Nörojenik Şok Genel Bilgiler
Nörojenik şok, arteriyol ve venüller üzerindeki vazodilatatör ve vazokons-trüktör mekanizmaların dengesinin bozulması sonucu ortaya çıkar. İstenmeyen bir olaya aniden maruz kalma (örn; kan görme, kötü bir haber duyma, aniden şiddetli bir ağrı başlaması), otonom bloker ajanların kullanılması, spinal kord yaralanması veya rejyonel anestezi başlıca nedenleridir. Periferik vazomo-tor tonusun kaybıyla kan periferde göl-lenir, kalbe venöz dönüş azalır ve kalp debisi düşer. Kan venöz sistemde periferde göllendiği için kan basıncı düşüktür. Eğer kardiyak sempatik lifler de etkilenirse bradikardi gelişir.
Klinik
Nörojenik şokun klinik tablosu hipo-volemik şok kliniğinden tamamen farklıdır. Arteriyel kan basıncı aşırı derecede düşük olabilirken, kalp atım hızı da yavaşlamıştır. Kuru, ılık ve pembe cilt bulgusu tipiktir. Nörojenik şok sırasında yapılan ölçümlerle, kalp debisinin ve periferik damar direncinin düştüğü saptanır.
Nörojenik şok nedeni spinal trav-maysa ve eşlik eden bir kafa travması da yoksa, hastanın şuuru açık ve koope-redir. Yaralanmanın üst seviyesindeki ekstremiteler ılık, altındakiler soğuktur.
Nörojenik şokta tanıya yardımcı spesifik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Ancak servikal, torakal ve lumbosakral omurga grafıleri ile stabiF olmayan kemik kırıkları tanımlanabilir. Bu grafıier tanının ve yaralanma bölgesinin tam olarak gösterilmesinde önemlidir. Bilgisayarlı tomografi ve Manyetik rezonans, spinal korda bası yapabilen spinal kanal içindeki oluşumların tanımlanmasında yardımcıdır. Eğer spinal kanala bası varsa cerrahi dekompresyon yapılması gerekli olabilir.
Tedavi
Hastalarda travmaya bağlı spinal şok gelişmişse öncelikle solunum yolu ve damar yolu açıklığı sağlanmalı, gerekirse servikal omurga stabil edilerek, endotrakeal entübasyon yapılmalıdır.
Endotrakeal entübasyon için fıberoptik bronkoskop kullanılması veya nazotra-keal entübasyon yapılması gerekli olabilir. Aynı zamanda hastada sadece omurga travması varmış gibi kabul edilmemeli, başka yaralanma olup olmadığı dikkatle araştırılmalıdır.
Eğer spinal şok, spinal anestezi uygulanması sonrası gelişti ise bu, blok seviyesinin çok yükseldiğini gösterir. Bu durumda da solunumu sağlamak amacıyla endotrakeal entübasyon gerekli olabilir.
Dolaşımdaki kan volümü, venöz göllenme nedeniyle azaldığından genellikle sıvı resüsitasyonu gereklidir. Klasik olarak dengeli elektrolit solüsyonları ile sıvı resüsitasyonuna başlanır. Hastaların çoğunda kan basıncını artırmak için sıvı verilmesi mutlaka gereklidir. Volüm infüzyonu ile kan basıncı normale dönmezse, direkt vazokonstrüksi-yonu sağlamak için alfa adrenerjik etkili bir ajanın infüzyonu gereklidir. Bu amaçla ya fenilefrin ya da norepinefrin kullanılabilir. Bu ilaçlar düşük dozda başlanır ve ortalama kan basıncını 60-80 mmHg'ya yükseltene kadar doz yavaş yavaş artırılır.
Yaralanma seviyesine bağlı olarak hastalarda mesane fonksiyonu kaybolabilir. Bu durumda mesanenin boşalmasını sağlamak ve idrar çıkışını izlemek için idrar sondası yerleştirilmelidir.
Nörojenik şokta, sinir uyarılarının kesilmesi ile akut mide dilatasyonu gelişebilir. Bu durumda nazogastrik sonda yerleştirilerek hızla mide içeriği boşaltılmalıdır.
