Romatizmal Kalp Hastalıkları, Kalp Romatizması
Romatizmal kalp hastalıkları yetmezlik, stenoz veya yetmezlik + stenoz şeklinde görülür. Darlık gerisinde hipertrofi geliştirir. Bu da basıncı arttırır. Böylece bir kısır döngü oluşur. Darlık giderilmedikçe döngü devam eder ve sonunda kalp yetmezliği oluşur. Aktif bir romatizmal ataktan sonra gelişir. Pankarditis olur.
Romatizmal Hastalıklar
Mitral Stenosis
Kapaklarda yapışıklık olur. Ayrıca kapaklar kalınlaşır, kireç oturur ve kapak sertleşir. Kordaların da sertleşmesiyle adeta balık ağzı gibi bir aralık kalır. Bu durum kanın geçişini zorlaştırır. Sol atrial dilatasyon oluşur. Sol atrium basıncı 12 mmHg'dan 25-30 mmHg'ya ulaşır. Arada kapak olmadığından bu basınç puimoner venlere yansır. Bu basıncı yenmek için puimoner arterlerde basınç artışı ve refleks vazokonstrüksiyon olur. Bu vazokonstrüksiyon sağ ventrikülün önünde bir engel oluşturur. Bu durumda kan akımı zorlaşır. Puimoner arterial vazokonstrüksiyon bazen darlığa göre çok fazla olur ve puimoner hipertansiyon gelişir. Daha sonra damarlarda yapısal değişikliler olur ve olay irreversible hale gelir. Buna puimoner vasküler hastalık denir.
Kalbin önünde ikinci bir engel oluşmuştur. İrreversible puimoner değişikliklerden sonra kapak değiştirilmesi sorunu çözmez. Puimoner arter basıncı 15-20 mmHg'dan 120-130 mmHg'ya kadar ulaşabilir. Puimoner hipertansiyon sonucu bir süre sonra sağ ventrikül yetmezliği gelişir ve sistemik konjesyon oluşur. Sol ventrikül yetmezliği gelişir ve sistemik konjesyon oluşur. Sol ventrikül genellikle normaldir. Ancak daha sonra beslenme bozukluğu sonucu bazı değişiklikler olabilir. Normalde 30 mmHg olan sağ ventrikül basıncı sistemik basınç düzeyinde ulaşır.
Hipertrofi, dilatasyon ve trikuspid yetmezliği (TY) olur. Sağ ventrikül yetmezliği olunca nefes darlığı azalır, ödem, asit ve siyanoz başlar.
Bazıları asemptomatiktir. Normalde 4-6 cm2 olan kapak alanı bunlarda 2.5 cm2 kadardır. Ancak hiçbir bulgu yoktur. Kapak alanı 1.5 cm2'ye düşünce hasta semptom verir. Anemi, gebelik, taşikardi, hipertiroidi gibi nedenlerle hastalık belirginleşebilir. Dispne, paroksismal noktümal dispne (PND), ortopne görülür. Hastalarda çarpıntı atakları olur. Nedeni atrial fibrilasyondur. Hastaların bir kısmı embolik olaylarla başvurur. Serebral, periferal emboliler olabilir. Atrial fibrilasyon emboli oluşmasını kolaylaştırır. Çünkü zaten kan akımı yavaşlamıştır. Fibrilasyon kasılmayı önlediğinden trombus oluşur. Kapaktaki kireşler de emboli yapabilir. Sol atrium basıncının artmasına bağlı olarak kapiller basınç artar. Transudasyon ve AC ödemi olur.
Hemoptizi, pulmoner hipertansiyona, emboli sonucu gelişen AC infarktüsüne bağlı olabilir. Bronşial venlerdeki variközleşme, pulmoner ödem, emboli hemoptizi nedenlerindendir. Normalde kapalı olan A. pulmonalis-V. bronşialis anastamozu açılır. Romatizmal Hastalığı
Anjina pektoris gözlenir. Sağ ventrikül dilatasyonu 02 ihtiyacını arttırır.
Debi ileri derecede düşünce yorgunluk olur, bacaklarda ödem, asit, hepatomegali ile ilgili şikayetler gelişir. Sol atrium basısına bağlı ses kısıklığı ve yutma güçlüğü olur.
Hanımlarda hamilelik, erkeklerde askerlikle hastalık asemptomatik halden semptomatik hale geçebilir.
