İdrar yapma ve kontinans mekanizması nedir
Dolma/depolama, kontraksiyon/boşaltma olmak üzere başlıca iki evreyi içeren normal idrar yapma (miksiyon), mesane, detrüsör, üretra ve üretral sfinkterin refleks ve de istemli kontrolü ile gerçekleşir. Mesane volümü yaklaşık 400 ml’ye ulaştığında mesane duvarındaki basınç reseptörleri beyne mesaj gönderir ve boşaltım için bir uyaran mesaneye geri döner. Detrüsör kasılır ve eksternal sfinter mekanizma idrarın çıkmasına izin verir. Ancak birey idrar yapmak için uygun bir yer buluncaya ya da idrar yapmak isteyinceye kadar istemli olarak kontrol edilebilir. Bu süreç herhangi bir noktada kesintiye uğrarsa idrar kaçırma gerçekleşir (Bradway and Hernly 1998, Gangar and Allanach 2001, Wein 2005a, Wein 2005b).
İdrar yapmanın istemli olarak gerçekleştirildiği dönemlerde, idrarı mesanede depolayabilme yeteneğine kontinans denir. Kontinansın kontrolü için merkezi sinir sistemi, periferik sinir sistemi ve nöral merkezler arasında uyum ve bütünlüğün sürdürülmesi, mesane ve pelvik taban kaslarının yapısal özelliklerinin tam ve nöral geçişlerinin uyum içinde olması gerekir (Sander 1999).
Az idrar yapma
Kontinans üretra iç basıncının; mesane iç basıncından yüksek olması ve idrar depolama sürecinde bu dengenin sürdürülebilmesi ile devam eder (Dursun 2000, Sarkar and Ritch 2000, Blaivas and Groutz 2005, Chancellor and Yoshimura 2005). Üretra içi basıncın oluşturulmasında eksternal ve internal üretral sfinkter mekanizma aktiviteleri, retropubik pozisyon, üretral duvarın elastikiyeti, vaskülaritesi ve pelvik taban kaslarının normal tonusu etkilidir
Balcı ve Çapar 2005, Blaivas and Groutz 2005). Mesane iç basıncının düşük tutulmasında ise, mesane boynunun büyük hacim değişikliklerine rağmen düşük basınç göstermesine neden olan mesane akomodasyonu etkilidir. Akomodasyon detrüsör kasın istemli kortikal aktivite ile gevşek tutulmasına ve mesane duvarının pasif viskoelastik yapısına bağlı olarak gerçekleşir (Pires 1996, Coşkun 2000, Dursun 2000, Balcı ve Çapar 2005, Blaivas and Groutz 2005, Wein 2005a, Wein 2005b, Chancellor and Yoshimura 2005).
Depolama evresinde mesane basıncı yavaşça yükselir ve internal üretral sfinkter kontinansı sürdürür. Mesane volümü eşik değere ulaştığında basınç artar, kişi sıkışıklık hisseder, kontinansı sürdürmek için sempatik uyarılar artar. Sempatik sinir sisteminin alfa adrenerjik reseptörleri üretral dirençte artma, internal sfinkterde kontraksiyon yaparken, beta adrenerjik reseptörler detrüsör aktivitesini bastırır ve mesane kontraksiyonlarını engeller. Eksternal üretral sfinkterin istemli kontrolü pudental sinirlerin uyarılması ile gerçekleşir. Bu reaksiyon, koruyucu refleksi ve üretral direnci daha fazla artırır. Mesane distansiyonunda artma sonucu gelişen duyusal uyarılar, istemli koordine idrar yapmaya yol açar (Pires 1996, Balcı ve Çapar 2005 Chancellor and Yoshimura 2005).
Boşaltım evresinde mesane iç basıncının üretra iç basıncını aşması, başka bir deyişle üretral kapanma basıncının negatif değerlere ulaşması gerekir. Boşaltım evresinde somatik uyarıların istemli inhibisyonu ile eksternal sfinkterde direnç azalır. Sempatik sinir aktivitesinde gelişen azalma, parasempatik uyarıların aktif olmasına izin verir. Aktifleşen parasempatik uyarım mesane boynunu açar ve mesane kasılmalarını kolaylaştırır. Detrüsör kontrakte olurken, mesane boynu gevşer, mesane iç basıncı artar, üretral direnç azalır ve normal idrara çıkma gerçekleşir. Boşaltım için detrüsörün uygun, şiddetli, sürekli, koordine kontraksiyonu, internal ve eksternal sfinkterde eş zamanlı direnç azalması, anatomik obstruksiyonun olmaması gerekir (Pires 1996, Müslümanoğlu 2000, Chancellor and Yoshimura 2005).