Kardiyojenik Şok Hakkında Bilgiler
Kardiyojenik şok, yeterli doku per-füzyonunu sürdürmek için gerekli olan kalp debisini sağlamada yetersiz kalması sonucu ortaya çıkar. Kalbin pompalama gücünü azaltıp, kalp debisinin düşmesine neden olan hastalıklar kardiyojenik şoka yol açabilirler. Başlıca nedenleri şunlardır;
miyokard enfarktüsü
tansiyon pnömotoraks
kalp kapak veya septum hasarları
kardiyomiyopati
miyokard kontüzyonu
aritmiler
perikard tamponadı
Kardiyojenik şokun semptom ve bulguları aynı hipovolemik şoktakilere benzer. Burada da organizmanın amacı; sempatoadrenal kompansatuar mekanizmalar ile doku perfüzyonunu sağlamaya yöneliktir. Kalbin pompalama fonksiyonunun bozulması sonucu hızla hipotansiyon, oligüri, splanknik kan akımında ve serebral perfüzyonda azalma görülür. Kardiyojenik şok 3 döneme ayrılır:
Evre I: Hipotansiyonun kompanse edildiği dönemdir. Düşmüş kalp debisi ve hipotansiyon sonrası kompansatuar mekanizmalar devreye girer. Kan basıncı normale döndürülerek doku kan akımı normal seviyelere getirilir. Bu refleksler arteriyel baroreseptörler aracılığıyla olur, sistemik vasküler direnç artar.
Evre II: Hipotansiyonun kompanse edilemediği dönemdir. Kalp debisi, va-zokonstriksiyon ile kan basıncını devam ettirmeye yetmeyecek seviyeye düşer. Bunu takiben kan basıncı ve doku perfüzyonu da düşer.
Evre III: îrreversibl şok dönemidir. Kan akımındaki azalma iskemik medi-yatörleri aktive eder. Membran hasarı meydana gelir ve bu iskemiyi daha da artırır. Sonuçta miyokard ve periferik dokular geri dönülemez seviyede hasar-lanır.
Klinik
Kardiyojenik şok akut bir olay sonucu ortaya çıktığında (örn; miyokard enfarktüsü) ilk bulgu ağrı olabilir. Ancak neden başka bir patoloji ise semptomlar daha sessiz kalabilirler.
Fizik muayenede altta yatan hastalığa ve azalmış kalp debisine ait bulgular saptanır. Sistolojik kan basıncı 90 mmHg'dan düşüktür. Başlangıç fazında kalp atım hızı aşırı derecede artmış olabilirken, dekompanzasyon fazına gelindiğinde genellikle bradikardi gelişir.
Perifere bakıldığında, yetersiz per-füzyonun sonucu olarak ekstremiteler soğuktur.
Normal sağ ventrikülü olan bir hastada akciğerlerde oskültasyon ile railer duyulabilir. Kalp muayenesinde tipik olarak 3. kalp sesi duyulur. Eğer kalp kapak hastalığı varsa bu kapağa ait üfü-rüm duyulması da klasik bir bulgudur.
Kardiyojenik şok, eğer akut miyokard infarktüsü sonucu meydana gelmiş ise miyokard enzimlerinin yükseldiği saptanır. Eğer şok uzar, doku perfüzyo-nu uzun süre yeterli olmazsa serum lak-tat seviyesi artar.
Çekilen göğüs röntgenogramında akciğer ödemiyle uyumlu görünüm olur.
Ekokardiyografi, kalp kapak ve ventrikül fonksiyonlarını değerlendirmek, olası bir perikardiyal tamponadı saptamak için yararlıdır.
Pulmoner arter kataterinin yerleştirilmesinden sonra, santral venöz basıncın ve pulmoner kapiller wedge basıncının yükselmiş olduğu saptanır. Artmış santral venöz basınç, periferde boyun yenlerinde dolgunluk şeklinde görülür.