Fizik Muayene
Fasies mitrale. Soluk yüz ortasında kırmızı yanak, burun ucu siyanotik Periferde siyanoz
Sağ yetmezlik oluşmuşsa boyunda venöz dolgunluk Sağ ventrikül genişlemesi ile oluşan TY sistolde venöz pulsasyona neden olur. V dalgaları Arterial sistem fazla etkilenmez. Belirgin patoloji yoktur. Debi çok düşükse nabız basıncı düşer. (Romatizma Kalp)
Apex normalden fazla sola kaymaz. Ancak çok komplike vakalarda sağ ventrikül aktivitesinin arttığı görülür (parasternal lift) . Apex aynı düzeyde sola kayar. Pulmoner hipertansiyon gelişince pulmoner odakta pulsasyon görülebilir. Palpasyon ile apexte sert S1 mitral açılma sesi, presistolik (atrial kasılmaya bağlı) veya diastolik thrill hissedilebilir. Pulmoner hipertansiyon varsa sert P2 hissedilir.
Oskültasyonda etme yeteneği olan vakalarda TY'nin pansistolik üfürü-mü trikuspid odakta, mezokardiak odakta duyulabilir. -Hatta sağ ventrikül apexe kaydığından orada da duyulabilir. MY ile karışabilir. Pulmoner hipertansiyon şiddetli ise apexte sertleşmiş R2 duyutabilir. Mitral a-çılma sesi duyulur. Bu hareketli kapağı düşündürür. Duyuiamıyorsa kapağın kireçlenmiş olduğunu gösterir. Mitral açılma sesinin S2 ile ilişkisi önemlidir. Kapaktaki darlık ne kadar fazlaysa mitral açılma sesi S2'ye o kadar yakındır. Çünkü darlık arttıkça sol atrium basıncı da artmaktadır. (Akut Romatizmal)
Darlık azaldıkça mitral açılma sesi S2'den uzaklaşır. Mitral açılma sesi duyulmuyorsa kapağın kalsifiye olduğu düşünülür.
Mitral kapak açılınca kan büyük standart II. Derivasyon bir basınçla sol ventriküle geçer. Bu arada dekraşendo tarzında middiastolik rulman duyulur. Diastolun sonunda atri-al kontraksiyon sonucu presistolik kre-şendo şeklinde üfürüm duyulur. Atrial fibrilasyon varsa presistolik murmur duyulmaz. Kan akımı çok azalmışsa middiastolik rulman duyulmaz. Pulmo-ner odakta P2 sert duyulur. Graham Steel üfürümü pulmoner odakta erken diastolik bir üfürümdür. Pulmoner hipertansiyon çok fazla ise geri kaçışa bağlı olarak duyulur.
Sol atrium geriye, sağ atrium öne doğru gelir. Sol atrial dilatasyon P pulmonale
nedeniyle normalde olan P dalgası deve hörgücü şeklini şeklini alır (V1 derivasyonunda) .
D1, aVL, D2'de P mitrale görülür. Çentikli ve ikinci kısmı uzamış P dalgasıdır.
Sağ ventirül hipertrofisi (RVH) V^de R yüksekliği olarak izlenir. Atrial fibrilasyon da EKG'de görülebilir.
Ekokardiografi
Darlığı kesinlikle gösterir. Ayrıca varsa kapaktaki kireci gösterir. Kapağın açılma miktarını bildirir. Rutin değildir. Sol atrial mixoma eko ve Austin Flint üfürümü yardımıyla ayırt edilir.
Kateter çalışması (hemodi-namik çalışma) daha önce ameliyat olmuş ve semptomlar hala devam ediyorsa, semptomlar fazla fakat kalbi küçükse, başka bir kapak lezyonu varsa yapılır. Sağ kol veninden sağ kalbe girilir. Buradan pulmoner artere geçilir. Pulmoner arterdeki basınç pulmoner kapiller basıncı verir. Normalde LA ile LV arasında diastolde basınç farkı yoktur. Ama MS'de atriumda kan birikir ve atrium lehine bir gradient olur. Buna diastolik mitral gradient denir. Darlığın derecesini belirlemede yardımcıdır.
Mitral Yetmezlik
Kapaklar büzüşmüş, kordalar fibröz bir hale gelmiştir. Romatizmal etyoloji %50'dir. Genel dejeneratif değişiklikler, mitral kapak prolapsusu, AMİ sırasında korda kopması, subakut bakteriel endokardit yetmezliğe neden olur.
