Ritim Bozukluğu
Kalp Ritim Bozukluğu ve İleti Bozuklukları
Kalbin ritm bozuklukları uyarıların oluşmasındaki veya iletilmesindeki bozukluklardır
EKG ile tanısı %95 konabilir. Bazen hastayı dinleyerek tanı konabilir. Sinüs aritmisi gibi önemsizleri ve ventriküler fibrilasyon gibi hayati önemde olanları vardır.
Normal kalpte uyarı sinüs düğümünden çıkar. Bu düğüm üst ve nakava'nın sağ atrium'a açıldığı yerdedir.
Dinlenme durumundaki sağlıklı ve yetişkin kimselerde dakikada ortalama 60=100 arasında uyarı çıkar. Normal sinüs ritmi bu.sınırlar içinde kalır, sinüs düğümünün uyarı çıkarması çeşitli faktörlerin etkisi altındadır. Bunların en önemlisi sempatik ve parasempatik sinir sistemi etkinliğidir. Vagal tonusun artması ile uyarı sayısı azalır. Karotis sinirine bası yapmakla,kafa içi basıncının artmasıyla bazı ilaçlarla (digitalis, kinidin, vb. ) veya sistemik kan basıncında oluşan yükselmelerle vagus uyarılabilir
Reserpin, miyokardiyal katesolaminleri azaltarak, propranolol ise S sempatik reseptörleri bloke ederek kalb hızını yavaşlatırlar. Sempatik stimulasyon, efedrin ve epinefrin gibi sempatikomimetik ilaçlarda aynı etkiyi yapabilir. Parasempatikolitik ilaç olan atropin de kalb hızını arttırır. Hipertiroidide sempatik etkinin artması ile kalb hızlanır. Kalb hızını bir dereceye kadar posturde etkiler. Örneğin başın vertikal durumda geriye doğru bükülmesi kalb hızını dakikada 10-15 arttırır. Kalp Ritmi Bozukluğu
Aritmi Gelişmesinde Rol Oynayan Mekanizmalar
1. Otomatizmde değişiklikler
a) Sinüs düğümü otomatizmindeki değişiklikler: Sinüs düğümü hücrelerinin maksimal diastolik potansiyelinde, diastolik depolarizasyon hızında ve eşik potansiyeli değerinde değişiklikler sinüs uyarı hızını belirlemektedir. Parasempatik tonusun artmasıyla sinüs otomatizminin hızında ve eşik potansiyeli değerinde belirlemektedir. Parasempatik tonusun yavaşlamasi veya sempatik etki ile sinüs uyarılarının hızlanması normal hudutları aşabilir.
Kalbin normal ritmine normal sinüs ritmi denir. Çocuklarda Ritm Bozukluğu
Sinüs Ritmi Diyebilmenin Şartları:
1. Uyarı sinüs düğümünden çıkmalı, P dalgası normal kadrana düşmelidir.
2. Kalp hızı 60-100 olmalı
3. Ritm muntazam olmalı. 2 QRS arası mesafe 3 mm'den fazla olmamalıdır.
4. Her P'den sonra mutlaka bir QRS ve her QRS'den önce bir P bulunmalıdır.
5. A-V ileti normal, PR aralığı 0.12-0.20 saniye olmalı
b) Ektopik odaklarda otomatizm artışı: Atriumlarda kavşakta veya ventrikullerde bulunan ve uyarı meydana getirme yeteneğine sahip olmakla birlikte otomatizm hızı sinüs düğümünün hızından daha yavaş olduğu için fizyolojik koşullarda kendiliğinden depolarize olmayan pace maker hücrelerinde, bir başka anlatımla ektopik odaklarda otomatizm anormal olarak artmış olabilir. Bu artış, ya bir tek vuru için olur, o takdirde erken vurular söz konusudur, yahut da normal sinüs hızını aşarak devamlılık kazanmış bir ritim haline gelebilirki bu halde ektopik odağın bulunduğu yere göre supraventrikuler veya ventrikuler ektopik taşikardiden söz edilir.
