Hipovolemik Sok Hakkinda Bilgiler

Hipovolemik Şok Hakkında Bilgiler

Hipovolemik şok; hipoperfüzyon bulguları olan bir hastada ilk düşünülen şok tipidir. Hipovolemi etyolojisine gö­re hemorajik ve nonhemorajik şok ola­rak ikiye ayrılır.

Hemorajik şok, damar dışına olan kan kaybı sonucu ortaya çıkar. Damar dışına kanama; travma sonrası intraab-dominal kanama (aort anevrizması, da­lak, karaciğer rüptürü), intratorasik (ak­ciğer, kalp, aorta veya vena kava gibi büyük damarların yaralanması sonucu olan kanamalar) veya yumuşak doku kanamaları, ameliyatlar sırasındaki cer­rahi kanama, gebelikte veya gebelik sonrası dönemdeki vajinal kanamalar (plasenta previa, ablatio plesenta, uterus rüptürü), gastrointestinal sistem kana­maları (mide-duedonum ülser kanama­sı), plevral bölgeye veya peritoneal ka-viteye yerleştirilen tıbbi drenaj kateter-lerinden büyük volümde kan kaybı so­nucu görülebilir.

Nonhemorajik hipovolemik şok ise; hem total vücut sıvı volümünün kaybı hem de intravasküler kompartmandan ekstravasküler kompartmana sıvı kaybı ile olabilir. Fazla miktarda volüm kaybı, kompanze edilmemiş gastrointestinal sistem kayıpları (yüksek drenajlı fistül-ler, uzamış kusma veya nazogastrik tüp­ten aspirasyonla olan sıvı kayıpları), fazla miktarda idrar kaybı (Diyabetes mellituslu hastalarda ketoasidoz koma­sı veya Diyabetes insipitus tablosunda­ki hastalardaki aşırı idrar çıkarımı), ter­leme ve yüksek ateş ile sıvı kaybı, açık vücut kavitesinde (toraks ve abdomen) yapılan uzun süreli cerrahi girişimler veya yanık, pankreatit, ince barsak obs-trüksiyonu sonucu damarlardan serum veya sıvının damar dışına ve üçüncü boşluğa geçişi sonucu olur.

Hipovolemik şok, dolaşan volüm kaybının derecesine göre 4 sınıfa ayrılır. Burada dikkate alınması ge­reken, herhangi bir klinik bulgu olmasa bile anlamlı miktarda kan volümünün kaybedilmiş olabileceğidir.

Şoka giren hastadaki bulguları de­ğerlendirebilmek, yapılan tedaviden ne derecede yararlandığını anlayabilmek ve prognozu tayin edebilmek için şok fizyopatolojisinin iyi bilinmesi gerekli­dir. Damar yatağını dolduran kan veya hücreler arası sıvının kaybı sonucu vo­lüm kaybedildikçe, kardiyak debiyi ve kan basıncını korumak için kardiyovas-küler sistem koruyucu mekanizmaları devreye girer. Kardiyovasküler sistem­de sempatik sinir sistemi aracılığıyla iki temel cevap gelişir. Bunlar, kalp hızında ve periferik vazokonstrüksiyonda art­madır. Şokta organizmanın ilk amacı, arter sisteminde azalmış olan volümti yerine koymak ve hayati önemi olan kalp ile beyne yeterli kanı göndermek­tir. Arter sistemini dolduran kan hacmi azaldığında torasik aorta çeperindeki baroreseptörler ve glomus karotikum-daki pressöreseptörler uyarılır. Barore­septörler, hipofiz arka lobundan antidi-üretik hormon (ADH)'un yapımını ve salgılanmasını uyarır. ADH'da suyun distal renal tubuluslardan reabsorbsiyo-nunu artırarak daha fazla suyun orga­nizma içinde kalmasını sağlar. Pressöre­septörler ise, böbrek üstü medullasını uyararak kana katekolaminlerin (adre­nalin ve noradrenalin) salınımına neden olurlar. Katekolaminler, kalp kasının kasılma yeteneğini ve kalbin atım sayı­sını artırırak kalp debisinin artmasını sağlarlar. Aynı zamanda koroner ve se-rebral damarlardaki direnci de düşür­düklerinden, bu organların daha çok kan almalarını sağlarlar. Katekola­minler, organizmadaki kalp ve beyin dokusu dışındaki bütün arteriyollerde daralma yapar. Bunun sonucu olarak da arteriyel kan basıncı artar.
Hipovolemik şoka böbreğin cevabı dramatiktir. Hipovolemik şokta böbreğe gelen kan akımı hızla azalır. Kan akı-mındaki bu azalma ile glomerüler filt-rasyon basıncı, filtrasyon için gereken seviyelerin altına iner. Böbrek yüksek metabolik hıza sahiptir ve metabolizma­sını sürdürebilmesi için belirli bir kan akımına ihtiyaç duyar. Bu nedenle uzun süre devam eden bir hipotansiyon duru­munda böbrek tubullerinde nekroz mey­dana gelir. Aynı zamanda böbreğe gelen kan akımı azalınca, sempatik sistem uyarılır ve böbrekten renin salgılanır. Renin, anjiotensinojen Il'yi kuvvetli bir vazokonstrüktör olan anjiotensin H'ye dönüştürür. Anjiotensin II ile arteriyol-lerdeki daralma daha da artar. Anjioten­sin II ayrıca aldosteron ve ADH şahm­ını ile renal prostaglandin üretimini uyarır. Bunların sonucunda, dolaşımda­ki volüm eksikliğini replase etmek için tuz ve suyun tubuler reabsorbsiyonu ar­tar, glomerüler filtrasyon hızı dolayısıy­la idrar miktarı azalır. Vücut sıvı kaybı azaltılmış olur.

