Hipofiz Bezinin Kanlanmasi

Hipofiz Bezinin Kanlanması

Anterior hipofiz bezi, vücutta en çok damara sahip olan dokudur. Arteryal kan, alt ve üst hipofizyal arterler tarafından temin edilir. Üst hipofizyal arter hipotalamusta kapiller damar ağını meydana getirir. Bu kapiller damar ağı, anterior hipofiz beze ulaşmak için pitüiter stalkdan aşağı inen uzun portal venleri besler. Venöz drenaj, kavernöz ve inferior petrozal sinüslerin içine doğrudur

Hipofiz Bezinin Sitolojisi

Anterior hipofiz bez hücreleri; önceleri hematoksilen ve eozin, hematoksilen ve filoksin, hematoksilen, filoksin ve saffran boyası baz alınarak asidofil, bazofil ya da kromofob olarak sınıflandırılırlardı. Ancak günümüzde bu hücreler, salgıladıkları hormonlara göre sınıflandırılırlar (51).

1.  Somatotroplar-anterior hipofizer hücrelerin yaklaşık %50’sine karşılık gelen gH salgılayıcı granüler, asidofilik hücrelerdir. Bu hücreler, hipofiz bezinin daha ziyade lateral kısmında bulunurlar.

2. Laktotroplar-yaşa, cinsiyete ve doğuma göre anterior hipofiz hücrelerin %10 ile %25’ini oluşturan prolaktin salgılayıcı, asidofilik hücrelerdir. Bu hücreler, hipofiz bezinin içine gelişi güzel bir biçimde dağılmıştır.

3.  Kortikotroplar-ACTH salgılayan, bazofilik hücrelerdir. Genellikle hipofiz bezinin anteromedial bölümünde (mukoid yapıda) yer alırlar ve anterior hipofiz hücrelerin %15-20’sini oluştururlar.

4.  Gonadotroplar-LH, FSH ve glikoprotein hormonlarının hormonal açıdan etkisiz alfa subünitelerini salgılarlar. Bezin her tarafında bulunan bu hücreler, çoğu kez bazofiliktir ve anterior hipofiz hücrelerinin %10-15’ini oluştururlar.

5.  Tirotroplar-anterior hipofiz hücrelerin %10’dan azını oluştururlar ve TSH salgılarlar. Bu hücreler, hipofiz bezinin anteromedial bölümlerinde bulunurlar.

6.  Mamosomatotroplar-GH ve prolaktin salgılarlar (51). Normal bir anterior hipofiz bezinde null(etkisiz) hücre olarak adlandırılan diğer kromofobik hücreler de yer alır. Bu hücreler, hormonal açıdan etkisizdir ve bunların fonksiyonel rolü bilinmemektedir (51). Posterior hipofiz hormonları salgılayan hücreler, hipotalamusun paraventriküler ve supraoptik çekirdeğinde bulunan magnoselüler nöronlardır. Bu hormonlar hipotalamusda üretilir, aksonlar yoluyla posterior hipofize gönderilir ve sirkülasyona karışana kadar burada depolanırlar.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Hiperemi Nedir

Hiperemi Nedir

Ağır kafa travmalarından sonra vazodilatasyona bağlı olarak hiperemi gelişebilir (27) ve genellikle diffüz beyin şişmesinden sorumludur. Çoğu kez ortaya çıkan bu akut serebrovasküler konjesyon veya hiperemi durumu, kafa içi basıncı artışı ve kötü prognozla beraberdir (35,44). Beyinde CO₂, arteriolar düzeyde beyin kan akımını güçlü şekilde etkiler. PCO₂ değerindeki 1mmHg’lık artış akım hızında (Vm) ortalama 4 cm/sn’lik artışa yol açmaktadır (45,46). Hiperemi daha sık olarak genç hastalarda görülmektedir (47). Ağır kafa travmalarını takiben ortaya çıkan hiperemi kafa içi basıncı artışının önemli nedenlerinden biridir (48). Beynin iskemisinde de kafa içi basıncı artmaktadır. Hiperemiye bağlı kafa içi basıncı artışı ile vazospazm sonucu gelişen iskemi veya diğer nedenlerle gelişen kafa içi basıncı artışının tedavileri tamamen farklıdır. Bu nedenle bunların birbirinden ayırt edilmesi çok önemlidir

Hipofiz Bezinin Anatomisi

Hipofiz bezi, yaklaşık 1 cm büyüklüğünde fasülye şeklinde bir yapıdır ve beyin tabanında sfenoid kemiğin üst yüzeyindeki sella tursikada bulunur. Hipofiz bezi, hipofizyel stalk ya da infundibulum olarak bilinen pitüiter stalk ile hipotalamusa bağlıdır. Bu bez dura tabakasıyla örtülüdür ve sella tursikanın üst kısmında dura tabakası, pitüiter stalk için süngerimsi diyafram sellayı oluşturur (49). Hipofiz bezi, küçük damarsız bir bölge olan pars intermedia ile ayrılan 2 loba sahiptir. Anterior lob; hipofiz bezinin %80’ini oluşturur. Embriyolojik olarak farinks epitelinin embriyolojik bir çöküntüsü olan Ratke kesesinden meydana gelmiştir. Bu lob; ACTH, TSH, gonodotropinleri (FSH,LSH ve bunların alfa alt grupları), GH ile prolaktini salgılar. Posterior lob; nöral bir doku olup hipotalamusun uzantısıdır. Hipotalamustaki hücrelerden elde edilen arginin-vazopresin ve oksitosini depolar