Paroksismal ve nonparoksismal atrial taşikardilerin ve kavşak tasikardilerinin bir bölümünde oluş mekanizması budur, ektopik odakta artmış otomatizme bağlıdır. Bu yüzden bu mekanizmayla oluşan aritmilere aktif ektopik aritmi denir. Ritim Bozukluğu Belirtileri
2. İletide değişiklikler]
a) İkinci Derece Blok : ileti bozukluklarını 3 ağırlık derecesine göre sınıflayabiliriz. Birinci derece blok dediğimiz zaman,ileti hızı yavaşlamış olmakla birlikte her bir depolarizasyon dalgası tüm ileti sistemi boyunca purkinje ağına kadar ulaşır, ikinci derece blokta ise uyarı dalgalarından bazıları, ileti sisteminin belirli bir kesiminden öteye geçemez. Üçüncü derece blokta ise uyarı dalgası hiçbir vuruda ileti sisteminin belirli bir kesiminden öteye geçemez.
İkinci derece blok uyarının sinüs düğümünden atriuma çıkış yerinde, sinoatrial kavşakta olabilir. Sinüs düğümünde fizyolojik düzenli aralarla uyarı meydana geldiği halde bunlardan her ikincisi üçüncüsü veya dördüncüsü atriuma çıkamaz, bloka uğrar. Bu durumda sinoatrial çıkış (exit) bloku söz konusudur. Ve uyarı bloka uğradığı, atriumlarâ çıkamadığı için atriumlar depolarize olamaz ve bir P dalgası tabii kendisini izleyecek QRS kompleksi ile birlikte kaybolmuş bulunur.
ikinci derece blok, atrioventrikuler kavşakta olduğunda da bloka uğrayan atrial depolarizasyon ventrikule ulaşmaz. Bu durumda bazı P dalgalarını QRS komplexinin izlemediği görülür.
b) Tek yönlü blok (Re-entry) : Sık rastlanan önemli bir aritmi oluşturan mekanizmadır. Ektopik ritm de her bir vuru, ektopik odaktan çıkan yeni bir uyarının sonucu olduğu halde re-entry'de bir uyarının kalbi defalarca depolarize etmesi söz konusudur. Bir uyarının bir myokard kesimini birden fazla depolarize etmesine "uyarının aynı doku kesimine tekrar dönüşü" anlamına gelmek üzere re-entry denir.
Re-entry mekanizmasının işlerlik kazanması için 3 koşulun bulunması gereklidir. Kalp Ritim Bozukluğu Tedavisi
Re-entry mekanizmasının işlerlik kazanması için bulunması gerekli 3 koşul
1) Bir doku kesiminde dokunun ortasında iletinin mümkün olmadığı (nekroz veya nedbe dokusu gibi ) bir merkez bulunmalı, bu iletken alanı çevreleyen bir ileti çemberi olmalıdır.
2) Bu çemberde ileti süresi çemberin ilk uyarılan kesiminin refrakter periyodundan daha uzun olmalıdır. Öyle ki çemberi dolaşıp ilk uyarı giriş yerine dönen depolarizasyon dalgası bu bölgeyi refrakterliğinden çıkmış, yeniden uyarılabilir hale gelmiş bulsun.
3) Çembere giren uyarı, çemberde ancak bir yönde iletilebilmeli, çemberin diğer yarısına iletinin öne doğru yayılmasını önleyen bir blok bulunmalı, bu blok bölgesi, çemberin diğer yanından dolaşarak gelen uyarıyı iietebilmelidir.
Re-entry mekanizmasıyla meydana gelen ritm bozuklukları arasında extrasistoller, atrial flatter, atrial fibrilasyon ve ventrikuler taşiaritmiler sayılabilir.
c) Ektopik odakta giriş bloku (parasistoli) : Parasistolide atrium veya ventrikulde bir ektopik odakta otmatizm artması vardır ve atrium veya ventrikülü depolarize eden uyan^ dalgası bu odağı çevreleyen bir bir doku çemberinden içeri girip buradaki hücreleri depolarize edemez. Bu blok tek yönlüdür. Çünkü parasistolik odakta meydana gelen uyarı bu odağı çevreleyen çemberi aşıp tüm kalbi depolarize edebilir. Parasistolik odağın atrium veya ventrikulde oluşuna göre atrial veya ventrikuler parasistoliden söz edilir.
d. Hızlanmış Atrioventriküler ileti (pre-exitasyon) Atriumlarla ventriküller arasındaki normal ileti yolları dışında, uyarıyı atrioventriküler düğüme uğramadan ventriküllere ulaştıran ek, yardımcı (aksesuar) ileti yolları bulunabilir. Bu yollardan depolarizasyonun ventriküllere varması halinde P-R segmentinin bir bölümünü oluşturan A-V düğümdeki ileti yavaşlaması olmayacağından ileti hızlanmış olur ve P-R aralığı kısalır. Kısa P-R sendromlarında normal atrioventriküler ileti yolu ile bir çember oluşturarak dakikada 250-300 dolayında reentran supraventriküler taşikardilere yol açabilirler.