Arteriyollerdeki daralma devam e-derse, daralma sonucu kan akımının ya-vaşlamasıyla eritrositler birbirine yapış­maya başlar ve damar içinde yaygın pıhtılar oluşur. Yaygın damar içi pıhtı­laşmanın hakim olması ile ince arterler ile beslenen bölgelere kan akımı durur. Bu bölgelere gidemeyen kan, açılan ar-teriyo-venöz santiar ile hücrelere ulaş­madan doğrudan venöz dolaşıma karı­şır. Yaşamak için gerekli oksijen ve be­sin maddelerini kandan alan hücre, gelen kan akımının kesilmesini takiben yaşamını devam ettirme çabasına girer. Bu amaçla önceden depoladığı enerjiyi kullanır. Depolanmış enerji çok kısa sü­rede tükenir. Normal şartlarda hücre içi olaylarda oksijen kullanılır. Eğer kan akımının kesilmesiyle hücreye oksijen gelişi yoksa bu kez oksijensiz metabo­lizmalar devreye girer. Bu mekanizma­ların enerji elde etmek ve hücre faali­yetlerini sürdürmek için çalışması sonucu hücre içinde asit ürünlerin sevi­yesi artmaya başlar. Oluşan bu asitler ile damar içi pıhtı oluşumu daha da artar. Aynı zamanda ortamda asit ürün­ler arttığından kanda asidoz meydana gelir. Kan pH'sı düşmeye başlar.

Orga­nizma solunum yoluyla C02 atılımını artırarak asidozu azaltmaya çalışır (has­tanın solunum sayısı ve derinliği artar). Solunumun da devreye girmesi sonucu solunumsal alkaloz eklenir. Tüm bunla­rın sonunda, olaylar artık yardım edil­mesi ve geri dönülmesi mümkün olma­yan bir noktaya varır, hücre ve dolayı­sıyla organizmanın yaşamı sona erer.

Klinik

Hipovoleminin başlaması ile doku­nun ölümü arasında yer alan fizyopato-lojik değişikliklerin her safhası klinik ve laboratuar yöntemlerle ortaya kona­bilir. Olayın başlangıcında arteriyel kan basıncında hafif düşme olur. Pressöre-septörlerin uyarılıp, sempatoadrenal ak-tivitenin artması ile katekolaminler sal­gılanır ve düşmüş olan kan basıncı normal seviyeye getirilir. Özellikle kardi-yovasküler sistemi sağlam olan gençler­de arter kan basıncı uzun süre normal sınırlarda kalabilir. Yaşlı ve atero-sklerozlu hastalarda ise hipotansiyon daha belirgindir. Nabız sayısı ile kesin bir kanıya varmak ise oldukça güçtür. Başlangıçta yüksek olabilen nabız sayı­sı, katekolaminlerin kalp üzerine etki­leri ile kalp atım hacmini artırmaları so­nucu normal sınırlara dönebilir. Hipo-volemi artık geri dönülmez aşamaya geldiğinde ise bradikardi gelişir.