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com

Normal Kafa İci Basinc ve Beyin Hasari

Normal Kafa İçi Basıncı Ve Kafa İçi Basıncı Artışına Bağlı Beyin Hasarı

Kafa travmasında prognoza tesir eden faktörlerden biri kafa içi basıncıdır. ”Monro-Kellie doktrini”ne göre kafatası boşluğu sabit hacimde bir boşluk olup içeriği sıkıştırılamaz (28). Kafa içi hacim normalde beyin, BOS ve kandan ibarettir (29). Bu kompartımanların birinde artma olduğunda diğer kompartımanlardan bir ya da birkaçında azalma olmaktadır. Bu kompansasyon yeterliliğini kaybettiğinde kafa içi basıncında da artış olur (30). KİB arttığında önce kan daha sonra BOS kafa içi boşluğunu terk eder ve bunların terk ettiği yeri beyin doldurur. Beyindeki bu yer değiştirme herniasyon tablolarını meydana getirir (31,32). Normal kafa içi basıncı öksürme ve ıkınmayla kısa süreli artmaktadır (32). Rosner ve Coley (33), çalışmalarında horizontal düzleme göre başın 30°’den sonraki her 10°’lik yükselişde kafa içi basıncının ortalama 1mmHg azalmasına karşılık, serebral perfüzyon basıncının 2-3 mmHg azaldığını göstermişlerdir. Serebral perfüzyon basıncındaki bu azalma vazodilatasyona, serebral kan miktarı artışına ve sonuçta kafa içi basıncı artışına sebep olur. Artan kafa içi basıncı ise serebral perfüzyon basıncını daha da düşürür (31,33).

Kafa içi basıncının normal değerleri infantta 1.5-6 mmHg, küçük çocuklarda 3-7 mmHg, erişkinlerde 10-15 mmHg ve altındadır. Erişkinlerde 20 mmHg’nın üzeri patolojik olarak kabul edilmektedir (34). Ağır kafa travmalarından sonra görülen ve kontrol altına alınamayan kafa içi basınç artışı kafa travmasına bağlı mortalite ve morbiditenin önemli nedenlerinden biridir (24). Ağır kafa travmalı hastaların %50’sinden daha fazlasında hastanede kalışın belirli dönemlerinde kafa içi basıncı 20 mmHg ve üzerindeki değerlere yükselmektedir (35). Kafa içi basıncının normal seviyelerde tutulması kafa travmalarındaki mortalite ve morbiditeyi düşürmektedir. Bu sebeble ağır kafa travmalarındaki bütün tedavi şekilleri kafa içi basıncı azaltmayı amaçlar (36,37). Miller ve arkadaşları (38), ilk ölçümde kafa içi basıncı 40 mmHg ve üzerinde ölçülen hastalardaki mortalite oranını %69 olarak tespit etmişler ve çalışmalarında kafa içi basıncının önemini vurgulamışlardır.

Serebral kan akımı (SKA), serebral perfüzyon basıncına (SPB) ve kan akımına olan dirence bağlıdır (39). Serebral perfüzyon basıncı kanı beyne iten güçtür. Serebral vasküler direnç ise kanın serebral arterlerde venlere akımına karşı koyan dirençtir. Bu da başlıca kan vizkositesine ve vasküler faktörlere bağlıdır. Kan damarlarının elastikiyeti yukarıdaki faktörlere ek olarak kan akımını etkiler. Basınç yükseldikçe damarların elastisitesi nedeniyle genişleme olur. Böylece vasküler direnç azalır. Kan basıncında düşme durumunda damar daralarak direnç artar (40). SKA’ı formüle edilecek olursa : SKA=OAKB-İKB/SVD Normalde çeşitli etkenler karşısında serebral kan akımını oldukça stabil sınırlar içinde tutan serebral dolaşımın bir regülasyon mekanizması vardır. Bunları ve serebral kan akımını etkileyen belli başlı faktörleri şöyle sıralayabiliriz

1.Otoregülasyon

2.Kollateral dolaşım

3.Kimyasal regülasyon

4.Serebral metabolizma

5.Farmakolojik maddelerin etkileri

6.Hidrostatik etkiler

7.Nöral refleksler

8.İntrakranial basınç

9.Kan vizkositesi

Kanın beyne ulaşması, beynin beslenmesi açısından gerekli olmasına rağmen yeterli değildir. Kafa içi basıncın artması serebral kan akımını azaltır (39). Bunun sonucu olarak da beyne gitmek üzere arkus aorta ve karotid arterlerden geçen kan miktarı azalır; aortik ark ve karotid sinüste bulunan baroreseptörlerden kalkan uyarılar bulbusta bulunan vazomotor merkezi uyararak kalpten pompalanan kanı artırır. Bunun sonucu sistemik arteriyel kan basıncı artarak serebral kan akımının artmasına sebep olur. Böylece, dokuların beslenmesi için gerekli olan perfüzyon basıncını temin etmeye çalışır. Bu koruyucu mekanizma ‘’Cushing Refleksi’’ cevabı olarak bilinir ki; klinikte ani tansiyon artması ile karakterizedir (28). Kan basıncındaki bu artmayla ortalama perfüzyon basıncı korunmaya çalışılır.

Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com