3. Kaçış (Escape) Mekanizması: Normal uyarı odağının uyarı üretme görevini görememesi yüzünden bir Alatent pacemakerA odağının doğal, fizyolojik otomatizminin faaliyete geçmesine kaçış (escape) mekanizması adı verilir. Sinüs düğümünde uyarı oluşumunun zaman zaman gecikmesi veya sinoatrial çıkış bloku bulunduğunda atriumda veya atrioventriküler düğüm çevresindeki pacemaker hücrelerinden kaçış vuruları çıkmaya başlar. Kalpte Ritim Bozukluğu
4. Anormal Uyarı Oluşumunun Diğer Mekanizmaları
a. Aksiyon potansiyelinin temporal dispersiyonu: Normal koşullarda meydana getirdikleri aksiyon potansiyeli karekteri, yani faz 0 , faz 1 ve faz 2 nin süresi ve repolarizasyon hızı birbirine benzeyen komşu myofibrillerde iskemi ve ilaç etkisi gibi sebeplerle bu benzerlik kaybolabilir ve yakın komşu hücrelerden bazılarında repolarizasyon yeni başlarken diğerlerinde yarılanmış veya tamamlanmış bulunabilir. Komşu hücreler arasında uyarılabilirlik ve iletim farklılıkları ortaya çıkar. En sık olarak bradikardide ve Q-T aralığını uzatan durumlarda ortaya çıkan bu dispersiyon, torsade de pointes denilen polimorf ventrikülertaşikardi ve ventrikül fibrilasyonuna yol açabilir.
b. Diğer depolarizasyon-repolarizasyon denge bozuklukları: Normal otomatizmin artışına veya azalışına bağlı aritmiler yanında normal koşullarda otomatizmi bulunmayan kalb hücrelerinin, iskemi etkisiyle otomatizm özelliği kazanmasına bağlı olarak ektopik ritmler ortaya çıkabilir.
Kalp Yetmezliği Nedir, Konjestif Kalp Yetmezliği
Kalb yetmezliği vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılamak için, kalbin yeterli output'u sürdürememesi şeklinde tarif edilebilir.
Sağ ve sol ventrikul disfonksiyonunun tanısı ve sağaltımındaki gelişmelere rağmen KY, oldukça yüksek morbidite ve mortaliteye sahip yaygın bir durum olarak varlığını sürdürmektedir.
Genellikle debi azalmıştır. Ancak debi normal hatta artmış olabilir. Fakat vücudun metabolik ihtiyacını karşılayamıyorsa yine de kalp yetmezliği vardır.
Venöz basıncın yükselmesi ile ilgili semptomlar ön planda olduğu için (sol kalb yetersizliğinde puimoner konjesyon ve sağ kalb yetersizliğinde periferik ödem) "konjestif" kalb yetersizliği deyimi kullanılır.
Mitral Kalp Yetmezliği
KY kendi başına bir hastalık değildir ve altta yatan neden düzeltilerek etkin biçimde sağaltılabilen bir sendrom olarak görülmelidir.
Düşük kardiak output'un ilerlemesi bir seri santral ve periferik kompensatuar mekanizmalann ortaya çıkmasına neden olur. Bunlar,
1. Sol ventrikul volum ve basıncında artma
2. Ventrîküler hıpertrofı
3. Sistemik vaskuier rezistansı arttıran dolaşımdaki kateşolaminlerin artması
4. Sodyum ve sıvı tutan renin-anjiotensın-aldosieron sisteminin artması
5. Sıvı tutan ve vazokonstruksıyon yapan vazopressm sekresyonunun artmasıdır.
Kalp Yetmezliği Ppt
Klinikte sol kalp yetmezliği, sağ kalp yetmezliği ve global olarak 3 kısımda incelenir. Sol kalp yetmezliğinde sol ventrikul diastolik basıncı artar. Sol atrium, puimoner arter ve venlerde basınç artar. Konjesyon olur ve buna bağlı semptomlar gelişir. Sağ kalp yetmezliğinde aynı şekilde sistemik venlerde basınç artar. Global tip klinikte sık rastlanan tiplerden biridir.
Latent kalp yetmezliğinde semptomlar yoktur ancak efor vb. ile ortaya çıkar.
Kalp yetmezliğinde kadın/erkek oranı 1 dir. 3/4 vaka 50 yaşın üstündedir.
