Bazal Hücreli Kanser (BHK)
Yukarıda sözü edilen etyolojik faktörler nedeni ile, % 85 oranında baş-boyun bölgesinde oluşur. %30 kadarı burun üzerindedir. Genellikle 40-50 yaş arasında görülür. Modern hayat insanları daha çok evin dışına, doğaya, daha hafif giyinmeye ve güneş banyosuna zorlanmaktadır. Bu da riski birkaç kat arttırmaktadır. Klinik olarak çok yavaş büyüyen, lokalize, sınırları belirgin, hafifçe kabarık bir lezyon olarak başlar. Ortasında ülser, kenarlarında telenjiektazi vardır. Çeşitli makroskopik görünümü olabilir.
Tanı biopsi ile konulur. Küçük lezyonlara total eksizyon (eksizyonal biopsi) yapılır. Büyük lezyonlara insizyonal biopsi yapılır. Tümör histolojik olarak differansiye ve indiferansiye olarak sınıflandırılır. BHK pratik olarak metastaz yapmaz. Nadiren (% 0.1 den az) lokal rejional lenf ganglionuna metastaz yaptığı görülür. Ayrıca akciğer, kemik, deri ve karaciğere metastaz yapabilir.
Tedavinin amacı tümör eradikasyonunu sağlamak ve kabul edilebilir kozmetik sonucu elde etmektir. Cerrahi en yaygın tedavi modalitesidir. Kür şansı %95-99 arasındadır. Çapı küçük lezyonlarda cerrahi sınır, endüresyon alanından 4-5mm. ötesidir (sağlam deri marjı). Cerrahinin dışında krioterapi, radyoterapi, küretaj, koterizasyon, lazer, intralezyo-nal interferon gibi yöntemler kullanılabilir.
Cerrahinin avantajı lezyonu ve sınırlarını patolojik olarak görebilmek ve tedaviyi kısa sürede bitirebilmektir. Oluşan defekt aynı seansta greft veya fleple de onarılabilmektedir.
Deri Tümörleri, Deri Tümörü Hastalığı
Bu bölümde derinin en sık rastlanan premalign ve malign tümörleri, damarsal tümör ve malformasyonları gözden geçirilmiştir. Deriden kaynaklanan karsinomlar, en sık görülen habis tümörlerdendir. Ancak, bu tümörlerden ölüm oranının %1'i kadardır. Bu düşük oran hastalığın önemini azaltmaz. Tedavisi kolay olan bu tümörler. ihmal edildiğinde önemli deformitelere ve ölüme yol açmaktadır. Bu tümörlerin normal popülasyonda oranını vermek çok zordur. Zira esmerlerde hiç görülmezken açık tenli, sarışınlarda sıktır. Örneğin Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yeni 800.000 vaka bildirilmektedir. Tüm dünyada yeni yıllık vaka sayısı 2.750.000 civarındadır.
Etiyoloji ve stimulanlar: Prekanseröz ve kanse-röz lezyonların gelişiminde birçok karsinojen rol oynar. Ultraviyole (U.V) ışınları ile uzun süreli karşılaşma doğrudan sorumludur. Özellikle düzensiz ve uzun zaman güneşte kalmak lezyonu başlatabilir.
Kişiye ait faktörler: İnsanların güneş görmeyen deri bölgelerinin melanin miktarı deri kanseri gelişimine primer katkıda bulunur. Bu genetik olarak tayin edilen faktör, kişinin deri tipini belirler. Açık tenli, mavi gözlü sarışınlarda epidermal hücrele-rindeki melanin pigmenti azlığı nedeni ile daha sık deri kanseri görülür. İlave faktör olarak ileri yaşta (kümülatif etki), erkeklerde deride prekanseröz lezyonların bulunması önemli faktörlerdendir.