Ortostatik kan basıncı testi, hipovo-lemik şok tanısında yardımcıdır. Nor­malde sağlıklı bir kişi supin pozisyon­dan oturur pozisyona getirildiğinde kan basıncında 10 mmHg'dan daha az bir düşüş meydana gelir. Ancak hipovolemi varlığında kan basıncı 10 mmHg'dan daha fazla düşer ve basınç kısa süre içinde normal değerlerine dönemez. Oturtma testi (Tilt testi) olarak da bilinen bu test şüpheli durumlarda mutlaka uygulanmalıdır.

Hipovolemik şoktaki hastada sapta­nan fizik bulgular, santral sinir sistemi­nin uyarılması sonucu ter bezlerinin ak-tivasyonu ve periferal hipoperfüzyon-dan kaynaklanır. Katekolaminler önce­likle deri ve kasların arteriyollerini etki­lediğinden hastanın derisi solgun ve soğuktur. Sempatik sistemin uyarılma­sının ter bezlerine etkisi ile terleme ve deride ıslak bir görünüm, pupillalara etkisi ile ise midriyazis ortaya çıkar.

Hastaların İzlenmesi ve Değerlendirilmesi

Hipovolemik şokta tedavinin ana amacı; şoka sebep olan olayın ortadan kaldırılması, dolaşan kan hacminin ye­terli düzeye getirilmesi ve hücre düze­yinde etkili bir dolaşımın sağlanmasıdır. Dolaşan kan hacmi ve hücre seviyesin­deki dolaşım yetersizliği ya da yeterlili­ği ancak çeşitli parametrelerin devamlı olarak kontrol edilmesi ile anlaşılabilir. Bu amaçla şokta takip edilmesi gereken parametreler şunlardır:

nabız sayısı
saatlik idrar miktarı
arteriyel kan basıncı
kandaki oksijen ve karbondioksit parsiyel basınçları
hematokrit
kan pH'sı
eritrosit sayısı
kan laktik asit düzeyi
hemoglobin düzeyi
kan pirüvik asit düzeyi
santral venöz basınç
kalp debisi

Bu parametrelerin kısa aralıklarla öl­çülmesi hem hastanın içinde bulunduğu durum hem de tedavinin etkinliği hak­kında bilgi verir. Ancak, bütün bu kont­rol yöntemlerini her zaman ve her yerde uygulama imkanı olmayabilir. Böyle durumlarda arteriyel kan basıncı, nabız sayısı, santral venöz basınç ve saatlik idrar miktarı izlenir. Gerekli sıvının ve­rilmesinden sonra arteriyel kan basıncı, nabız sayısı ve santral venöz basınç normal sınırlara gelmeli, saatlik idrar miktarı 30 ml'nin üzerine çıkmalıdır.

Eğer tedaviye rağmen bu parametreler­de düzelme olmuyorsa, şoka neden olan başka etyolojik faktörler düşünülmeli­dir.

Tedavi

Tedavi hipovolemi nedenine göre değişir. Eğer sebep açık bir kanama ve­ya travma ise hasta hızla değerlendiril­meli ve gerekli önlemler alınmalıdır. Öncelikle yapılması gerekenler arasında en önemli işlem, hastanın havayolunu açık tutmaktır. Ağız kan, kusmuk, sek-resyon ya da yabancı cisimler ile dolu ise hemen temizlenmeli, gerekli ise ha­vayolu yerleştirilmeli veya endotrakeal entübasyon yapılmalıdır. Bazen solu­num desteği için mekanik ventilasyon da gerekebilir.

Damar açıklığını sağlamak ve hızlı sıvı resüsitasyonu yapabilmek için en az iki büyük intravenöz kateter yerleşti­rilmelidir. Hasta ile ilk karşılaşıldığında santral venöz kateter veya pulmoner ar­ter kateteri yerleştirmekle zaman kaybe­dilmemelidir. Öncelikle hastanın damar yolu açıklığını sağlayabilmek için daha kolay yapılabilen periferik damar yolu açılmalıdır. Daha sonra santral ve pul­moner arter kateteri yerleştirilerek has­tanın takibinde kullanılır.