Normal kalp vücudun ihtiyacına göre debiyi 10 kat artırabilir. Starling kanunu vardır. Kalbin önünde bir engel olduğu zaman diastol sonu basıncı artar. Basınç artınca volum de artar ve prelöad yükselir. Daha iyi genişler ve debi artar. Kontraktilite myokard fibril gerilimiyle orantılıdır. Bu belli bir noktaya kadar geçerlidir. Bu noktadan sonra basınç daha da artarsa fibril tonusu düşer ve debi azalır.
Kalp yetmezliği ortayla çıkınca konpenzasyon mekanizmaları devreye girer. Bu 3 şekilde görülür:
1. Akut: Sempatik sinir sistemi aktivasyonu artar. Bu hem kalbi hem damarları etkiler. (+) inotrop, (+) kronotrop etki yapar. Debi artar. Damar tonusu artar ve sağ kalbe gelen kan çoğalır.
2. Subakut: Renal kan akımı azalır. Glomerüler filtrasyon düşer. Reninanjiotensin sistemi aktive olur. intravasküler volum artar. Preload ve debi yükselir. Kalp Yetmezliği Pdf
3. Kronik: Adele hipertrofisi ve sonra dilatasyon gelişir.
Anemnez
1. Sol Kalb Yetmezliği. Sol ventrikül yetmezliğinin ana belirtileri, nöfes darlığı, ortopne, paroxismal nokturnal dispne ve pulmoner ödemdir.
Anemnezi
Efor dispnesinde sağ kalbe çok kan geiir, sol kalp bunu atamaz. AC'de göllenme olur. Ortopne hastanın oturur durumda olmasıdır. Çünkü bu durumda rahattır. Oturur durumda sağ kalbe gelen kan azalır, göllenme azalır. Yastık sayısı artıyorsa sol kalp yetmezliği oluşmuştur. PND gece getert nefes darlığıdır. Kalkıp derin nefes alır, verir. Tipik bir sol kalp yetmezliği bulgusudur. En önemlisi akut AC ödemidir. Dakikalar bile önemlidir. Sağaltımla hastaların büyük kısmı kurtulur. Sağaltım yoksa ölüm %100'dür. Büyük bir nefes darlığı, ölüm korkusu, panik vardır. Ortopne, yaygın krepitan railer bulunur. Ayrıca hastayı AC ödemine sokan hastalığın fizik bulguları vardır. Pulsus alternans olur. Tipik kanlı-köpüklü balgam vardır.
İskelet kaslarının düşük perfüzyonu nedeniyle çabuk yorulma ve güçsüzlük ortaya çıkar. Konfuzyon veya hafıza kaybı gibi serebral semptomlar olabilir ve birlikte bulunan serebral ateroskleroz tarafından şiddetlendirilebilir.
2. Sağ Kalb Yetmezliği. Sağ ventrikul yetmezliği periferik ödem, hepatik konjesyon ve assit meydana getirir
I. Grup: Semptomsuzdur. Fizik aktivite tamamen normaldir. Tesadüfen yakalanmıştır.
II. Grup: Fiziki aktivite hafif kısıtlanmıştır. Günlük işleri yapar, aşırı eforla semptomlar ortaya çıkar.
III. Grup: Fiziki aktivite çok kısıtlanmıştır. Hafif eforla bile semptomlar ortaya çıkar.
IV. Grup: İstirahatte bile semptom vardır.
1. Arter basıncı
* a. Sistemik arteriyel basınç myokardiyal disfonksiyon yüzünden şiddetli kalb yetmezliğinde düşük olabilir, keza su ve tuz retansiyonuna bağlı olarak kalb yetmezliğinde artabilir.
* b. Periferik nabız genellikle düşük amplitüdlüdür ve pulsus alternans gözlenebilir.
2. Juguler Venöz Basınç (JVB). JVB sağ ventrikul disfonksiyonunun mevcut olduğu durumlarda gözlenebilir. Ayrıca inspirasyon boyunca JVB'da paradoksik bir artış olabilir (Kusmaul belirtisi) veya sağ üst kadrana güçlü bir palpasyon uygulandığında da JVB'da bir artış gözlenebilir (Hepatojuguler Reflu)
3. Kardiyak Muayene.
a. Apex kompansatuar kardiyak genişleme ve büyümenin bir sonucu olarak laterale yer değiştirmiş olabilir.
b. Sağ ventrikul büyümesinin bir sonucu olarak sternumun alt kenarında palpasyonla elin kalktığı hissedilebilir durumlarda pozitif basınçlı 02'nin yararı daha belirgindir. Kan basıncı çok düşükse dikkatli verilmelidir.