Olay kapakların kapanamamasıdır. Kapaklarda doku kaybı vardır. Üstüste gelemez ve her sistolde kan atriuma kaçar. LA'da büyük bir volum vardır, ileri derecede LAP gelişir. Gene de diastolde tüm kan LV'ye geçebilir. LV bunu uzun süre kompanze eder ve kanı pompalar. LV yetmezilğe girene kadar bulgu yoktur. Fakat yetmezliğe girince geriye doğru olaylar gelişir. Dispne, çabuk yorulma, çarpıntı şikayeti ile gelirler. Ancak kapak prolapsusu gibi akut bir olay varsa LA buna adapte olamaz. Genişleyemeden kan puimoner yatağa yayılır. AC ödemi gelişir.
Mitral yetersizliğindeki regürjitasyonun bir başka nedenide papiller adelelerin disfonksiyonudur.
Mitral yetersizliğinde arteriyel emboliler, mitral stenozuna rağmen daha az müşahade edilir.
Mitral Yetmezliği ve Fizik Muayene
Tepe atımı s»la ve aşağıya kaymıştır. Palpasyon ile el dolduran kuvvetli vurum alınır. Buna shock en dome denir. İleri MY'de olur. Pansistolik thrili ve S3 palpe edilebilir. Mitral Kapak Yetmezliği
Oskültasyon ile apexta pansistolik murmur duyulur. S3 vardır. Yetmezliğe girince S3 galo duyu lur. S1 üfürüm içinde kaybolur. Akut MY' de-erken sistolik ü-fürüm duyulur. İkinci ses geniş olarak çiftleşir. Çünkü LV sistolü kısalmıştır.
Hafif lezyonlarda EKG normaldir. Orta derecede lezyonlarda P dalgasında çentiklenme ve genişleme görülür. Özellikle sol atriumun geniş olduğu olgularda, atrial fibrilasyon görülür. Sol ventrikül hipertrofisi bulguları vardır.
Aort Stenozu Nedir
Vakaların etyolojisinde çoğunlukla romatizmal endokardit vardır. Bakteriyel endokardite bağlı aort stenozu çok nadirdir. Aort darlığı konjenital olarak bulunabilir. Sıklık bakımından erkeklerde kadınlardan daha fazladır.
Çabuk semptom verip hastayı erken dönemde kötüye götürür. LV kanı atabilmek için basıncını yükseltir. LVH gelişir, volumu daralır, duvarı kalınlaşır. Zamanla kas kitlesi konlraksiyon yeteneği olmayan kalın bir kitle haline gelir. Dolması güçleşir. Komplians azalır LV diastol sonu basıncı artar. LA kanı LV'ye geçirir. LA'nın ittiği kan LVD yapar. Zamanla LV yetmezliği gelişir. Kapak alanı normalde 3 cm2'dir. %50'den fazla darlık varsa semptom verir. Erkeklerde daha fazla görülür. Supravalvüler veya subvalvüler olabilir. Konsantre hipertrofi gelişir, iyi kasılır ancak gerilme yeteneği azalmıştır. Atrial kasılımın LV doluşuna katkısı önem kazanır
Semptomlar
Yorgunluk. Düşük debiyi gösterir (çabuk yorulma) Dispne. Değişik derecelerdedir. Ortopne, PND bulunabilir.
Senkop. Efor sırasında gerekli debi sağlanamaz. Alt extremitelerdeki vd beyin anoksisine neden olur Senkopa neden aritmi de olabilir.
Anjina pektoris. Efor sırasnda anjinal ataklar olur. Koroner yatak hipertrofik kas kitlesini besleyemez. Ayrıca kaisifikasyonlarla koroner osteomlar tıkanabilir
Fizik Muayene
Debi düşüklüğüne bağlı kirli-sarı bir yüz görünümü vardır. Deri soluk ve soğuktur.
Boyundaki anakrotik nabız izlenir Aort darlığında Pulsus parvus et tardus karekterinde nabız vardır. Yani nabız yavaşça kaybolur. Carotis nabız trasesi aort darlığı için karekteristik hususiyetler gösterir. Trasenin çıkan kolu kademeli bir manzara arzeder. Daralmış aortadan bir jet halinde fışkıran kan adeta emici bir tesirle nabız trasesinin çıkan dalında bu defor-masyonu yapar (Anakrot nabız).
Boyunda karotis-ler üzerinde veya sııpra-sternal bölgede thrill alınır. Boyunda sistolik üfürüm duyulabilir. Kan basıncı normal veya düşüktür.