Hastanın değerlendirilmesi sırasında bir yandan da sıvı ve kan kaybı neden­leri araştırılmalıdır. Büyük bir damar yaralanması ve buradan görünen bir ka­nama varsa, turnike konmalı ya da da­mar üzerine tamponlu bası yapılarak en yakın cerrahi merkeze hastanın nakli sağlanmalıdır.

Kanamadan dolayı olan hipovolemik şokta tedavinin özü, kaybı gidermek ve hastanın kaybettiği kanı yerine koy­maktır. Ne kadar kan kaybı söz konusu olduğunu ölçemediğimiz zaman (ameli­yathanede aspiratör veya drenlerin taki­bi dışında), hastanın klinik görünüşü çok önem kazanır. Derinin rengi ve sı­caklığı, nabzın özellikleri, arter basıncı­nın ne kadar değiştiği zaten görülür. Bunların yanında iki esaslı yol gösteri­cimiz vardır; idrar miktarı ve santral ve-nöz basınç. Saatlik idrar miktarı, hasta­nın sıvı durumunu yansıtır. Normal id­rar miktarı 1 mL/kg sa-1'dir. İdrar mik­tarı 0.5 mLkg"'st'''in altına düşmüşse (erişkinde yaklaşık 30 mLsa-1) yetersiz sayılır. Santral venöz basınç, hastanın takibinde önemli olmasına rağmen kan hacmi ile orantılı değildir. Santral ve­nöz basınca bakarak doku perfuzyonu-nun yeterli ya da yetersiz olduğunu an­layamayız. Normalde 10 cmH20 düze­yinde olan bu basınç, hemorajik şokta sıfıra yaklaşır.

Sok ve Sokun Klinik Tedavisi

Şok ve Şokun Tedavisi

Şok, dokuların normal metabolik ihtiyaçlarını karşılayabilmesine yetecek kan akımının sağlanamadığı, pek çok organ sistemini etkileyen sistemik bir bozukluktur.

Başka bir tanıma göre ise; akut siste­mik hipoperfuzyonla (kan akımında azalma) başlayıp, doku hipoksisi ve vi-tal organ disfonksiyonuna yol açan bir sendromdur. Klinik sonucu; hipoperfüz-yonun derecesi, etkilenen organ sistem­lerinin sayısı ve önceden olan organ disfonksiyonlarına bağlı olarak değişir. Şokta, vücudun tüm dokularını etkile­yen yaygın anoksi vardır ve şoka yol açan etken ne olursa olsun, sonunda olan, yaygın doku anoksisi ve bunun sonuçlarıdır.

Klinik Tanı

Şokun erken döneminde, hücresel kan akımının düzeltilmesi ve doku oksijen tüketiminin idame ettirilmesi hedeflenir. Bunun için, şoka neden olan patolojik olayın düzeltilmesi en iyi çözümdür. Şokun erken tanısı bazı fiziksel bulgular ve fizyolojik paramet­relerin ölçümleriyle yapılabilir. Anor­mal derecede düşük sistemik arteriyel kan basıncı, hipoperfüzyonu gösteren bir kanıttır. Bununla beraber, normal kan basıncına sahip kişiler de şok tablosu içinde olabilirler. Bütün bu karışık klinik tablolar içinde klinisyen, hipotansiyon gibi şok bulguları tam gelişmeden şoku tanıyabilmeli ve perfüzyonun kötüleşmesinden doğacak uzamış veya kalıcı organ disfonksiyon-larını önlemek için müdahale etmelidir. Perfüzyon yetersiz hale gelince, baş­langıçta dokuların hepsi aynı derecede etkilenmez. Yaşamsal önemi olan 3 or­gan sistemi, şok belirtilerini meydana getirir. Kalp, beyin ve böbrek fonksi­yonlarında meydana gelen olumsuz de­ğişiklikler gözlenerek şok takip edilir. Şoka bağlı kardiyovasküler disfonksi-yon, hipoperfüzyonun en erken göster­gelerinden biridir. Diğer organ sistem­leri normal görünürken, hastada taşikar-di saptanması anlamlı bir volüm kaybı­nı gösterebilir. Kalp sadece şokun erken dönem tanısında değil, aynı zamanda şokun devamı sırasında da temel bir rol oynar. Sistemik arteriyel hipotansiyon sonucunda azalan koroner perfüzyon, bozulmuş kalp fonksiyonunu daha da kötüleştirip, sol ventrikülün diyastol sonu volümünü ve basıncını artırarak akciğer ödemine yol açar. Akciğerlerde gaz değişimi bozuldukça, arteriyel hipoksemi ile doku hipoksisi daha da belirginleşir. Miyokardiyal hipoksemi-nin sonucunda oluşan ritm bozuklukları kalbin fonksiyonunu daha da bozar ve patolojik olayı hızlandırır. Şok sırasın­da, beyin kan akımının azalması ve şok derecesi ile orantılı olarak şuur bozuk­luğundan komaya kadar giden mental durum değişikliği oluşur. Şokta etkile­nen başlıca 3 organ sisteminden olan böbrek ise, azalan perfüzyonu uzun süre kompanse etmektedir. Arteriyel basınç­taki hafif değişiklikler böbrek tarafın­dan bir süre tolere edilmesine rağmen, renal hipoperfüzyonun artmasıyla glo-merül fıltrasyon hızı düşer. Önceden böbrek yetmezliği olmayan, ancak hi-poperfüzyon riski bulunan bir hastada gelişen oligüri, şokun göstergesi olabi­lir.