Tedavi
Başlangıç tedavisi olarak, devamlı ekektrokardiyografik monitörizasyon yapılmalı, varsa ağrı giderilmeli, sedas-yon sağlanmalı ve oksijen desteğinde bulunulmalıdır. Kardiyojenik şok düşünülen bir hastada ilk yapılması gerekenlerden biri tanı ve tedavi sırasında yol gösterici rol oynayan invaziv hemodi-namik monitörizasyon yapılmasıdır. Bu işlem için pulmoner arter kateteri yerleştirilir. Bu kateter ile santral venöz basınç, pulmoner arter basıncı, pulmoner kapiller wedge basıncı, kalp debisi ölçülebilir. Hastanın aldığı-çıkardığı sıvılar önemli olduğundan idrar çıkışının devamlı takibi amacıyla idrar sondası yerleştirilmelidir.
Kardiyojenik şok, ventrikül performansında ve miyokardiyal metabolizmada bir azalma sonucunda olduğu için tedavi yaklaşımı da buna göre olur.
Miyokard infarktüsüne bağlı kardiyojenik şokta, arter basıncındaki az miktarda düşme bile kalbin kontraksi-yon gücünü azaltır. Burada amaç, hipotansiyonu önlemek ve infarkt bölgesini hızla kontrol altına almaktır. Kalp hızı, kan basıncı ve kontraktilitedeki değişiklikler sonucu dokuya oksijen sunumu ile dokunun oksijen tüketimi arasında bir uyumsuzluk olduğunda miyokard-daki infarkt bölgesinin boyutu artabilir. Eğer tedavi infarktüs sonrası ilk 3 saat içinde başlarsa, kardiyojenik şok meydana gelme insidansı % 4 iken, tedavide gecikilirse bu oran %13'e çıkmaktadır.
Yapılan arter kan gazı incelemelerinde; hastanın hipoksemisinin olduğu saptanırsa, endotrakeal entübasyon yapılarak oksijen ve gerekirse mekanik ventilasyon desteğine başlanmalıdır.
Kardiyojenik şokta genellikle miyokard fonksiyonlarını desteklemek için çeşitli ilaçlar kullanılmaktadır. Dobuta-min ve dopamin en çok kullanılan va-zoaktif ilaçlardır. Periferik vazokons-trüksiyon ve kalp kasının kasılma yeteneğini artırırlar. Arteriyel kan basıncını normal seviyelere getirip, kalp debisini yükseltirler. Digoksin, noradrenalin, izoproterenol de kardiyojenik şok ve kalp yetmezliğinde kullanılmakta olan ilaçlardır.
Bazen kardiyojenik şoktaki hastanın arteriyel kan basıncı yüksek ancak kalp debisi düşük olabilir. Bunun içinde en çok sodyum nitroprus-sid kullanılmaktadır. Sodyum nitroprus-sid, esas olarak arterlerde dilatasyon yapar ve sistemik damar direncini düşürür. Uzun süreli infüzyonlarında ilaca karşı direnç ve siyanid toksisitesi gelişebilir.
Farmakolojik destek yetersiz kaldığında, mekanik olarak kalp desteklenebilir. Femoral arterden girilerek aorta içine yerleştirilen intraaortik balon pompası, kalp atışı ile senkronize olarak iner ve şişer. Balon kalbin yükünü azaltır, kalp debisini artırır. Diyastolik arter basıncının yükselmesini sağlayarak, koroner arterlerden miyokardın perfüzyonunu da artırır.
Kardiyojenik şoka neden olan patoloji eğer pnömotoraks, kalp tamponadı gibi bir durumsa, tedavide cerrahi girişim yapılmalıdır.
Hemorajik Şok Tedavisi
Sıvı, kan ve vazoaktif ilaçlar kullanılmaktadır.
Sıvı Tedavisi
Hızlı sıvı replasmanı hipovolemik şok tedavisinin temel taşıdır. Sıvılar, de-fisiti yerine koyacak şekilde ve hızda infıize edilmelidir. Genç hastalarda hızlı sıvı replasmanı rahatlıkla tolere edilebilirken, yaşlılarda tolerans azaldığından hızla akciğer ödemi gelişebilir. Bu nedenle daha yavaş ve dikkatli infüzyon yapılmalıdır.