Pnömoperitonyum'un Kardiyak Sisteme Etkisi
Kardiyak durumu normal olan hastalarda bile intraabdominal basınç artışının aritmik etkileri mevcuttur. Özellikle insüflasyonla birlikte periton gerilmesi ve organ gerilmesine bağlı olarak ortaya çıkan vagal uyarılar bradiaritmilere yol açar. Atrio-Ventriküler disosiasyon, asistoli’ye varacak ciddi aritmiler görülebilir. Devam eden süreçte özellikle hiperkarbi ile asidozunda gelişmesiyle taşikardi, ventriküler ekstra sistoller, disritmiler, gelişebilir. Koroner arter hastalığı olanlarda karın içi basıncın fazla olması akut olaylara zemin hazırlayacağından kardiyak rezerv iyi değerlendirilerek laparoskopiye karar verilmelidir (28). Bu tür hastalarda her an açık ameliyata dönüş için hazırlıklı olunmalıdır. Özellikle uzun süren laparoskopik ameliyatlarda artan hiperkarbi ve asidoz hastanın altta yatan riskini arttırarak kardiyak aritmi olasılığını güçlendirir
Laparoskopinin açık cerrahi’ye olan birçok üstünlüğüne rağmen bazı kontrendikasyonları mevcutur . Konjestif kalp yetmezliği, ciddi kardiyopulmoner yetmezlik, kafa içi basıncın arttığı hastalıklar, periton aracılı şantı olan hastalar, ciddi hipovolemisi olan hastalar, kesin kontrendikasyonu oluştururken, daha önce kesin kontrendike olduğu söylenen gebelik, morbid obezite, koagülasyon bozuklukları, geçirilmiş karın içi cerrahilerle ilgili çalışmalar yapılmakta ve bunların relatif kontrendikasyonlar olduğu söylenmektedir. Teknik olarakta, yaygın peritonit, peritonitis karsinomatoza, karın bölgesine uygulanmış radyoterapi hikayesi olanlar laparoskopi için kontrendikasyon olabilir
Abdominal CO2 İnsüflasyonunun Azalttığı Hemodinamik ve Ventilatör Parametreler
Kalp Hızı ( İnsüflasyonla beraber azalır.)
Kardiyak output
Kardiyak İndeks
Pulmoner Kompliyans
Ventilasyon/Perfüzyon oranı
FEV1 ( 1. Saniyedeki zorlu ekspiratuvar volüm)
FRK (fonksiyonel rezidüel kapasite)
FVC (zorlu vital kapasite)
Abdominal CO2 İnsüflasyonunun Arttırdığı Hemodinamik ve Ventilatör Parametreler
Kalp Hızı ( Hiperkarbi ve asidoza bağlı artar veya değişmez.)
Sistemik Vasküler Direnç
Ortalama Arter Basıncı
Santral Venöz Basınç
Pulmoner Arter Oklüzyon Basıncı
Plato Basınç
Pnömoperitonyum'un Pozisyonla İlişkisi
Pnömoperitonyum geliştirilmeden önce, genellikle hastaya gerekli pozisyon verilmiş olur. Özellikle üst batını ilgilendiren genel cerrahi ameliyatlarında hasta baş yukarı pozisyona getirilir. Bu pozisyonda hastanın venöz dönüşünde azalma ve sonuçta kardiyak outputta azalma meydana gelir. Pnömoperitonyumun oluşturulması sonrasında kardiyak output daha da azalır. Pnömoperitonyumun hemodinamik olarak olumsuz etkilediği parametrelere baş yukarı pozisyonda eşlik eder (40). Ancak, ürolojik ameliyatlarda özellikle nefrektomi ve kistektomilerde lateral ve beraberinde bir miktar trandelenburg ( baş aşağı) pozisyon kullanılır. Trandelenburg pozisyonda venöz dönüş ve kardiak outputta bir miktar artış olur. Pnömoperitonyumun yaptığı olumsuz hemodinamik etkinin aksine olumlu bir etki sağlar. Lateral pozisyonun etkileri konusunda yeterli çalışmalar olmamakla birlikte, Fujise ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada özellikle sağ lateral pozisyonda yapılan laparoskopik ameliyatlarda santral venöz basıncın ve kardiyak indeksin daha fazla düştüğü ifade edilmiş
Pnömoperitonyum'un Obezite İle İlişkisi
Gelişen dünyada, endüstrileşme ile birlikte obezite önemli bir sorun haline gelmiş ve prevelansı sanayileşmiş toplumlarda en az %20 olacak şekilde artmıştır (42). Obezitenin kozmetik kaygının olması yanında, ek bir hastalık olmasa bile respiratuvar fonksiyonlarda zayıflamaya ve bozulmaya yol açtığı söylemektedir. Kardiyak fonksiyonları erken dönemde normal olsa bile takip eden süreçte respiratuvar fonksiyonların bozulmasına eşlik ettiği ifade edilmektedir (43). Hastaların respiratuvar fonksiyonlarının bozulması için morbid obez olmaları gerekmeyebilir. Kilolu olarak tabir edilen, VKI 25’ten büyük olanlarda da respiratuvar fonksiyonlar bozulmaya başlamış olabilir. Özellikle obez hastalarda CO2 depolanması açısından yağ dokusu fazlalığı önemli risk oluşturur