Şokun klinik belirtileri ortaya çıkana kadar, vücudun kompanzasyon meka­nizmaları sayesinde santral sinir sistemi ve miyokard gibi organların perfıizyonu uzun süre bozulmadan sürer. Diğer yan­dan, deri ve kaslar gibi daha az hayati önemi olan dokuların perfüzyonu en önce azaldığından, bu organlara ait be­lirtiler önce ortaya çıkar.

Şokun klinik belirtileri şoka neden olan etyolojik faktöre göre de değişir. Şok, etyolojisine göre

çeşitlere ayrılır:
Hipovolemik şok
Kardiyojenik şok
Nörojenik şok
Anaflaktik şok
Septik şok

Parenteral Nutrisyon Komplikasyonlari

Parenteral Nütrisyonun Komplikasyonları

Santral kateter yerleşimine bağlı komplikasyonlar (pnömotoraks, hava embolisi, tromboz, hematom, arter ya­ralanması), bakteriyel translokasyon, barsaktaki bakterilerin akciğer başta ol­mak üzere vücudun diğer bölgelerine geçmesi, enfeksiyon (bakteriyemi, sep-sis), metabolik komplikasyonlar; hi-po/hiperglisemi, elektrolit imbalansı, hiperlipidemi, prerenal azotemi, asit/ baz dengesizliği başlıca komplikas­yonlar arasındadır. Metabolik kompli-kasyonlardan korunmak için gereksi­nimlerin doğru hesaplanması, iyi moni-törizasyon, formülde gerekli değişiklik­lerin yapılması en doğru yaklaşımdır. Kan şekeri > 110 mg/dL geçtikten sonra insülin kullanılmalı, trigliserit düzeyi >885 mg/dL halinde lipid miktarı azaltıl­malı kan üresi 120 mg/dL ve sabitse for­mülü değiştirmemeli, yükselmeye de­vam ediliyorsa aminoasit miktarı düşü­rülmeli veya sadece esansiyel aminoa-sitleri içeren solüsyonlar kullanılmalıdır.

Total parenteral nütrisyon sırasında elektrolit ve asit baz dengesinin sürdü­rülmesi, nütrisyon hedeflerinin karşı­lanması, mekanik ve gastrointestinal komplikasyonlann önlemesi için hasta­lar dikkatle izlenmelidir.

Enteral yol ile hastanın nütrisyon ih­tiyacı karşılanamıyorsa enteral/paren-teral yol birlikte kullanılabilir.

İhtiyacı olan hastaya beslenme des­teğinin sağlanmasında, farklı bilim dal­larından sağlık personelinin birlikte ça­lışmasına gereksinim vardır bu nedenle beslenme destek ekipleri kurulmuştur. Yaygın görüş, yeterli bilgi, deneyim ve teknolojiye sahip doktor, diyetisyen, hemşire ve eczacının mutlak ekipte yer alması yönündedir.