3. İV. sedilanid: 0. 8 mgr (2 ampui) verilir. Sedilanidin digitalizasyon dozu 1. 6 mgr'dır. Sonra her 4-6 saatte 0. 4 mgr verilerek 1. 6 ımgr'a tamamlanır. Digital (+) inotropik ve (-) kronotropiktir. A-V geçişi uzatır, reftakter periyodu azaltır.
4. Lasix ampul: İntravasküler volumu azaltmak için verilir. 2 ampul (1 ampul=20 mgr) uygulanır.
5. Aminofilin: 1 ampulü 500 mgr'dir. Bronkospazmı azaltır, glomerüler filtrasyonu arttırır, (+) inotropiktir. Yan etki olarak hipotansiyon ve taşikardi yapabilir.
6. Turnike uygulaması: Arterial dolaşımı bozmayacak, venöz dolaşıma engel olacak şekilde sıkılır.
7. Flebotomi: Turnikeye benzer amaçla yapılır. 500 cc kadar kan alınır. Kalbe gelen kan, preload azalır.
İstisna olarak aritmi düzeltilemezse kardioversion yapılabilir. Hipertansiyon nedeniyle akut sol kalp yetmezliğine girmişse antihipertansifler verilir. Vazodilatörler verilebilir. Gerekirse trakeal intübasyon ve yardımcı dolaşım aletleri kullanılır.
Elektrokardiyografi Nedir
Kalpte kasılmayı oluşturan, miyokardda özel yollarla yayılan bir elekt-riki depolorizasyon dalgasıdır. EKG bu esasa dayanan önemli ve pratik bir tanı aracıdır.
Sinüs Düğümü:
Bu düğüm üst vena cava ile crista terminalis arasında, myokardiumda bulunur 10-20mm uzunluğunda, sulcus terminalisin hemen altındadır. Epicardiumun 0.5-1 mm altından başlar, endocardiuma doğru uzanır. Bu nedenle pericardın yangısal olaylarından sıklıkla etkilenir. Sinüs düğümünün diğer önemli bir özelliği de ortasından oldukça geniş bir arterin geçmesidir. Bu arter, sinüs düğümünden geçerken birçok yan dal verir. Sinüs düğümü içinde sayısız sinir uçları bulunur, fakat ganglion yoktur. Ön ve arka kenarlarında ise çok sayıda ganglionlar vardır. Bu düğümün orta bölümünde yıldız şeklinde geniş, yuvarlak çekirdekli "P hücreleri" adı verilen hücreler bulunur. Bu hücreler sinüs düğümü fibrillerini oluştururlar, bu fibriller genellikle sinir uçlarına yakın yerde bulunurlar. Yapılan elektronmikroskopik çalışmalarda, P hücrelerinin uyarı (impuls) çıkaran hücreler olduğu izlenimi uyanmıştır. Haray adlı araştırıcı, myocard dokusu kültürlerinde gördüğü ve önde gelen hücreler (leading celi) adını verdiği hücreler ile bu P hücreleri arasında bir benzerlik bulmuştur. Sinüs düğümü, epicardiuma yakın oturması ve merkezinde bir arterin bulunması nedeni ile birçok hastalıkta etkilenir. Elektrokardiyografi Ppt
Kalbin elektrofizyolojisi
Dinlenme durumundaki sağlıklı bir kas hücresinde belli moleküller (+) ve (-) iyonlara ayrılır. (+) iyonlar (katyonlar) hücre membranının dış yüzünde, (-) yüklü iyonlar (anyonlar) ise hücre membranının iç yüzünde yer alırlar. (+) ve (-) yüklerin değeri birbirine tam olarak eşit olup, hücre elektriksel bir denge durumundadır ve böyle bir hücrenin polarize durumda olduğundan söz edilir. Böyle bir hücre uyarılır veya hasara uğrarsa, (-) yüklü iyonlar hücre membranının dış yüzüne, (+) yüklü iyonlar ise hücre içine göç ederler, yani polarite tersine döner. Bu olaya "DepolarizasyorTdenir. Hücre, yeniden dinlenme (Recovery) durumuna geçerken katyonlar dış yüzey geri döner, 'anyonlar ise hücre içine göç ederler. Bu olaya da "repolarizasyon" denir, yani hücrenin polaritesi veya elektriksel dengesi yeniden kurulmuş olur.