Sıvı tedavisinde kristalloid mi yoksa kolloid mi kullanılacağı tartışması yıllardır sürmektedir. Verilecek sıvının ne olacağı ve ne şekilde verileceği hastaya ve kaybına göre değişir. Ayrıca infüzyon sırasında hematokrit değeri ve serum elektrolitleri sık sık kontrol edilir.
1. Kristalloidler: Serum fizyolojik, ringer laktat gibi solüsyonlar kullanılmakla beraber çok hızlı verildiklerinde akciğer ödemine yol açarlar. Bu sıvılar eksik olan miktarın yaklaşık 3-4 katı miktarda verilmelidirler. Kristalloidler vücut sıvısıyla aynı özellikte oldukla-
rından damar içinden damar dışı bölgelere hızla yayılırlar. Bu nedenle inftiz-yondan yaklaşık 30 dakika sonra bir kısmı damar dışı bölgeye çıkmıştır. 2 saat içinde de verilen volümün ancak %20'si damar içinde kalmaktadır.
2. Kolloidler: Molekül ağırlığı yüksek sıvılardır. Damar içi ve damar dışı arasındaki bariyer bu moleküllerin geçişine kısmen izin verir. Bu nedenle kolloidler, kristalloidlere göre daha uzun süre damar yatağında kalırlar ve daha küçük miktarları bile dolaşan kan volümünü yeniden sağlamak için yeterlidir. Yine bu sıvılar onkotik basınçlarının daha fazla olması nedeniyle damar dışından damar içine sıvı çekerler. Kol-loidleri kısaca özetleyecek olursak;
a. Albümin: Sık kullanılan bir kollo-iddir. Damar içine verildiğinde kan hacmini etkili şekilde artırır. Damar dışı bölgeye daha az geçer. Ancak oldukça pahalıdır.
b. Hidroksietil nişasta (HES): Sentetik ve pahalı bir sıvıdır. Pıhtılaşma mekanizmalarını olumsuz yönde etkilediğinden 2000 ml'den fazla verilmesi önerilmemektedir.
c. Dekstranlar: Dekstran 70 (moleküllerin %90'ı 25000-125000 molekül ağırlığında), Dekstran 40 (%90'ı 10000-80000 molekül ağırlığında) kullanılmaktadır. Her ikisi de volüm genişlemesi sağlar. Dekstran 70'in yarılanma ömrü birkaç gün iken Dekstran 40 daha hızlı plazmadan temizlenir. Bu sıvıların kullanımı sırasında böbrek yetmezliği, kanama, anafilaksi gibi komplikasyon-ların görülme olasılığı mevcuttur. Bir defada 1000 ml'den fazla kullanılmamalıdırlar.
d. Jelatinler: Sentetik plazma geniş-leticisidirler. Bu sıvının da infüzyonu sırasında anafilaktoid reaksiyon görülebilir. Sıvı resüstasyonunda yaygın olarak kullanılırlar.
e. Taze donmuş plazma: Resüsitas-yonda kullanılabilen başka bir kolloid-dir. Doğal olarak bulunan tüm immün-globülinleri ve trombosit dışındaki pıhtılaşma faktörlerini içerir. Ancak tüm kan ürünleri gibi hepatit, AİDS (Edinilmiş İmmun Yetmezlik Sendromu) gibi hastalıkların taşınma riski vardır.
Kan Replasmanı
Kanamadan dolayı hipovolemik şoka giren hastada verilecek en iyi sıvı, kaybettiği kadar kandır. Kan verilmesi sırasında hasta kanı ile verilecek kanın uygunluğuna iyice bakılmalıdır. Çok zor durumda kalındığında, hastanın kan grubuna uygun kan bulunamazsa, 0 Rh (-) kan da verilebilir.
Vazoaktif İlaçlar
Hastanın yaşaması için ilk olarak, neden olan problem çözülmelidir. Öncelikle gereken sıvılar yerine konmalıdır. Yapılan sıvı tedavisine rağmen, bazen hemodinamik destek için bu ajanlara ihtiyaç duyulabilir. Burada da gereksinimin nedeni, bazen hastanın kendi sempatik sisteminin yeterince etkili olamamasıdır. Bu durumda dışardan destek için katekolaminler verilebilir.