Apex atımı normal yerindedir. Belki çok hafif sola kayar, çünkü kon-santrık hipertrofi vardır. Kuvvetli vurur, daha geniş alanda ve elde kalıcıdır Aortik odakta sistolik thrill palpe edilir
Oskültasyon
1. Apexte beiirgın birşey yoktur. Belki sistolik üfürüm buraya yayılabilir Üfürüm ejeksıyon üfürümü niteliğindedir.
2. Aort odağında sistolik mur-mur (midsistolik kre-şendo-dekreşendo)
3. S4 duyulur. Belirgin a dalgaları vardır.
4. A2 kompo-nenti hafifler. Darlık önemli ise ekspri-umda paradoksal çiftleşme görülür.
Aort Yetmezliği
Etyolojide en mühim yeri romatizmal endokardit, endokarditis lenta ve diğer bakteriyel endokarditler tutar Ayrıca aortik anevrizma, sistemik hipertansiyon, Marfan sendromu ve kollejen doku hastalıkları gibi vasküler bozukluklar, aort kapağı prolapsusu, rol oynar.
Sifilizin sebep olduğu aort yetersizliği, relatif bir yetersizlik şeklindedir. Sitiliz aortada anevrizmatik genişlemeler yaparve kapak halkasının genişlemesine sebep olarak aort yetersizliğini meydana getirir. Hipertansiyon sonucu yine böyle bir aort yetersizliği meydana gelebilir.
Sistolde atılan kan diastolde ventriküle geri döner. Starling yasasına göre kas daha kuvvetli kasılarak bunu atar Fakat uzun yıllara sonra myokard yetmezliği başlar. Ayrıca aşırı dilatasyon Starling yasasını da bozar. Genişlemiş ventrikül mitral halkasını bozarak MY'ye de neden olursa kapak replasmanı yarar sağlamaz.
Semptomlar
AS'deki gibidir ama daha silik ve geç izlenir. Terleme vardır. Aktif spor bile yapabilirler.
Oskültasyon
1. Apexte komplike olmayan vakalarda birşey duyulmaz. Mitral odağı üzerinde mitral darlığındakine benzer diastolik bir rulman duyulur. Buna ilk müşahede eden müellifin ismine izafeten Austin Flint rulmanı denir. Yine Apexte S3 duyulabilir.
2. Aort odağında ve daha çok mezokardiak odakta belirgin erken diastolik üfürüm duyulur. En şiddetli olarak sternumun solundadır, aort odağına doğru gittikçe hafifler. Hasta öne eğilince, nefesini verip tutunca artar. AY çok önemli ise apexte sistolo-diastolik murmur ve S3 duyulabilir.
3. Aort odağında relatif AS, ileri dönemde MY üfürümü
Radyoloji
Aort genişlemiştir. LVD vardır Çıkan aorta ve aortik ark belirgindir. Kalp yetmezliğinde alp büyüktür ve pıılmoner konjesyon mevcuttur.
Trikuspid Yetmezliği, Trikuspid Kapak
Tek başına pek bozulmaz. Genellikle MS + TY olarak görülür. Organik TY'lerde pansistolik üfürüm vardır. Boyunda, vena kavalarda, KC'de periferik venlerde venöz pulsasyon alınır.
Genellikle primer bozukluğun semptomları vardır. TY semptomları RV yetmezliğine bağlıdır. Fonksiyonel ise digital ve diüretikler kaybolur. Organikse kaybolmaz.
Fizik muayenede sternumun solunun her sistolde hareket ettiği görülür. Oskültasyonu ile trikuspid odakta pansistolik murmur vardır. İnspiriumda artar. Buna Carvello belirtisi denir. RV'ye ait S3 duyulur. Boyundaki sistolik V dalgaları vardır. C dalgası ve X deplesyonu kaybolur. Buna ventrikülizasyon denir. EKG'de RVH, telede RVD ve birlikte bulunduğu patolojinin görüntüsü vardır. Doppler ve kontrast eko yapılır. Fonksiyonelse kapak değiştirilmez, plasti yapılır.
Trikuspid Stenozu
Çok nadirdir. Asit vardır. Genellikle çok sessizdir. Boyunda venöz dolgunluk vardır ve pulsasyon presistoliktir. Dev a dalgaları görülür. Fizik muayenede inspiriumda artar diastolik rulman vardır. EKG'de P pulmonale görülür. Kateter yapılması ve kapak replasmanı zorunludur.
Anjina Pektoris Nedir
Anjina Pektoris; myokardial 02 ihtiyacı, sağlanandan fazla olduğunda, myokardial iskemiye bağlı olarak gelişen göğüste rahatsızlık hissidir.