Dinlenme durumundaki bir hücreler serisinde, hepsi de (+) yüzey yüküne sahip olduklarından aralarında elektriksel potansiyel farkı yoktur ve dolayısıyla bir elektrik akımı oluşmaz. Böyle bir hücre serisi uyarıldığında ise, uyarılan hücreler depolarize olacaklarından, uyarılabilir fakat dinlenme durumunda bulunan komşu hücrelerin yüzeyleriyle kendi yüzeyleri arasında elektriksel bir potansiyel farkı doğacak ve (-) den (+) ya yönelik bir elektrik akımı oluşacaktır. Elektrokardiyograf
Bir myokard hücresinin dinlenme durumundaki potansiyeli (Resting potential = RP) hücre dışındaki bir referans elektroda göre (-)dir ve faz 4 olarak adlandırılır. Uyarı doğurma özelliği olmayan bir hücrenin dinlenme potansiyeli stabil olup, sabit bir horizontal, negatif, eşik altı düzeyde kalır, ta ki anı değişime yol açan bir uyarı gelişinceye yani pozitif duruma gelinceye dek. İşte bu aktive edilmiş veya uyarılmış duruma "Aksiyon Potansiyeli" (AP) denir.
Tüm uyarılabilen hücre tipleri gibi, uyarı doğurmayan bir kalp hücresinin AP'ı en başta yer alan bir "Hızlı depolarizasyon' la başlar. AP'nin birdinbire oluşan çıkan kolunun simgelediği bu döneme "Faz 0" denir. Ancak, kalp hücrelerinin AP, diğer uyarılabilir hücrelerden farklı repolarizasyon gösterir. Bu hücreler yavaş, gecikmiş bir "Repolarizasyon"a sahip olup, bu repolarizasyon üç ayrı faz gösterir; Faz 1, 2 ve 3. Bunlardan faz 1; erken hızlı repolarizasyonu, (AP'nindikensi çıkıntısının inen kolu),, faz 2; görece yavaş repolarizasyonu (AP'nin plato bölümü), faz 3; görece hızlı repolarizasyonu (AP'nin kaskad bölümü) simgeler. Elektrofizyolojik Çalışma
"Depolarizasyon"un son fazı (Faz 0) sırasında, "Repolarizasyon"un erken dönemlerinde (Faz 1 ile, faz 2'nin erken dönemi) hücrenin içi, dışına göre geçici olarak (+) hale gelir ki buna "Aşırı atış" (Över Shoot) veya "Tersine dönüş" (Reversal) denir. Bu olay AP'nin 0 mV düzeyinin üzerinde kalan bölümü tarafından simgelenir
Kalp kası hücrelerinin AP, nöronlar ve iskelet kası liflerındeki gibi, transmembran potansiyeli (Hücre membranı-nm iki yüzü arasındaki potansiyel farkı)'nin -90 mV dolayındaki dinlenme düzeyinden, birdenbire (+ 20) - (+30) mV dolayına çıkması ile başlar. Yalnızca 1-2 msn süren bu hızlı depolarizasyon dönemini izleyen repolarizasyon dönemi ise, kalp kası hücrelerinde nöronlar ve
iskelet kası liflerinden önemli bir frklılık göstererek, uzun bir platoya sahip olmakla 200-400 msn gibi bir dönemi kapsar. Bu süre nöron ve iskelet kası liflerinin repolarizasyon süresinin 100 katından bile daha uzundur.
AP'ndeki bu değişikliklerin belirleyicisi, hücre membranının iyonlara karşı geçirgenliğinin ve buna bağlı olarak iyon akımlarının değişmesidir. Bu günkü anlayışa göre kalp kası hücresinin dinlenme durumundaki potansiyeli esas olarak K+ tarafından sağlanmakta olup, bunun sürdürülmesi de voltaja bağımlı olarak çalışan Na+ pompasınca gerçekleştirilmektedir. AP'nin hızlı depolarizasyon döneminde (Birden bire çıkan kol) hücre membranının Na+'a karşı geçirgenliğinde (gNa+) kısa fakat belirgin bir artış olmakta ve hücre içme yoğun bir Na+ girişi olmaktadır. Ancak, AP'nin başlangıcındaki bu hızlı Na+ girişi büyük bir hızla inaktive olur. Bu inaktivasyona karşın kalp kası hücresinde repolarizasyonun, nöronlara ve iskelet kası hücrelerine göre oldukça uzun bir süre devam edebilmesi bazı ek mekanizmaları gerektirir ki bunlar başlıca iki tanedir:
a) Hücre içine yavaş akım'. Hücre membranının kalsiyuma geçirgenliği (gCa++) artarak hücre içine doğru yavaş bir Ca++ akımı olur, depolarize edici bu Ca++ akımı AP'nin inişinin geç ve yavaş olmasını sağlar ***
b) Hücre membranının K+'a karşı geçirgenliğinin (gK+) azalması. Böylece K+'un repolarize edici bir etkiye sahip olan, hücre dışına yönelik akımı azalır.
