Potasyum Denge Bozuklukları
Potasyum intrasellüler bölümün majör katyonu olup sodyumun extrasellüler bölümdeki önemine paralel bir rol oynar. Potasyumun fizyolojik etkisi extrasellüler bölemdeki miktarıyle ilgilidir. Fakat intrasellüler bölümdeki potasyum da tek başına bazı etkilere sahiptir.
Potasyum musküler kontraksiyon, sinir uyarılarının iletisi, enzim etkileri ve hücre membran fonksiyonlrında rol oynar. Kalp adelesinde uyarılabilme, ileti ve ritm aşikar olarak potasyumun extrasellüler konsantrasyonu ile ilgilidir. Normalden yüksek konsantrasyonlarda ileti ileri derecede deprasyona uğrar ve kalp diastolde durur. Çok düşük konsantrasyonlarda ise kalbin sistolik durması vuku bulur, (sistolik arrest) İskelet ve düz adele eksitabilitesi ve membranın potansiyeli sıkı olarak potasyum, kalsiyum, magnezyum, hidrojen ve sodyum konsantrasyonu ile alakalıdır. Normal kas ve sinir hücreleri için potasyum iyonun varlığı hayati önemi haizdir. İskelet adelesinden potasyum kaybı halsizlikle başlayan ve sonunda gevşek felç'le (Flask paralizi) sonuçlanan bir klinik tablo meydana gelmesine yol açar.
Gostrointestinal düz adelelerden potasyum kaybı ise diyare ve' distansiyona sebeb olur. Kalp adelesindeki bu azalma taşikardi ve aritmilere yol açmaktadır.
Potasyumun akut fazlalaşması önce plazmadaki miktarını arttırır. Daha sonrada hücre içi artmaya başlar. Sellüler potasyumun plazmadakine oranı düşer. Buna bağlı hücre mernbranının depolarizasyonu azalarak adele halsizliği ve kalp aritmileri gibi patolojik durumlar ortaya çıkar. Bütün vücutta bulunan potasyumun %98'i hücre içinde, %2'si hücre dışındadır. Hücre içi potasyum hareketli ve değişebilir. (Exchangble) birkaraktere sahiptir. Normal
bir diyetle günde 2-4 gr alınır. Aynı miktarda da itrah edilir. Vücuttan atımın büyük miktarı idrarla, geri kalanı feçesledir.
Potasyum reabsorbsiyonunun en büyük kısmı Proksimal, geri kalanı da nenle kulpu çıkan kısmı, distal ve kollektör kanallardan olmaktadır.
Potasyum sekresyonun etkili faktörler şekilde görülmektedir. (Şekil 32) Klinikte potasyumun plazma seviyesi potasyum dengesinin anlaşılması bakımından sık kullanılan ölçüdür. Fakat potasyumun %98'i intrasellüler olduğu için bu ölçüyü kullanırken çok dikkatli olmalıdır. Potasyum itrahını arttıran faktörleri şöyle sıralıyabiliriz. Yüksek plazma Aldosteran ve mineralokortikoid hormon seviyeleri, yüksek potasym alınmasına bağlı aldosteron uyarılması, nefrotik sendromda aldosteron artması (Spironolakton verilir. ) Uzun süre ağızdan yüksek potasyumlu diyet alanlar yüksek plazma seviyelerine tahammül edebildikleri halde akut potasyum infüzyonları ani ölümlere yol açabilmektedir. Ağızdan potasyum alınmasında idrarla itrah kabiliyeti gittikçe yükselmektedir. Hücreler potasyum artışının aldosteronu daha çok stimüle ettiği kabul edilmektedir. Sellüler (Hipertonik)
dehidratasyonlarda hücre potasyumu artar. Fazla su alımı ve diürezinde hücresel ptasyum biraz azalır. İntestinal sekresyonla plazmadan 2-5 defa daha fazla potasyum kaybı husule gelebilmektedir. Serum asit baz değişikliklerin hücresel potasyuma etkili olduğunu yukarıda belirtmiştik.
Acetazolamide karbonik anhidrazeyi inhibQ eden ve potasyum itrahını, arttıran bir ilaçtır. Thazitler de karbonik anhidrazeyi az miktarda inhibe ederler. Frosemid ve Etakrinik asit distal tubulüs sıvı miktarını çoğaltarak potasyumun idrarla fazla atımına yol açarlar. Üç diüretik ajan potasyum itrahını inhibe eder. Bunlar aynı zamanda zayıf miktarda su ve tuz reabsorbe ettiren ilaçlardır. Bunlardan spironolacton Antialdosteron etkisini göstermektedir.
Hiperpotasemi Nedenleri ve Ekg
Extrasellüler mesafede potasyum konsantrasyonu artması ile husule gelir. Serum potasyumu 5. 4 mEg/lt, den fazladır. Oligüri, kronik üremi (oligüri şart değil). Addison hastalığı, hiperpituitarizm, konjestif kalp yetmezliği aldosteron antagonistlerin kullanılması gibi sebeblerde hiperpotasemi yaparlar.
Klinik: Dikkatsizlik, mental bulanıklık, extremitelerde uyuşukluk ve sızlama, bradikardi, aritmi, kalp bloku, kardiak arrest.
Labaratuar: EKG'de yüksek siyri T (serum potasyumu 6. 5 mEg/lt, den fazladır.) ORS kompleksleri genişlemesi. PR uzaması (serum potasyum 7. 0 mEg/lt, den fazla) husule gelir.
Hiperpotasemi tedavisi:
Pseudohiperdotasemi:
Trombositoz
Lökositoz
Hemoliz
Kanın tüpde santrifüje edilmeden 1-2 fazla bekletilmesi
Turnike kullanılması (kan alırken kolun lastikle uzun süre boğulması)
Eli açıp kapama (potasyum adele hücrelerinden kana geçebilir.)
Hücreden potasyumun dışarı kaçması:
Akut asidozis
Intravasküler hemoliz
Succinilcholine kullanılması
Hiperosmolarite
Ailevi hiperpotasemik periodik paralizi
Potasyumun renal itrahının azalması:
Aldosteron yetmezliği (sürrenal yetmezliği)
Tubuler hücrelerin aldosterona cevap vermemesi (pseudo hipoaldosteronizm)
Potasyum koruyucu diüretikler kullanımı
Renal yetmezlik
Ağırdehidratasyon
Potasyumun vücuda girmesinin artması (Potasyumlu serumlar v, s)
Hipopotasemi Tedavisi
Hipopatasemi (potasyum eksikliği)
Eextrasellüler potasyum seviyesinin (serum potasyumu) 3. 5 mEg/lt, den az olduğu durumlarda söz konusudur. Daha sonra intrasellüler potasyum da azalmaya başlar (Tablo 19)
Labaratuar ve klinik bulgular: Taşikardi (extrasinüzal) , kalp dilatasyonu ve kalp yetmezliği yanısıra. EKG de şu bulgular vardır:
OT intervali uzaması
