Organ Disfonksiyonu

Organ Disfonksiyonu

Kardiyovasküler Sistem

Sepsiste dominant hemodinamik özellik, kapiller permeabilite artışı ve vazodilatasyondur. Ayrıca asidoz, hi-poksemi ve miyokardiyal ödeme bağlı olarak kardiyak disfonksiyon ortaya çı­kar. Bunların yanısıra, dolaşımda miyo-kard fonksiyonunda ileri derecede bo­zulmaya yol açan miyokardiyal depre-san faktör bulunduğu gösterilmiştir.

Akciğerler

Başlangıçta ölü boşluğun artmasına, patoloji ilerledikçe santiara bağlı olarak ventilasyon/perfüzyon bozukluğu orta­ya çıkar. Asidoz ve takipne sonucu PaC02 azalır. Olguların yaklaşık olarak %70'inde nozokomiyal pnömoni eşlik eder. Sepsise bağlı Akut Akciğer Hasarı (ALI) ve Akut Respiratuar Distres Sen-dromu (ARDS), kompleks bir tablodur. Sepsise bağlı olguların %25-42'sinde görülür. Mortalitesi %40-50 civarında­dır.

Sepsiste hipoksemi nedenleri şu şe­kilde sıralanabilir:

Sağdan sola intrapulmoner şant oluşur. Şantlaşma, atelektazik ve sıvı dolu alveollerin perfüzyonu-nun sürmesi sonucu %25'e kadar yükselir.

Akciğer kompliyansmda azalma, havayolu rezistansında artma var­dır.
Pulmoner hipertansiyon sıktır.

Solunum işi, hipoksemi, ölü boş­luk ventilasyonu ve bronkokons-triksiyona bağlı olarak artmıştır.
Ekstravasküler akciğer sıvısında artma vardır.

Böbrekler

İntravasküler dehidratasyon ve dola­şımdaki nefrotoksinlere bağlı pre-renal yetmezlik oluşur. Ayrıca renal ve post-renal nedenlere bağlı oligüri en sık gö­rülen bulgudur.

Karaciğer

Kontrol edilemeyen sitokin salınımı ve doku iskemisine bağlı olarak koles-taz ve hiperbilirübinemi en sık görülen disfonksiyon bulgularıdır.

Splanik Dolaşım

Sepsiste rejyonel perfüzyonu değer­lendirmede splanik perfüzyon çok önem taşımaktadır. İntestinal iskemiye bağlı olarak barsak mukozasında hasar ortaya çıkar. Bunun sonucunda ise, mukozal atrofı, bakteri translokasyonu ve multipl organ disfonksiyonu oluşabilir.

Santral Sinir Sistemi (SSS)

Konfüzyon, stupor, koma oluşur. Bunun nedenleri, hipoperfüzyon, sep-tik-metabolik ansefalopatidir.

Metabolik

İnsülin rezistansı artar ve hiperglise-mi görülür. Laktik asidoz, kas yıkımı ve yaygın bir katabolik durum söz konusu­dur.

Koagülasyon Sistemi

Koagülopati, sepsiste sıklıkla görü­len bir tablodur. Yaygın damar içi pıhtı­laşması (DlC)'nın eşlik ettiği klinik du­rumlarda trombositopeni, D-dimer ar­tışı, protein C düzeyinde azalma, aktive parsiyel tromboplastin zamanı ile pro-trombin zamanında uzama ortaya çıkar. Aşırı damar içi pıhtılaşmasının artışı ve relatif olarak fıbrinolitik sistemin yeter­sizliği sonucu fibrin plaklarının oluşu­mu, organ yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur.

TANIDA KULLANILAN BİYOLOJİK MARKER'LAR

Sistemik inflamatuar yanıtın en önemli komponentleri; sitokinler ve akut faz proteinleridir. Sepsisin başla­ması ile serumda hızla artış gösteren sitokinler; IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8, IL-10 ve sitokinlerin "soluble" reseptörle­ridir. Bu proteinler çeşitli stimuluslarla hızla indüklenebilirler ve genel olarak kısa ömürlüdürler. Bü nedenle, plazma pik düzeyleri inflamatuar yanıtın şiddeti ile orantılı değildir. Kısa ömürlü ve pa­halı olmaları nedeniyle sepsisli hastanın tanı ve izlenmesinde rutin olarak kul­lanılmazlar.
Son yıllarda, ucuz ve kolay bir öl­çüm yöntemi olan C-reaktif protein (CRP) konsantrasyonunun sepsiste art­tığı ve bakteriyel sepsisin düzelmesi ile CRP düzeylerinde azalma olduğu gös­terilmiştir. CRP, bakteriyel sepsis tanı­sında vücut sıcaklığı ve lökosit sayısına göre daha güvenilir bulunmaktadır. An­cak, CRP'nin travmada, cerrahi girişim­lerden sonra, angina pektorisde de yük­seldiği bilinmektedir.
Homeostazisin sağlanmasında önemli bir role sahip olan protein C, K vitaminine bağımlı bir glikoproteindir. Aktive olan protein C, antitrombotik, profibrinolitik ve antiinflamatuar özel­lik gösterir. Sepsis ve sistemik infla-masyonda düzeyi azalır. Protein C dü­zeyindeki azalmanın, sepsiste mortalite ile doğru orantılı olduğu saptanmıştır.