Hücre membranının Ca++ geçirgenliği yavaş yavaş azalıp, K+ geçirgenliği artınca (Yani hücre içine Ca++ girişi azalıp, K+ çıkışı artınca) transmembran potansiyeli daha negatif değerlere ulaşır ve repolarizasyon tamamlanır. Burada unutulmaması gereken nokta, hücre membranının Ca++ geçirgenliğinin azalmasının hücre içinne yönelik yavaş Ca++ akımını azalttığı halde, K+ geçirgenliğinin artışının hücre dışına yönelik K+ akımını arttırmasıdır. Hücre membranı dinlenme potannsiyeline ulaştığında depolarize ve repolarize edici akımlar dengelenir.
Uyarılabilen diğer hücrelerdeki gibi, kalp kası hücrelerinin de uyarılmalarını izleyen belli dönemlerde uyarılara karşı yanıt verirlikleri azalır veya yokolur. Bilindiği gibi, hücrenin yanıt verirliğinin azaldığı dönem "Rölatif refrakter period" (RRP = Görece inatçı dönem), hiçbir yanıtın alınmadığı dönem ise "Absolut refrakter period" (ARP = Kesin inatçı dönem) olarak adlandırılmıştır. Bu inatçı davranışın başlıca nedeni uzamış repolarizasyon sırasında hızlı Na kanallarının etkinliğinin engellenmesidir. ARP sırasında hiçbir şekilde uyarılamayan hücre, onu izleyen RRP sırasında yavaş yavaş uyarılabilirliğini kazanır. Bu nedenle, ne kadar erken olarak yeni bir AP'nin oluşturulması istenirse o kadar güçlü bir uyarıya gerek doğar. Diğer yandan RRP'da çok erken olarak doğan AP'leri normal AP'leri kadar ani bir artış gösteremedikleri gibi, daha düşük amplitüdlü ve daha kısa sürelidirler.
Kalp kası hücrelerinin, uyarılabilir diğer hücrelerden farklı olarak, uzun bir "Refrakter perioda" sahip olmaları boşuna değildir. Söz konusu hücreler çok hızlı bir biçimde yeniden uyarılmaya karşı bu şekilde korunmuşlardır. Böyle bir önlemin yokluğu kalbin pompa işlevini bozacak aşırı bir hızlanmaya yol açabilirdi. Yine bu önlem sayesindedir ki, uyarı dalgasının kalp dokusu içinde daireler çizerek dönmesi engellenmiş, kalbin kasılma-gevşeme biçimindeki ritmik çalışması ve tetanik kasılmalar göstermemesi sağlanmış olmaktadır. Uyarılan myokard hücrelerinin RP'u, uyarının atrium ve ventriküller boyunca yayılması süresinden normal olarak daha uzun olduğu için, sinüs düğümünden veya onun dışındaki bir odaktan kaynaklanan bir uyarı dalgası, uyardığı bölgeleri hep inatçı dönemde bulmak zorunda kaldığından, kalbi ancak bir kez uyarıp varlığını yitirmek zorunda kalır. Böylece, aritmilerin ortaya çıkışında rol oynayan "reentry" (Kalpteki bir odaktan çıkan uyarının daha önce geçtiği bir noktaya ulaşıp orayı yeniden uyarabilmesi) olayının normal koşullarda ortaya çıkışı engellenmiş olmaktadır.
