Ankilozan Spondilit
Sistemik bir hastalık olan Ankilozan spondilit (AS), sakroiliak eklem, vertebral kolon ve periferik eklemlerde kronik inflamasyon ve entezit ile karakterize bir hastalıktır. Spondiloartropati grubu hastalıklar içerisinde, reaktif artrit, psöriatik artrit ve inflamatuvar barsak hastalığı ile ilişkili artriti yer almaktadır ve bu grup hastalıkların prototipi olan Ankilozan spondilit yaygın bir romatizmal hastalıktır. AS öncelikle sakroiliit yapmakla birlikte periferik eklemleri ve ekstra-artiküler yapıları da etkiler.
Tarihçe
Mısır mumyalarında yapılan paleopatalojik çalışmalar AS olarak bilinen hastalığın antik çağlardan buyana varolduğunu düşündürmektedir(9,10). Ancak AS’nin ilk tarihsel tanımı olabilecek tanımlama 1559’lara kadar Reoldo Colombo tarafından iki iskelet üzerindeki AS’nin tipik anormalliklerini anatomik olarak tanımlayana kadar ortaya çıkmamıştır(11). 1800’lerde ise AS bir çok araştırmacı tarafından iyi bir şekilde tanımlanmıştır. Radyografik görüntülem yöntemleri 1895’te kullanıma girmesine rağmen AS tanısında 1920’lere kadar kullanılmamıştır. AS’nin radyografik bulgularını ilk olarak 1930’larda Krebs, Scott, Forestier ve Robert tanımlamışlardır(12,13). 1900’lerin ortalarına kadar bir çok yayında sakroiliit ile AS, Reiter sendromu, barsak hastalığı ile ilişkili artropatiler ve psöriatik artrit arasındaki ilişki bildirilmiştir. Spondiloartropatilerin klinik ve genetik özellikler açısından ilişkili bir aile olduğu ve RA’dan farklı bir hastalık olduğu ilk kez Moll ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır(14). European Spondylarthropathy Study Group (ESSG) 1991 yılında hastalık grubunu yeniden tanımlamış ve ayrımlaşmamış (undifferentiated) spondiloartropatileri de (uSpA) içine alacak şekilde düzenlemiştir
Epidemiyoloji
İnsidans ve prevalans
AS’nin prevalans açısından geniş bir jeografik dağılımı mevcuttur. Kafkas toplumlarında prevalansı %0.1-0.8 iken dünya çapında prevelansı %0.9 lara kadar ulaşmaktadır(1,2). Hastalığın başlangıç yaşı 2. ve 3. dekatlarda olmaktadır. 3000 alman AS hastası üzerindeki yapılan araştırmada ilk spondilitik semptomların hastaların %4’ünde 15 yaşından önce, %90’nında 15-45 yaş arasında, geri kalan %6’sında ise 40 yaşın üzerinde ortaya çıktığı bildirilmiştir. Erkekler kadınlara göre 2-3 kat daha fazla etkilenmektedir. Hastalık seyri cinsiyete göre değişiklik göstermektedir. Erkeklerde daha çok omurga ve pelvis tutulumu ön planda iken; kadınlarda diz, dirsek, topuk tutulumu olmakla birlikte hastalık erkeklerde daha ağır seyretme eğilimdedir
Risk faktörleri
AS’de kişinin hastalığa yatkınlığını HLA B27 pozitifliği, AS aile öyküsü, erkek cinsiyet ve sık gastrointestinal infeksiyon belirler
Genetik faktörler: AS’nin . HLA B27 ile kuvvetli bir ilişkisi mevcuttur (>%90). Birinci derece yakınlarında AS olan B27 pozitif kişilerde AS gelişme riskinin B27 pozitif olup aile öyküsü olmayanlara oranla 6 ila 16 kat artmış olması hastalığın gelişiminde başka B27 bağımsız ailesel faktörler olduğunu göstermektedir(1,3). Hastalığın genetik yatkınlığı ile ilgili ARTS1, IL23R ve ANKH genleri gibi bir çok genle ilişkili olabileceğini gösteren çalışmalar mevcuttur
Enfeksiyon ilişkisi : Bakteriyel enfeksiyonların spondiloartropatilerde Reaktif artrit te gösterildiği gibi ilişkili olduğu düşünülmektedir(25). İnflamatuvar barsak hastalılarındaki gut mukozasının inflamasyonu ile AS arasındaki ilişkinin gut bakterilerine karşı immun mekanizma gelişerek, AS’nin patogenezinde rol aldığı düşünülmektedir.
Patogenez
AS patogenezi tam bilinmemektedir. Patogenezde çevresel, genetik ve immunolojik faktörler rol almaktadır. Entezit AS’nin karakteristik bulgusudur. Entezal fibrokartilajın; immun sistemin majör hedefi olduğu ve immunopatolojinin primer bölgesi olduğu son yapılan çalışmalarda bildirilmektedir. Mekanizmada subkondral doku granülamatöz hale gelir ve plazma hücreleri, lenfositler, mast hücreleri, makrofajlar, kondrositler tarafından infiltre edilir. Etkilenen eklemde irregüler erozyon ve skleroz gelişmeye başlar. Doku giderek fibrokartilaj ile yer değiştirmeye başlar ve kemikleşir. Hem orjinal hem de yeni kartilaj birleşerek kemikleştiğinden, tipik form olan ‘ankiloz’ oluşmuş olur