Genetik sendromlar: Xeroderma Pigmentozum otozomal resesif geçen, U.V.'ye aşırı duyarlılıkla karakterize, DNA'nın hasarında onarımı için gerekli enzimin defekti nedeni ile oluşan bir hastalıktır. Bu kişiler çok küçük yaşta Bazal, Skuamoz hücreli kanser ya da Malign Melanoma'ya tutulabilirler. Güneş ışınlarından sıkı bir şekilde korunmaları gerekir.
Nevoid bazal hücre sendromu; Otozomal dominant geçer. Multipl deri kanserleri, çene kisti ve kosta anomalileri, palmar plantar pitler, falks se-rebride kalsifikasyonla birlikte seyreder. Ayrıca Al-binizm, Epidermolizis Bülloza Distrofika gibi hastalıklarda da sık görülür.
immünolojik faktörler: Eğer hastalar immuno-supresyon tedavisi görüyorsa, okült (gizli) habis tümörü varsa ya da lösemili, lenfomah, psöriazisli, aplastik anemili, romatoid artritli iseler bunların deri kanseri olma riskleri çok yüksektir.
Ön lezyonlar (Prekanseröz): Habis tömör oluşturma riski açısından önem taşırlar. Bunlardan Bo-wen Hastalığı, ileri yaşlarda hem güneş gören hem görmeyen yerlerde olabilen ve arsenik, radyoterapi, viral ajanlar, aktinik hasarlar sonucu olabilen bir lezyondur. Yapı olarak intraepiteryal skuamoz hücreli karsinomdur (carsinoma-in-situ). Deriyi veya mukozayı (oral, vajinal, anal) tutabilir. Lezyon soliter, kırmızı kadifemsi, eritematöz sınırları belirgin karakterdedir. Başlangıcı yıllarla ifade edilir. Heredite ve kronik travma etyolojik faktörlerdendir. Kansere dönüşme insidansı düşüktür.
Bazal hücreli kanser, psöriazis, aktinik keratoz, paget hastalığı ve lökoplaziden ayrımı gerekir. Cerrahi olarak çıkarılması yeterlidir.
Aktinik Keratoz: Solar keratoz olarakta bilinir. Güneş gören yerlerde en sık görülen premalign lezyon-dur. Esmerlerde nadirdir. Daha çok yaşlı erkeklerde görülür. İyonizan ışınlar, arsenik, polisiklik hidrokarbonatlar da sorumludur. Kırmızı, kahverengi eritemli makülopapüler yapıda olur. Sıklıkla multipldir. Ayırıcı tanıda; Bowen, egzema, liken simp-leks, psöriazis dikkate alınır. Bunların %20'sinden skuamoz hücreli karsinom gelişir. Popüler olanı cerrahi tedavidir. 5-F.U, sıvı nitrojen diğer tedavi çeşitleridir.
Lökoplaki: Mukozalarda beyaz yama gibi görülür (İntraoral karsinomlar bölümünde anlatılmıştır).
Keratoakantoma: Literatürde kendi iyileşen skuamoz hücreli karsinom olarak geçer. Çoğunlukla güneşe açık alanlarda yavaş büyüyen soliter şekilli lezyondur. Ortası hiperkeratotiktir.Haftalar içinde büyüyebilir. Selim lezyon gibi değerlendirilir. Aylar içinde de küçülür. Ameliyat daha çok eskar oluşmaması için yapılır. Tanı biopsi ile kesinleştirilir.
Çevresel faktörler: Ultraviyole ışınların B (290-320nm) fraksiyonu kanser oluşumundan sorumludur. İyonizan radyasyonlar da önemli faktördür. Kimyasal maddelerden polisiklik aromatik hidrokarbonlar (asfalt, kömür katranı, parafin), arsenik, klorofenoller etkendirler. Arsenik, alınmasından 18-25 yıl sonra tümör oluşturur. Sigara bu konu ile ilgisizdir. Diyetin önemi anlaşılmıştır. C-vitamini, beta-karoten, selenyum önleyici rol oynarlar.