Kalbin değişik bölgelerinde yeralan hücrelerinn AP'leri birbirlerinden farklı özellikler gösterir. Bu bölgeler,, kalbin uyarıcı döngüsü içindeki yerlerine uygun olarak sıra ve zaman değişikliği gösteren belli tipik AP biçimleriyle karşımıza çıkarlar. PM ve iletici sistemin değişik bölgelerinde, sinüs düğümünden uzaklaşıidıkça yavaş diastolik depolarizasyon eğrisinin eğimi belirgin biçimde daha azalır. Bunun dışında, sinüs ve A-V düğümlerinin AP'lerinin hem çıkan kollarının hızı, hem de amplitüdü, sistemin diğer bölgelerindeki hücrelerininkine göre dikkat çekici biçimde daha azdır. Atrium myokardında platonun süresi ventriküldekinden daha kısa olup refrakter dönemler de bunlarra uygundur. Uç bölgelerinde AP'lerinin ileri derecede uzaması nedeniyle Purkinje lifleri atriumla ventrikül kas hücreleri arasında bir "Hız süzgeci" olarak görev yaparlar ve böylece ventrikülleri, atriumdan kaynaklanan, anormal şekilde yüksek deşarj hızlarndan korurlar.
Hemibloklar
Tanıtım: Atriyoventriküler nodüsten sonra His demeti başlar. Hîs demeti bir süre sonra sağ dal ve sol dal olarak ikiye ayrılır. Sağ dal His demetinin devamı gibi tek olarak uzanırken sol dal anteriyor ve posteriyor olmak üzere iki dalcığa ayrılarak devam ederler. Bu yüzden ventrikül içi iletim ağı trifasiküler 3 dallı sistem olarak ele alınır. Bu sistemlerde iletimin bozulması sonucu 12 tipte blok oluşmaktaysada biz burada yanlızca daha sık görülen ve elektrokardiyografik olarak tanınması kolay olan 3 tipten bahsedeceğiz.
1- Sol anteriyor hemiblok:
Blok sol dalın anteriyor dalcığındadır. Tanı 3 tanedir.
a) QRS ortalama -60o civarındadır.
b) Q,-S, örneği vardır
c) QRS normal veya hafif geniştir.
Etıyoloji
a) 40 yaş üzerinde ön cidar miyokard infarktüsü ve daha az sıklıkla anfina pektoriste
b) Gençlerde aort darlığa, miyokardit ve kardiyomiyopatilerde.
c) Yaşlılarda subklinik koroner yetersizliği veya ileti yolunun sklerozu (Lev hastalığı)
d) Çocuklarda okut miyokardit veya konjenital nedenler düşünülmelidir.
e) Sol ventrikül dilatasyon ve hipertrofifsininde neden olabileceğini ileri sürenler vardır.
f) Çok nadiren normallerde görülebilmektedir.
Klinik önemi: Miyokardada iskemik. iltihabi veya sklerotik bir hastalığı gösterir. Özel akustik bulgusu yoktur. Elektrokardiyografik olarak teşhis edilir.
Tedavi: Husule getiren hastalığa yöneliktir.
2- Sağ dal bloku+Sol anteriyor hemiblok:
Blok sağ dal ve sol anteriyor dalcıkta birliktedir. Tanı kriterleri
a) Sağ dal bloku (V- de geniş ve yüksek R)
b) QRS aksının -60 ile -120 arasında oluşu.
c) Qı-S, örneği Etiyoloji:
a) 40 yaş üzerinde akut miyokard infarktüsü
b) Gençlerde kardiyomiyopati ve kalsifik aort darlığı
c) Yaşlılarda sklerodejeneratif praçesle dalların tutulması (lenegre ve Lev hastalığı)
d) Çocuklarda endokard yastık defekti
Klinik önemi: Ağır miyokard hastalığını gösterir. Zaman zaman sol posteriyor dalcığın bloke olması sonucu Adams-Stokes sendromu ortaya çıkar. Sol posteriyor dalcığın tamamen iletiyi durdurması komplet A-V bloka (Trifasküler blok) neden olur . Blok çıkarken ventrikül fibrasyonu görülebilir. Bunlar yanlız Lev hastalığı tehlikesizdir çünkü sklerotik proçes ileti yollarının kendinde değil çevresindedir.
Tanı: Elektrokardiyografik olarak konulur.
Tedavi Akut olaylarda geçici pacemaker uygulanır. Adam-Stokes nöbeti geçirenlerde devamlı pacemaker uygulaması gerekir.
3- Sağ dal bloku + Sol posteriyor hemiblok:
Blok sağ dalda ve sol posteriyor dalcıktadır. Tanı kriterleri
a) Sağ dal bloku
b) QRS aksı + 120° civarındadır.
c) SrQ3 örneği vardır.
Etiyoloji: Aynı
Klinik önemi: Önemli bir miyokard ve ileti yolu hastalığını gösterir. Adam- Stokes daha nadirdir.
Tedavi: Aynıdır.