Boyuna, çeneye omuzlara ve kollara yayılan retrostemal ağrı, ağırlık veya basınç hissi anjina pektorisin tipik ortaya çıkış şeklidir. Ağrının karakteri önemlidir. Ağrı genelde eforla meydana gelen, dinlenince kaybolan, substernal yerleşen, birkaç dakika süren, ve hastada korku ile seyreden bir göğüs ağrısıdır. Zihinsel efor da taşikardi sonucu anjinapektorise neden olabilir. Hikaye iyi alınırsa %80 doğru tanı konur.
Presipite eden faktörler; egzersiz, heyecan, soğuğa maruz kalma, fazla yemek, ateş, tirotoxikoz veya taşikardi gibi myokardiyal 02 ihtiyacını arttıran yada karbon monoksite maruz kalmak , yüksek rakımlı yere gitmek veya anemi gibi myokarda 02 sağlamasını azaltan faktörler sayılabilir.
Dispne. bulantı ve kusma, terleme ve bazen de çarpıntı veya baş dönmesi sıklıkla anjinaya sıklıkla eşlik eder.
inisial anjinapektoris 40 yaşlarında bir kişinin ilk defa anjina pektoris ağrılarıyla gelmesidir. Bunların %30'unda ileride MI görülür. Diğer bir önemli nokta da stabil anjina pektorisin unstabil anjina pektorise dönmesidir. Tipik anjina pektoris tarif eden ancak bu belirli bir eforla olan kişide (örneğin 10 basamak merdive çıkınca) stabil anjina pektoris vardır. Kişi bunun ne zaman olduğunu bilir. Tahmin edilemeyenler unstabildir. Yani hasta eforla ağrı olacağını bilemez. Kişinin yapabildiği efor gittikçe azalır. Bu hastalığın ilerlediğini gösterir. Varyant anjina pektoris unstabilin bir tipidir. Bunda ağrı istirahat halinde gelir ve çok şiddetlidir, MI sanılır.
EKG'de ST yükselmesi yapar, oysa diğer anjina pektorisler ST çökmesi yapar. Varyant anjina pektoriste arterial spazm vardır. Bu spazm hiç aterosklerotik olmayan bir arterde de olabilir ve tıkanmaya yakın daralma yapar.
Koroner kalp hastalığı tanısında hikaye önde gelir. Kliniğin ortaya çıkması için %50'nin üstünde darlık olması gerekir. Normal yaşamda anjina pektoris olmaması hastalık olmadığı anlamına gelmez, %60'a kadar olan darlık ancak efor yapınca bulgu verir.
Anjina pektorisli hastaların fizik muayeneleri tamamen normal olabılirsede, ağrı sırasında dikkatli bir fizik muayene önemli ip uçları verebilir Hastanın ağrısı varken olan S3 ve pansistolik üfürüm tanıda yardımcıdır. Bunlar ağrı sırasında oluşur ve sonra kaybolursa %100'e yakın kanı koydurur. Çünkü papiller kasa gelen 02 yetmiyor demektir. Mitral kapak kapanamadığı için üfürüm, myokard kompliansından S3 oluşur. Normal kanlanınca bu belirtiler kaybolur.
Noninvaziv Tanı:
1. EKG; eski bir MI belirtilerini, dinlenme anıda ST segmenti veya T dalgası değişiklikleri yada atriyoventrikiiler veya intraventriküleı iletim bozukluklarını gösterebilir. KAH olanlarda nonspesifik ST-T değişiklikleri en sık görülen bulgulardır
2. Egzersiz EKG'sinde myokardiyal ıskemi. kontrollü şartlarda meydana getirilir. Egzersiz sırasında 2 mm den fazla ST segment çökmesi, ST yükselmesi , egzersizin erken döneminde ST değişiklikleri, egzersizle hipotansiyon, belirgin U dalgaları, anjina varlığı veya kalb yetmezliğine ait fizik muayene bulgularının ortaya çıkması, sol ana koroner arter veya birden fazla damar hastalığını düşündürür.
Sağıltım
A. Genel Prensipler: Hastalık olmadan koruma ön plandadır. Bunun için risk faktörleri ortadan kaldırılır. En büyük etken hiperlipidemidir. Bunu önlemek için diet, gerekirse ilaç verilir. Primer hiperlipidemi doğuştan vardır. Sekonder olan diğer hastalıklarının neden olduğu hiperlipidemidir. Bu hastalıklar arasında diabet, nefrotik sendrom, hipotiroidizm vardır. . Diet yetersiz kalınca klofibrat, kolestramin, nikotinik asit kanda lipid düşürmek için kullanılır. İzometrik egzersizler hipertansiyona yol açacağından sakıncalıdır. Diğer önemli risk faktörleri hipertansiyon ve sigaradır. Zayıflama, regüler egzersiz ve stress yapan fiziksel ve emosyonel uyarıların ortadan kaldırılması da yaşam süresene uzatabilir.
