Sigara Bagimliligi Tedavileri

Sigara Bağımlılığı Tedavileri

Sigara bağımlılığı, tedavisi çoğunlukla tekrarlayan girişimler ve birden çok denemeler gerektiren kronik bir hastalıktır. Tedavisi mümkün olmakla birlikte, uzun süreli başarı da sağlanabilmektedir.

Mevcut sigara bırakma tedavileri basit bir öneriden, medikal tedavi ile birlikte yoğun davranışsal tedaviler arasında geniş bir spektrum oluşturur. Bir derlemede, doktorların %40’ının sigara içenlere bırakmayı tavsiye etmenin gereksiz ve zaman kaybettirici olduğunu düşündükleri belirtilmiştir.

Dünyadaki sigara içicilerinin çoğunluğu sigarayı bırakmak istemektedirler, fakat bu her zaman kolay olmamaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde erişkin sigara kullanıcılarının %70’inden fazlası en az bir sigara bırakma denemesinde bulunmuşlardır. Bu denemelerin %41’i son 12 ay içerisinde gerçekleşmiştir. Yine de yardımsız sigara bırakanların sadece %7’si birinci yılın sonunda hala içmemeyi başarmışlardır .

Sağlık kuruluşlarına başvuran kişilere, hangi amaçla gelmiş olurlarsa olsunlar, sigara içme durumları mutlaka sorgulanmalıdır. Sigara bırakmada etkinliği kanıtlanmış yaklaşımlar ve farmakolojik tedaviler olmasından dolayı sigara içen her kişi sigara bırakma polikliniklerine ya da konu ile ilgili hekimlere yönlendirilmelidir. Olgular ilk değerlendirilmede üç gruba ayrılırlar:

Sigara içen ve bırakma denemesi için istekli olan içiciler,

Sigara içen ancak bırakma denemesi için istekli olmayan olgular,

Önceden içip yeni sigarayı bırakmış içiciler.

İlk grup için, rehberler tarafından, beş basamakta İngilizce baş harfleri kullanılarak 5A olarak kısaltılan yaklaşımın uygulanması önerilmektedir:

Sor (Ask),

Bırakmasını öner (Advice),

İlk bir ay içindeki sigarayı bırakma isteğini değerlendir (Assess),

Tedaviyi planla ve yardım et (Assist),

Nüksü önlemek için izle (Arrange).

İkinci grup olan sigarayı bırakmak istemeyen içicileri bırakmak üzere harekete geçirmek için düşünülmüş “5 R” modeli ise yine İngilizce “R” harfi ile başlayan beş kelimeden oluşmaktadır:

Kişiye özel hastalık durumu veya riskleri, ailesel ve sosyal durumu ele alarak bırakmaya cesaretlendir (Relevance),

Sigara içmeye bağlı gelişebilecek olumsuz sonuçları vurgula (Risks),

Sigarayı bırakmannın erken ve geç yararları konusunda bilgilendir (Rewards),

Olgunun sigarayı bırakmasını engelleyen faktörleri belirle ve çözüm yolları geliştir (Roadblocks),

Bu desteği olgunun her poliklinik başvurusunda tekrarla (Repetition).

Sigarayı yeni bıraktığı öğrenilen olgularda en büyük sorun nükstür. Üçüncü grupta ise hedef nüksü önlemek olmalıdır. Sigarayı bırakmaya bağlı ortaya çıkabilecek yoksunluk bulguları, sorunlar ve nükse neden olabilecek faktörlerin belirlenmesi ve bunlara yönelik çözüm önerileri getirilmesi planlanmalıdır. Sigaraya yeniden başlamanın diğer bir olumsuz yönü ise bırakmaktan vazgeçmeye neden olmasıdır. Bu nedenle bu süreç oldukça yakın bir takip gerektirmektedir.

Sigarayı bırakmaya yönelik bu basit motivasyonel destek önerilerinin dışında daha karmaşık davranışçı yöntemler de mevcuttur. Bunların arasında; eğitim, bireysel ve grup terapileri, ters güdülenme ve tiksindirme, psikoterapi, transendental meditasyon ve hipnoz sayılabilir.

Obstruktif Uyku Apne Sendromu ve Koroner Arter Hastaligi

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu ve Koroner Arter Hastalığı

Obstrüktif uyku apne sendromunda kardiyovasküler hastalık morbidite ve mortalitesinin arttığını gösteren çalışmaların çoğu kesitsel, retrospektif ve kısa izlem sürelidir. Önemli bir diğer nokta OUAS hastalarında kardiyovasküler hastalık için ana risk faktörlerinin (obezite, hipertansiyon vb) sıkça bulunmasıdır. Dolayısıyla, OUAS ve kardiyovasküler hastalık ilişkisinin nedenselliğine şüphe duyulmaktadır.