Prokalsitonin (PCT), kalsitoninin bir propeptididir. Normal olarak tiroid bezinin C hücrelerinde üretilir ve sağ­lıklı kişilerde düzeyi çok düşüktür. Sis­temik inflamasyon bulguları olan bakte­riyel enfeksiyonlarda PCT düzeyleri hızla yükselir. Yarılanma ömrü 24 saat olduğu için sitokinlere göre günlük ru­tin ölçümler için daha kullanışlı bir pa­rametredir. Sistemik inflamasyona yol açan şiddetli enfeksiyonlarda, uygun te­davinin sonucunda düzeyinde azalma olduğu saptanmıştır. Bu nedenle hem enfeksiyonun varlığını göstermek, hem de antienfektif tedavinin etkinliğinin ta­kibinde yararlıdır.
Sepsisin araştırma aşamasında olan diğer marker'lan; fosfalipaz-A2, nötrofıl elastaz, HLA-DR ve monosit reaksi­yonlarının ölçüldüğü fonksiyonel test­lerdir.

BELİRTİ VE BULGULAR

Klasik bulguları olmayan hastalarda sepsis tanısının konulması oldukça zor­dur. Aşağıdaki bulgular sepsis tanısını düşündürmelidir.

Klinik Bulgular

Ateş/hipotermi
Nedeni açıklanamayan taşikardi
Nedeni açıklanamayan takipne
Periferik vazodilatasyon belirtileri
Nedeni açıklanamayan şok
Mental durum değişiklikleri

İnvaziv Hemodinamik ve Laboratuar Parametreler

SVR'ta azalma/Kalp debisinde artma
Oksijen tüketiminde artma
Lökositoz/Nötropeni
Nedeni açıklanamayan laktik asidoz
Hepatik veya renal fonksiyonlarda nedeni açıklanamayan değişiklikler
Trombositopeni/ DIC
CRP artışı
Sitokin artışı
Prokalsitonin artışı

TEDAVİ

Yıllardır sürdürülen spesifik tedavi uygulayabilme çabalarına rağmen, sep-siste en önemli yaklaşım destek tedavi­dir.

Standart Tedavi

1. Sepsis kaynağının araştırılması ve ortadan kaldırılması
Abse odağının cerrahi drenajı veya enfeksiyon kaynağı olan santral venöz kateterin çıkarılması, ölü dokuların debridmanı örnek verilebilir.
2. Antibiyotik tedavisi
3. Organ Yetmezliğinde Destek Tedavi
a. Solunum desteği (oksijen/meka­nik ventilatör tedavisi)
b. Renal replasman tedavisi (hemo-fıltrasyon/hemodiyaliz)
4. Hemodinamik destek

Şok, doku perfüzyonunun bozulması sonucu gereksinim duyulan oksijenin dokulara sunulamamasıdır. Oksijenin yanısıra diğer besinlerin de sunumunda yetersizlik sonucu hücresel ve organ düzeyinde disfonksiyon ortaya çıkar. Septik şokta hemodinamik tedavinin esas hedefi, etkin doku perfüzyonunu sağlamak ve hücre metabolizmasını normale çevirmektir. Sepsiste hücresel değişiklikler, kalp debisi normal veya artmış olduğunda bile, dolaşımın anor­mal distribüsyonuna bağlı olduğundan, diğer şok şekillerine göre tedavisi daha zordur.

Septik şokta ortalama arter basıncı erişkinlerde 65-70 mmHg'nin altındadır. Hipotansiyona bağlı rejyonel perfüzyo-nun bozukluğunu gösteren parametreler şunlardır:

Koagülasyon bozuklukları (DIC)

Renal fonksiyon değişiklikleri (üre ve kreatinin artışı, oligüri)
SSS disfonksiyonu (mental deği­şiklikler)
Karaciğere disfonksiyonu (tran-saminaz, laktik dehidrogenaz ve bilirubin artışı)Gastrointestinal sistem disfonksi­yonu (ileus, malabsorbsiyon)