Pnömoperitonyum'un Solunum Sistemine Etkileri
İntraabdominal basınç artışı ile birlikte, diyafragma basısı nedeniyle FRK’de azalma meydana gelir. Bununla beraber, ventilasyon-perfüzyon uyumunun bozulması nedeniyle oksijen saturasyonunda düşme gözlenir. Alveolar ve arteriyel oksijenasyon dengesizliği nedeniyle hava yolu basıncında artış meydana gelir. Pulmoner kompliyansındaki azalma ile birlikte entübasyonda barotravma riski artmış olur. Ventilasyon-perfüzyon dengesizliği, diyafragma’da intraabdominal basınç artışı ve ventilasyon ile akciğerlere homojen olarak hava akışının sağlanamamasına bağlı olarak, CO2 emilimine bağlı gelişen hiperkarbi ve hipoksi daha da derinleşir. CO2 emilimi insüflasyonu takip eden ilk dakikalarda maksimum düzeydedir. Daha sonra intraperitoneal damarların basılanmasına bağlı olarak emilimi giderek azalır. Karbondioksitin kandaki çözünürlüğünün fazla olmasına karşın intraperitoneal kavitedeki basınca bağlı kanlanmadaki azalma emilimi giderek azaltır (5-25-33).
Yüksek çözünürlük, gazın atılımı için avantajdır ve kardiyopulmoner sistemde herhangi bir problemi olmayan hastalarda, CO2 atılımı ile hiperkarbi önlenir. Kardiyak problemi olan hastalarda, pulmoner sistemde ek bir patoloji yok ise genel anestezi sırasında ventilasyon kapasitesi %15 oranında arttırılarak CO2 atılımı hızlandırılabilir. Hiperkarbi sonucunda hastada hipoksi ve asidoz gelişir (34). Laparoskopi’de, artan intra-abdominal basıncın hiperkarbi olasılığını arttırması ile ilgili yapılan çalışmalarla birlikte, CO2 insüflasyonunun diğer gazlarla karşılaştırılması ile ilgili bir çok hayvan çalışması mevcuttur Bu çalışmaların büyük çoğunluğunda CO2 ile yapılan laparoskopilerin daha fazla hiperkarbi riski taşıdığı gösterilmiştir (20). Bunun sonucunda emilimin, intra-abdominal basınca nazaran hiperkarbi açısından daha önemli olduğu söylenebilir. Özellikle kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan kişilerde karbondioksit retansiyonu gelişmesi kaçınılmazdır (25). Yapılan hayvan çalışmalarında, akciğer kapasitesinin az olduğu ve KOAH geliştirilen deneklerde, pnömoperitonyumla birlikte ventilasyon parametrelerinde ciddi bozulma saptanmış. Entübasyon ve mekanik ventilasyon ile düzeltme çabalarına ciddi direnç görülmüştür. Bu yüzden 1 saatten fazla süren laparoskopik ameliyatlarda asit-baz dengesini ve asidozu takip etmek açısından arteriyel kan gazı takibi önerilmektedir
Pnömoperitonyum'un Böbreklere Etkisi
Vücudun önemli tampon sistemlerinden biri olan böbrekler de intraabdominal basınç artışından olumsuz etkilenir. Artan intraabdominal basınç,
- Renal vene bası
-Vena cava inferiora bası
-Kardiyak outputta azalma yaparak oligoüri’ye neden olur. Bununla birlikte artan karın içi basınç renal kortikal kan akımını azaltarak oligoüri’ye yol açar (36). Daha önceleri oligoürinin, üreteral basıya ve hormonal değişikliklere sekonder olduğu düşünülmüş, ancak yapılan çalışmalar sonucu, renal kortikal kan akımının azalması ve kardiyak outputta ciddi azalmanın oligoüri’ye yol açtığı fikri önem kazanmıştır.Bu çalışmalarda, ameliyat esnasında üreteral stent uygulaması ve düşük doz dopamin infüzyonu uygulanmış, ancak oligoürinin düzeltilmesinde katkısı olmamıştır (15). Arginin, vazopressin, ADH’nın oluşan oligoüri ile ilgili etkileri bugün halen tartışmalıdır. Oligoüri ile birlikte özellikle uzun süren operasyonlarda hiperkalemi meydana gelir. İntraabdominal basınç artışına bağlı olarak gelişen doku hasarı ve hipoksisi hiperkalemiyi arttırır. Hem oligoüri hem de gelişebilecek hiperkalemi nedeniyle, uygun sıvı tedavisi vererek yakın takip edilmelidir. Oligoürinin, özellikle karın içi basıncın 10 mmHg düzeyine düşürülerek yapıldığı durumlarda azaldığı görülmüştür