Obstrüktif uyku apne sendromu ile ateroskleroz ilişkisi için obesite, yaş, erkek cinsiyet, metabolik sendrom, sigara gibi pek çok risk faktörü ortaktır. Obstrüktif uyku apne sendromunun kalıcı arteriyel hipertansiyona yol açtığı konusunda genel bir uzlaşma vardır (65) ve bunun da ateroskleroz için bir risk faktörü olduğu açıktır. Ayrıca, OUAS sendromunda serum CRP, fibrinojen ve IL-6 düzeylerinde ve insulin direncinde artış olduğu ve bunların da her birinin ateroskleroz için risk faktörü olduğu bilinmektedir. Nazal sürekli pozitif hava basıncı (CPAP) tedavisiyle tedavi edilenlerde kan basıncında, CRP ve IL-6 düzeylerinde ve insulin direncinde düşmeler de sağlanmaktadır. Son yıllarda, OUAS sendromunun eş zamanlı bulunan kardiyovasküler risk faktörlerinden bağımsız olarak ateroskleroza yol açabileceğine dair kanıtlar artmaktadır. Obstiktif uyku apne sendromunda oluşan hipoksinin oksidatif stres nedeniyle endotel disfonksiyonuna ve LDL oksidasyonuna yol açtığına dair ciddi veriler vardır.

Obstrüktif uyku apne sendromunda ani hemodinamik değişiklikler miyokard oksijen tüketimini belirgin bir şekilde artırırken, hipoksemi, sorunu daha da büyütmektedir. Sempatik tonusta artış trombosit kümeleşmesi ve fibrinolizde bozulmaya yol açabilir. Bu mantıklı görünen hipotezlere rağmen, OUAS sendromu ile Mİ arasında neden sonuç ilişkisini açıklayabilen az sayıda çalışma vardır. Çalışma populasyonları genellikle, OUAS sendromu hastalarını bulmak zor olduğu için horlama kriteri ile oluşturulmaktadır.

Obstruktif Uyku Apne Sendromu ve Aritmiler

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu ve Aritmiler

Obstrüktif uyku apne sendromu hastalarında bradiaritmi ve taşiaritmilere neden olabilecek pek çok otonomik değişiklik söz konusudur. Apne başlangıcında vagal tonus baskın olup apne epizodunun sonunda uyanma ile sempatik sinir sistemi aktivitesinde artış gözlenir. Otonomik değişiklikler yanında OUAS hastalarında izlenen intratorasik basınç değişikliklerine bağlı olarak gelişen miyokardiyal stres de potansiyel olarak aritmoj eniktir.

Obstrüktif uyku apnesi ile ilişkili olarak en sık gözlenen aritmi kalp hızında görülen döngüsel varyasyondur. Bu varyasyon apne sırasında progresif bradikardi gelişimi ve apne dönemi sonunda solunumun sağlanması ile taşikardi gelişimi ile karakterizedir. Bradikardi apnenin başlangıcı ile başlar ve derecesi hipoksinin derecesi ile ilişkilidir. Apne sırasında gözlenen bu döngüsel varyasyonun nedeni hipoksi ve otonomik tonustaki değişikliklerdir.

Apne sırasında 2 saniyeye kadar uzayan sinüs duraklamalarına sıkça rastlanmaktadır. Bununla birlikte OUAS hastalarının %10’una yakın bir kesiminde uyku sırasında geçici kalp blokları geliştiği bildirilmiştir. Obstrüktif uyku apne sendromu olan kalp yetmezliği hastalarında yüksek oranda ventriküler ektopik atımlar da gözlenmektedir. Obstrüktif uyku apnesinin CPAP ile tedavisi ile bradiaritmi ve ektopik atımların sıklığında belirgin azalma olduğu gösterilmiştir.

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu ile ilişkili olarak atriyal fibrilasyon gibi sürekli taşiaritmiler de gelişebilir. Mooe ve ark. , koroner by-pass cerrahisi sonrasında AF gelişimi için OUAS varlığının bağımsız bir risk faktörü olduğunu bildirmişlerdir. Kanagala ve ark. tedavi edilmeyen obstrüktif uyku apnesi olan hastaların başarılı kardiyoversiyon sonrası AF rekürrensi açısından uyku apnesi olmayan gruba göre daha fazla risk altında olduklarını bildirmişlerdir. Yakın zamanlarda yayınlanan bir çalışmada, Gami ve ark. obstrüktif uyku apnesi olan hastaların, AF gelişimi açısından kontrol grubuna göre 2.19 kat risk altında oldukları hesaplanmıştır. AF ve obstrüktif uyku apnesi arasında saptanan bu güçlü ilişkiden dolayı obez veya hipertansif AF hastalarının obstrüktif uyku apnesi varlığı açısından araştırılması önerilmiştir.

Atriyal aritmilerin aksine altta yatan kardiyak veya pulmoner komorbiditesi olmayan obstrüktif uyku apnesi hastaları üzerinde yapılan çalışmalarda uyku apnesi ve ventriküler aritmi gelişimi arasında kuvvetli bir ilişki saptanamamıştır.

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu ve Pulmoner Hipertansiyon

Obstrüktif uyku apne sendromu hastalarında obstrüktif apneler sırasında izlenen akut pulmoner hemodinamik değişikliklerin kronik pulmoner hipertansiyon gelişimi üzerine olan etkilerini inceleyen çalışmaların çoğunda hafif-orta düzeydeki pulmoner hipertansiyon prevelansının arttığı gösterilmiştir. Pulmoner hipertansiyon gelişiminin noktürnal desaturasyon düzeyi ile ilişkili olduğu gözlenirken, pulmoner hipertansiyon şiddeti ile AHİ düzeyleri arasında korelasyon saptanamamıştır.