enflamasyonu artırarak uzak organ disfonksiyonuna neden olabilir [39]. Sinsi seyreden, mikroskopik düzeyde de novo meydana gelen ve biotravma adı verilen bu yeni komplikasyonun, mekanik ventilatörden çok, mekanik ventilatörlerin uygunsuz ve yetersiz kullanımlarından kaynaklandığı artık bilinmektedir. İlk olarak Dreyfuss ve arkadaşları tarafından MV’e bağlı gelişen ALI-ARDS olarak bahsedilen [40], sonraki yıllarda VILI (Ventilator Induced/Associated Lung Injury, ventilatör ilişkili akciğer hasarı) olarak tanımlanan bu komplikasyonun, yüksek Vt (tidal volüm) ile ventile olan hastalarda daha sıklıkla meydana geldiği ve mortaliteyi yükselttiği belirtildi. Yüksek Vt ile ventile olan olgularda ve in-vitro çalışmalarda, alveollerin gerilmesine bağlı olarak, alveol endotelinin IL-8 salgıladığını, alveol makrofajlarının MIP-2 salgılaması sonucu lökosit infiltrasyonuna yol açtığını, VILI gelişen olguların kan örneklerinde yüksek düzeyde TNF-alfa reseptörü olduğunu ve bu reseptör düzeyinin mortalite ile orant ılı olduğunu [43] yayınlandı. Enflamatuar hasar gelişmiş akciğerleri tedavi etmeye çalışırken daha çok hasara yol açılabileceğinin görülmesi, yoğun bakım ortamında yeni sorgulamaları da beraberinde getirdi. Nitekim, yeni bir Uluslararası Konsensüs Konferansı ile 1999 yılında VILI tanımı benimsendi  ve tüm bu bulgular, yeni ventilasyon stratejilerinin geliştirilmesinin kaçınılmaz olduğunu gösterdi.

1998 yılında Amato ve arkadaşları dört ayrı metodla ventile ettikleri ARDS olgularında akciğer koruyucu ventilasyon stratejisi ile solutulan (düşük tidal volüm) grupta mortalite oranlarının daha düşük olduğunu yayınladıklarında çok önemli bir adım atıldığı fark edildi. Daha kapsamlı bir araştırma için ARDSnet’i oluşturan 11 kuruluş tarafından yapılan ARMA çalışmasında yüksek Vt (12 ml/Kg) ile düşük Vt (6 ml/Kg) stratejileri karşılaştırıldı. ARMA araştırmasının ara analizinde düşük tidal volüm ile ventile edilen olgularda daha düşük mortalite (% 31,0 ve % 39,8) tespit edilmesi üzerine araştırma erken sonlandırıldı [46]. En son olarak Parsons ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada düşük tidal volüm ile ventile edilen ARDS’li olgularda kan IL-6 ve IL-8 düzeylerinin hızla düştüğünün gözlemlenmesi düşük tidal volüm ile ventilasyonun gerekliliğini ve önemi bir kez daha kanıtlamış oldu. Birkaç takip eden patogenez ile ilgili çalışmada ise ALI ve ARDS tanısı olan hastaların düşük tidal volüm stratejisi ile ventile edilmesinin plazma enflamatuar mediatör düzeylerini (IL-6, IL-8, soluble TNF reseptör 1 ve 2) ve sürfaktan protein D, alveoler tip 2 epitel hücre yapımını azalttığı gözlendi.

VILI oluşmasında alveollerin gerilmesi kadar tamamen kapanıp tekrar açılmasının, genel olarak kullanılan tabiri ile “kollaps” olduktan sonra yeniden “recruit” olmasının da önemli rol oynadığının tespiti üzerine, akciğerlerin açık tutulması stratejisi genel kabul gördü. Önceden atelektazileri önlemek amacıyla kullanılan PEEP (Positif End Expiratory Pressure, Pozitif Ekspirasyon Sonu Basınç) artık alveollerin açık tutulmasını amaçlayan stratejinin bir parçası oldu. ARDS Network grubunun bir çalışmasında düşük Vt ile solutulan hastaların PEEP düzeylerinin artırılmasının klinik sonuçları daha da iyileştirdiği, akciğer hasarının daha az geliştiği, mortaliteyi azalttığı ve ventilatörden ayrı geçirilen gün sayısını ve ventilatöre bağlı kalma süresini azalttığı gösterilmiştir. Bu durum PEEP uygulanması ile alveollerin tamamen kapanmasının engellenerek kazanılmış alveollerin açık kalmasına, gaz alışverişinde efektif hale gelmesine, ayrıca alveollerin kollabe olup tekrar açılmalarından kaynaklanan enflamatuar reaksiyon engellenmesine bağlanmıştır. PEEP değeri toplam havayolu basıncının bir parçasıdır. (Ptot = PEEP + Pinsp) Barotravma riskini azaltmak amacı ile maksimum basınç seviyesinin 35 cmH2O’yu geçmemesini hedef olarak belirlediğimizden; PEEP ne kadar yüksek olursa, havayollarında akışa bağlı gelişen inspiratuar basınç (Pinsp) orantılı olarak düşecektir ve dolayısı ile oluşan Vt azalacaktır. Bu nedenle PEEP düzeyi iyi belirlenmelidir. Bu durum ideal PEEP düzeyi kavramını gündeme getirmiş ve “İdeal PEEP” basınç-volüm (P/V) eğrisinin statik olarak çizimi ile elde edilir. P/V eğrisi çok düşük akışla ve küçük basamaklarla basınç artışı sağlanarak elde edilen eğridir. Akut akciğer hasarlı olgularda bu eğri sigmoid şeklindedir. Hasarlı akciğerlerin değişik volümlerde farklı kompliyans değerleri olduğunu gösteren bu eğride, alt ve üst infleksiyon noktaları vardır. Alt infleksiyon noktasına kadar olan kısımda alveoller açılır. Üst infleksiyon noktasından sonra ise basınç artışına rağmen volüm artışı azdır ve alveollerin aşırı gerilmeye başladığını gösteren kısımdır Bu iki noktaların arasında tüm alveollerin açık olması nedeniyle lineer olarak seyreden eğrinin eğimi en iyi kompliyans değeridir. Alt infleksiyon noktası basınç değeri birçok uzman tarafından “ideal PEEP” değeri olarak kabul edilmiştir.