Bagisiklik Programi Anasayfa

Bağışıklık Programı

Bebeklerde Bağışıklık Sistemi

Bebek ve Çocuklarda Aşı Takvimi

İmmun Yetmezlik Nedir Gammaglobulin

Gammaglobülin ve İmmün yetmezlik Sendromu

Gammaglobülin günümüzde, profilaksi ve tedavi amacıyla yay­gın olarak kullanılmaktadır. Belirli vakalarda gammaglobülin, kendi­sinden birkaç gün sonra uygulanan bir aşının sağlayacağı aktif ba­ğışıklığa engel olabilir.

Zayıflatılmış canlı virüs aşılarının (kızamık, kızamıkçık, kabaku­lak; Trimovax) kullanılmasından sonra bağışıklığın gelişebilmesi için genellikle, aşıdaki virüslerin vücutta çoğalması gereklidir. Gam­maglobülin verilmesi, virüslerin çoğalmasını durdurur. Bu nedenle tatmin edici bir bağışıklama sağlayabilmek için, gammaglobülin profilaksisinden sonra en az 6 hafta, tercihen 3 ay beklendikten sonra aşı yapılmalıdır. Yapılan ön-çaiışmalar, immünglobülin kulla­nılmasıyla oral poliomiyelit veya sarı humma aşıları arasında her­hangi bir olumsuz etkileşim göstermemiştir.

Eğer gammaglobülin kullanımıyla canlı aşı yapılması arasında geçen süre 2 haftadan daha kısaysa; aşının 3 ay sonra tekrarlan­ması gerekir; aradaki süre 2 haftadan uzunsa, buna ihtiyaç yoktur.

Hastalıkla temas durumunda, canlı aşının, immünglobülinle bir­likte kullanılması mümkündür. Ancak aşı sonrası serolojik testler serokonversiyon göstermedikçe, yani serumda antikorların varlı­ğını ortaya koymadıkça aşıyla sağlanan bağışıklığın, immüng­lobülin etkisiyle zarar göreceği unutulmamalı ve aşılama, 3 ay son­ra mutlaka tekrarlanmalıdır.

Buna karşılık gammaglobülin, öldürülmüş mikroorganizmaların kullanıldığı aşılardan (DTP, DTP polio, tetanoz, kuduz, hepatit B vs) sonraki bağışık yanıtı olumsuz yönde etkilememektedir. Yine de bazı araştırmacılar, böyle bir uygulamayla elde edilen bağışık­lığın düşük kalitede olduğuna inanmaktadır.

Gammaglobülin kullanılmasının, serumdaki gözlemlenebilen an­tikor düzeylerinde herhangi bir değişiklik yapmadığını ve araya giren enfeksiyonların değerli bir göstergesi olan serolojik testleri et­kilemediğini de önemle belirtmek gerekir.

İmmün yetmezliği olan bir çocuğa aşı yapılabilir mi?

Genellikle bu durumdaki çocukların aşıya yanıt veremeyeceği ve güçlü ya da anormal aşı reaksiyonlarının gelişmesine elverişli oldukları düşünülür. Bu düşünce, aşılamanın yapılmasıyla sonuç­lanır; oysa bu, pek yerinde bir davranış değildir.

İmmün yetmezlikler yakın zamana kadar klinik özellikleriyle tanımlanırdı. Ancak immünolojik olayların daha iyi anlaşılması ve moleküler biyolojideki ilerlemeler, bağışıklık eksikliklerinin birçok kategoriye ayrılmasına olanak tanımıştır (C GRISCELLI):
1. Antikor yapımı konusunda eksiklik: Cinsiyet kromozomuna bağlı olarak soya geçen agammaglabülinemi veya, çeşitli hipogammaglobülinemiler.
2. Dissosiye sıvısal bağışıklık yetmezlikleri: IgM düzeyinin yük­sek olduğu, IgA ve IgG yetmezlikleri; izole serum IgM eksikliği; lgG2 ve lgG4 izotipi: infantil hipogammaglobülinemi.
3. Hücresel bağışıklığı etkileyen predominant yetmezlikleri: DİGeorge sendromu, pürin nükleotid fosforilaz eksikliği.

Lenfosit Nedir Lenfosit Asisi Hakkinda

Lenfosit Nedir, Lenfosit Aşısı

Bağışıklık sisteminin özel hücreleri olan lenfositler özgünlükleri­ni, yüzey membranında yer alan ve genetik ya da somatik kökeni bilinmeyen antijen reseptörlerine borçludurlar.
Herbiri değişik alt tiplere sahip; T ve B lenfositleri olmak üzere iki çeşit lenfosit vardır.

a) T lenfosit, timus etkisiyle farklılaşan hücrelerdir. Bu farklı­laşma ya da T lenfositlerinin timustan geçişi sırasında doğrudan; ya da sıvısal etkenler aracılığıyla dolaylı yoldan gerçekleşir. Fitohemaglütinin (PHA) etkisi altında blast transformasyonu geçirmeleriyle tanınan bu hücreler, gecikmiş aşırı tip duyarlığın temelinde yer alan hücresel bağışıklıktan sorumludur.