B. İlaç Sağaltımı:
Vazodilatatörler (nitrogliserin, isosorbid dinitrat) Antianjinal sağaltımın primer bir komponenti olmaya devam etmektedir.
Vazodilatatörlerin Etkileri:
1. Afterload'u azaltır, periferik direnci düşürür.
2. Preload'ı düşürür, damarlarda genişleme yapar.
3. Ventriküler volum azalır.
Sonuçta; Kalp işi azalır
tüketimi azalır.
Vazodilatörler %99 yararlıdır. Çünkü hem arterial hem venöz sistemde genişleme ile direnci düşürürler. Damar genişleyince baş ağrısı olur, sol kalbe dönen kan azalır. Hastadan kan alınmış gibi olur. Sol ventrikülün duvar gerilimini arttıran diastolik basıncı düşer. Böylece myokard az 02 kullanır. Sistemik basınç azaldığı için kalp rahat çalışır, kalp işi azalır ve 02 kullanımı düşer. Böylece dar koronerlerden geçen 02 yeterli olur.
Vazodilatatörlerin Zararlı Etkileri
1. Nabız hızı artar.
2. Basınç zamana göre kısa sürede yükselir.
3. Kan basıncı düşer.
4. Çalma fenomeni
Çalma fenomeni: Koronerleri genişletir ama bu yararlı olması için yeterli değildir, hatta zararlı bile olabilir. Çünkü sertleşmiş koroner normal damarlara göre daha az genişler ve koronerlere az kan gider şeklinde bir görüş vardı.
Taşikardi 02 kullanımını arttırır. Basıncı zamana göre kısa sürede yükselmesi enerji tüketiminde artmaya yol açar. Genel direncin düşmesiyle basınç da düşer ve koronerlere gelen kan azalır. Bu istenmeyen etkilerden dolayı nitrogliserin senkopu olabilir. Özellikle ilk kullananlarda görülür. Senkop nedeni kan basıncı düşmesidir. Baş ağrısı yapar ancak doza bağlıdır.
Dil altından alınan şekli 2 dakika içinde etki göstermeye başlar. 10 dakikada etkisi geçer. Ağrıyı yarım saatte geçiriyorsa bu ilacın etkisi değildir.
Nitrogliserin Yararlı Olmazsa;
1. Bu ağrı koronere ait değildir.
2. Mİ vardır: Bugün AMİ'den sonra bile nitrogliserin kullanılabilir. Önceden yasaktı. Sol kalbe yararlıdır, sol kalp yetmezliğini önler.
Nitrogliserin bazı hastalarda kontrendikedir
1. İdiopatik hipertrofik subaortik stenoz (İHSS) Göğüs ağrısı vardır, nitrogliserin bu ağrıyı şiddetlendirir.
2. Barlow sendrom: Mitral kapakta özellikle posterior lifler gevşektir. Tipik veya atipik göğüs ağrısı vardır. Nitrogliserin bunlarda da ağrıyı arttırır.
Vazodilatörler şu durumlarda da ağrıyı keser ve yanıltıcı olarak anjina pektoris tanısı koydurabilir;
1. Ösefagusa ait spazmik ağrılar
2. Pilorospazm
3. Safra kesesi koliği
Tüm nitrat preparatlarında nitrat toleransı ve terapotik cevapta azalma ortaya çıkabilir ve nitratsız ara dönemler verilmesi sağaltımın etkinliğini arttırabilir.
R-Adrenerjik Blokörler (propranolol, tolamol, oksiprenolol) Adrenerjik stimülasyona kronotropik ve inotropik cevapları ve böylece myokardiyal oksijen tüketimini azaltarak anjinal krizlerin sıklığını azaltır've anjinal eşiği yükseltir.