T lenfositleri, karakteristik yüzey antijenlerine sahiptir. Bu hücre­ler immünglobülinleri ne taşır, ne de büyük miktarlarda salgılar; im­münolojik açıdan etkilerini hedef hücreyle doğrudan temas kurarak gösterirler.

Ömürlerine bakılarak iki tip lenfosit ayırt edilebilir. Bunlar, ömür­leri ortalama 4-5 gün olan kısa ömürlü lenfositlerle, bellek lenfosit­leri adıyla bilinen ve anamnestik reaksiyonlarda önemli rol oynayan uzun ömürlü lenfositlerdir.

T lenfositleri antijenle temasa geçtiklerinde aktive olarak, blast transformasyonu geçirir ve hücresel immünolojik tepkimelerden so­rumlu, yavru-hücreler meydana getirmek üzere parçalanır.

Antijen tarafından uyarılan T lenfositleri, çeşitli metabolik reaksi­yonları ve topluca lenfokinler adıyla bilinen, biyolojik bakımdan ak­tif birçok mediatörün şahmını sağlar. Kapiller geçirgenlik faktörü, kemotaktik faktör, makrofaj aktivasyon faktörü, sitotoksik faktör ve ayrıca da interferon, bu şekilde yapılan lenfokinlerdendir.

b) B lenfosit, İnsanlarda yalnızca kemik iliğinde yapılan bu lenfositlerin yarı-ömrü kısa olup 4-5 gün kadardır. B lenfositleri, antijenik uyarı ile çoğalarak özgün antikorlar meydana getirir. Özellik­le IgM olmak üzere immünglobülinlerin veya antikorların sentez ve salıverilmesi bakımından ileri derecede özelleşmiş hücreler olan plazma hücreleri, B lenfositlerinin farklılaşmasıyla meydana gelir. Bunların antijenleri tanıyan reseptörleri, terminal fragmanıyla lenfo­sit membranına bağlayan tam bir immünglobülinden yapılıdır.

Plazma hücreleri IgM, IgG, IgD, IgA ve IgE olmak üzere farklı tiplerde immünglobülinler salgılar.

Plazma hücreleri tarafından salınan antikorların; virüs notralizasyonu, bazı mikroorganizmaların lizisi veya opsonizasyonuyla fagositozlarının kolaylaştırılması gibi, bazen kompleman sistemiyle birlikte etkin olduğu koruyucu işlevleri vardır.

Plazmadaki IgD ve IgE konsantrasyonları çok düşüktür. Son ya­pılan çalışmalar, aynı B lenfositinin eşzamanlı olarak hem IgM hem IgD sentezleyebildiğini göstermiştir.
T ve B lenfositlerime oluşan bağışık yanıtlar (hücresel, sıvısal) birbiriyle yakın ilişki içindedir:

Kanda lenfosit

T ve B lenfositleri arasında spesifik antijenik faktörler aracı­lığıyla gerçekleşen doğrudan etkileşim: Antijen, T lenfositi tara­fından yapılan, suda erir bir faktörü birleştirerek bu hücreler arasın­da bir köprü oluşturur ve böylece onun makrofaj yüzeyine bağlan­masını kolaylaştırarak onu lenfositlere taşır.

Antijene spesifik olmayan, suda erir mediatörlerin etkisi; B lenfositleri üzerinde pozitif düzenleyici etkiler gösterir ve bunların antikor salgılayan, olgun plazma hücrelerine dönüşmesini sağlar (yardımcı etki).

B hücrelerinin çoğalmasına neden olan allojenik faktör (AEF) ve B hücrelerinin plazma hücrelerine dönüşmesini sağlayan TRF (T hücresi replasman faktörü), günümüzde bilinen en önemli fak­törlerdendir.

T helper etkisinin aksine, süpressör (baskılayıcı) T hücreleri, be­lirli B ve T hücresi klonlarmı etkileyerek bazen spesifik bağışıklık felcine yol açan depresif özelliklere sahiptir. Böylece bu hücreler B lenfositlerinin veya sitotoksik T hücresi ön-hücrelerinin farklılaşma olayı üzerinde negatif bir düzenleyici etki göstermektedir. Bu etki ya doğrudan, ya da T hücrelerinin işlevlerini baskılayarak gerçek­leşmektedir.

Yardımcı T lenfositlerinin aksine, baskılayıcı T lenfositleri; B len­fositlerinin proliferasyonlarını etkilerken, sitotoksik T lenfosit ön hücrelerini doğrudan veya proliferasyonunda rol oynayan yardımcı T hücrelerini baskılar. Bu şekilde bağışık yanıt oluşması engellenir.

Ayrıca baskılayıcı T lenfositleri olgun plazmositlerin immünglobülin salgılamasını da engelleyebilmektedir.