Çeşitli IS adrenerjik blokerler arasında antianjinal yönden açık bir farklılık yoktur. Bunula birlikte , 6-1- selektif ilaçların (Metaprolol ve atenolol) düşük dozlarda pulmoner veya vasküler hastalıkları şiddetlendirme ihtimali düşüktür. Yüksek dozlarda 6-1-selektivite kaybolur. Intrensek sempatomimetik etkili (İSA) ajanlar (Pindoloi) periferal damarları dilate edebilir ve dinlenme anındaki kalb hızına etkisi az olabilir. Lipidde çözünmeyen 6 blokerlerin (Atenolol, nadolol) etkileri daha uzun sürelidir ve SSS sistemine daha az geçerler ve daha az SSS sisteminde yan etkiye neden olurlar. Kombine a ve 6 blokerler (Labetalol) özellikle hipertansif hastalarda faydalı olabilirler.
Adrenerjik Blokörlerin Etkileri
1. Kalp hızını düşürür. 02 tüketimi azalır.
2. Kontraktiliteyi azaltır. 02 tüketimi azalır.
3. Ventriküler volum azalır
4. Sol ventrikül diastol sonu basıncı artar.
5. Basınç zamana göre uzun sürede yükselir.
6. Koroner direnç artar. Olumsuz etkidir.
7. Anti-aritmik etkileri vardır.
8. Myokard 02 tüketimini azaltır.
Hastada halsizlik, unutkanlık, bradikardi, hallüsinasyon, koordinasyonda azalma yaparlar. 60 yaşın üstündeki hastalarda dikkatle kullanılır. Ayrıca bronkospazm yaparlar, astımlı hastalarda kontrendikedir. ishal, kalp yetmezliği, postural hipotansiyon, libidoda azalma, reynoud sendromu, eozinofili yapabilir.
Ca antagonistleri; Ca iyonlarının kardiak ve vasküler düz kas hücrelerine girişi inhibe eden heterojen bir grup ajandır ve hem koroner, hem de periferik vazodilatasyon yanında negatif inotropik etkidede bulunur. Özellikle vazospastik koroner hastalığının sağaltımında etkili olmasına rağmen, stabii anjina sağaltımında tercih edilen bir İlaçtır.
a. Nifedipin: güçlü arterioiar vazodilatasyon etkisi varken AV nod
üzerine minimal etkilidir ve bu da AV nodat iletimi etkilemeden sol ventriküler afterloadda bir azalmaya ve sonrada myokardiyal kontraktil performansta artışa neden olur. Kontraktilite bozukluğu, bradikardi veya AV iletim bozukluğu olanlarda seçilecek ilaç nifedipin'dir.
b. Verapamil; direkt negatif inotropik etkileri ve koroner vazodilatasyon yapıcı etkileri vardır ve AV iletimi belirgin bir şekilde yavaşlatır bu nedenlede supraventriküler taşiaratmilerin sağaltımında değerli bir ilaçtır, fakat bradikardi ve AV blokta artışa neden olabilir ve KY'ni kötüleştirebilir.
c. Diltiazem; hemodinaik ve elektrofizyolojik etkileri yönünden verapamile benzer ancak vazodilatasyon yapıcı etkisi daha büyüktür ve kontraktilite ve AV nodal iletim üzerine nisbeten daha az etkilidir.
Antiplatelet ajanlar: intravasküler koagülasyonun oluşmasını engelleyen aspirin, dipridamol grubu ilaçlar kullanılır.
C. İnvaziv Sağaltım: Tüm önlemlere rağmen bazı hastalar anjinal nöbetlerden kurtulamazlar. Bunlar preinfarktüs grubu hastalardır. Perkütan Transluminal Koroner Anjioplasti (PTCA) ve Koroner Arter Bypass Greftleme (CABG) , amacı bölgesel myokardiyal kan akımını arttırmak olan invaziv işlemlerdir.
Stabil Olmayan Anjina
Şiddeti yönünden stabil anjina ile MI arasında bir sendromdur ve yeni başlayan , dinlenme anında veya minimal egzersizle olan, yada kreşondo tarzında, sıklığı ve şiddeti ve süresi giderek artan anjina nöbetleri ile karekterlidir.
Bu sendromun görüldüğü hastaların çoğunda göğüs ağrısı nöbetleri esnasında MI belertilen olmadan geçici ST segmenti ve T dalgası değişiklikleri, özellikle anterior prekordiyal derivasyonlarda derin T dalgası inversiyonları olur.
Sağaltım: Hospitalize edildikten sonra genel önlemler alınır. Tıbbi sağaltım uzun etkili nitratlar ile Ca kanal antagonistleri veya kontrendike değilse B blokerlerin kombinasyonu iledir. Hastaların çoğu agressif kıbbi sağaltıma yanıt verirlerve bu hasta popuiasyonunda sol ana ve üç damar koroner hastalığı insidansı yüksek olduğu için stbil hale geldiklerinde efektif koroner anjioplasti yapılmalıdır. Yeterli tıbbi sağaltıma rağmen semptomları devam eden hastalar, acil koroner anjiografi ve arkasından PTCA veya Bypass cerrahisi için adaydırlar.
Varyant Anjina
Tanım. 1959'da Prinzmetal, koroner arter vazospazmına bağlı olduğu söylenen varyant tipi anjinayı tanımlamıştır. Semptomatik koroner vazospazm tipik olarak sabit bir aterosklerotik lezyonla ilişkili olarak ortaya çıkar, fakat seyrek olarak normal arterlerdede görülür. Vazospazm'a sekonder göğüs ağrısı, karekteristik olarak dinlenme anında veya uyanıkken olur ve ST segment yükselmesi veya depresyonuyla birliktedir. Vazospazm nöbetleri ventriküler takiaritmi veya kalp bloğu gibi aritmilerle birlikte olabilir. Hastalar sıklıkla 6 blokerlerin semptomları arttırdığını söylerler.
Tanı; Ambulatur EKG monitörizasyonu, tanıyı düşündüren karakteristik göğüs ağrısına eşlik eden geçici ST segment yükselmesi için yararlı bir noninvazif tarama testidir. Vazospazmın gösterilmesi için genellikle koroner arteriografi ve provakatif test gerekir.
EKG'de veya semptomatik iskemi belirtileri gözlenen kadar artan dozlarda İV ergonovin maleat verilir.
Sağaltım: Uzun etkili nitratlar ve Ca kanalı antagonistleri varyant anjinalı hastaların sağaltımında temel taşlardır ve her iki ajanında nöbetlerin sıklığını azalttığı gösterilmiştir.
Sessiz İskemi
Sessiz myokard iskemisi; KAH olan hastalarda anjina veya anjina eşdeğerlerinin eşlik etmediği objektif myokardiyal iskemi belirtisi şeklinde tanımlanır. Önceden myokard iskemisi geçirmiş ve ve anjina hikayesi olan veya olmayan hastalarda oluşabilir.
Tanı geçici iskeminin EKG veya sintigrafik kanıtına dayanır.
Sağaltım Antianjinal ilaçlar, PTCA veya Bypass cerrahisi de dahil olmak üzere sessiz iskeminin sağaltımı semptomatik iskemi ile aynıdır.
Koroner Arter Hastalığı, Koroner Arter Bypass
Koroner kalp hastalığı kalp iş yaparken verilen 02'nin yetmemesi demektir. Bu yalnız kanlanma ile olmaz. Myokardın metabolizması ile de ilgili olabilir.
1. Myokardın yetersiz kanlanması: %90 ateroskleroz sonucu olur.
2. Myokardın verilen 02'yi kullanamaması
1. Kalp hızı; O, kullanımım arttırır,
2 Sistolik basınç
3 Myokard duvarındaki gerilim
Kalbin en çok kanlandıran sol koroner arterdir. Sol ön inen dalcığı (sol ventrikülü kanlandırır) ve septal dalları vardır. Sağ coroner arter apex ve posteriora kan veren esas damardır.
Konjenital: %10 kadardır. Koroner Arterler
A. A-V fistüller
B. Yanlış kaynaklı koronerler: Pulmonerden köken almış sol koroner arter yeni doğanda MI ile ölüme yol açar.
C. Koroner arter ektazileri
II. Akkiz: Erişkin hastaların yarıdan çoğudur.
A. Ateroskleroz, arterioskleroz
B. Enfeksiyonlar: Enfektif endokardit önemlidir.
C. Emboliler
D. Kollajen doku hastalıkları; Poliarteritis nodoza
E. Travmalar
Patolojik
Aterosklerotik plak: Plak oluşur, alttaki kanama ya da üstteki pıhtı ile daralma veya tıkanmaya döner.
a. Damar lümeni daralması, iskemi
b. Damar lümeni tıkanması, infarkt
c. Pıhtı
d. Subintimal kanama, daralma veya tıkanma
e. Myokard zedelenmesi
f. Myokard nekrozu
g. Kalp genişlemesi
h. Hipertrofi
Gençlerde oluşan Ml'da genelde koronerler sağlamdır. Bunlarda myokard faktörü, spazm ve oksiHb olayı olumsuz şekilde etki etmiştir. Hipertansiyonun tersine önce genişleme, yıllar sonra hipertrofi olur.
Kliniğe anjinapektoris, MI ve ani ölüm şeklinde gelebilir.
