Gastrit Nedir, Gastrit Belirtileri ve Tedavisi
Mide duvarı iltihabıdır. Tanısı oldukça zordur. Öykü, fizik muayene, radyoloji ile tanı konamaz. Gastrit erken Ca tanısında bir atlamadır.
Akut veya kronik olabilir. Kronik ya akutun devamıyla olur ya da birden fazla rekürrensle kronikleşebilir. Endojen veya eksojen nedenlerle meydana gelebilir.
Akut Gastrit Nedir
1. Akut gıda intoksikasyonu (Akut basit eksojen gastritler) :
Basit tiptir- En çok alkol intoksikasyonuunda olur. 4-5 saat sonra şiddetli epigastrik ağrı, dolgunluk hissi, bulantı, kusma, diare, hafif ateş, iştahsızlık ve genel yorgunluk olur. Aşırı kusmalar sonucu hemorajik kusmalar görülebilir. Gıdaya bağlı gastroenteritis de denir. Elektrolit bozukluğu olur. Kan basıncı düşer. 24-48 saat hastaneye yatırılır, iv mayi verilir, oral hiçbir şey verilmez. Endoskopik çalışma yapılabilir. Bütün gastritlerin tanısı endoskopi ile konabilir, intoksikasyondan sonra endoskopi zordur. Mukoza anormal, hiperemik, ödemlidir. Yer yer ufak erozif odaklar vardır. Biyopside iltihabi hücre infiltrasyonu görülür. Hastalık ilerlerse kronik süperfisial gastrit ortaya çıkar. (Mide Gastrit)
2. Korozif gastritler:
Asit veya alkali alınmasıyla olur. Korozif ösefajit olmadan olmaz. Klinik çok ağırdır. Maddenin yaptığı ülserasyonlar görülür. Ağızda, özefagusta, midede geniş ülserasyonlar ve nekrotık sahalar görülür. Klinik tablo 2 gruba ayrılır. Sistemik ve lokal bulgular vardır. Sistemik olarak kan basıncı düşer, nabız süratli ve zayıftır, taşipne vardır. Periferik kollaps vardır. Epigastrik ve retrostemal ağrı vardır. İlk olarak şokla mücadele edilir. Sıvı şokla mücadele edilir. Sıvı ve elektrolit verilir. Kan kusarlar. Oral hiçbir şey verilmez. (Reflü Gastrit)
3. Enfeksiyöz gastritler:
Bakterinin mide mukozasına yerleşmesi sonucu olur. Pnömonia, salmonella, influenza, difteri ve kızılın hematojen yolla toksinleri gelir. Bunlar pangastritis yaparlar. Biyopside PNL çoktur. Semptom olarak iştahsızlık, bulantı, kusma, ateş, epigastrik ağrı ve yanma vardır.
4. Püriilan gastritler:
Primer bir mide hastalığı varken yabancı cisimlerin bu alana yerleşmesiyle olur. Mukoza direnci kalmamıştır. Mide mukozasından serozaya ilerler. Lokal veya tümdür. Prognozu çok kötüdür. Cerrahi esnasında kaybedilirler. Mide tamamen püy halindedir. Genel olarak ateş, titreme, karın ağrısı, kusma, epigastriumda adale defansı, kontraksiyonlar vardır. Lökosit 20. 000-30. 000 dolayındadır, PNL hakimdir. Geniş spektrumlu antibiyotikler verilir.
5. Erozif gastritler:
Etyolojik faktörlerin alımından kısa bir süre sonra tahribat olur. Aşağılara inmez. Etyoloji kalkınca spontan olarak iyileşir. Hiçbir sekel bırakmaz. İlk 24-48 saatte klinik tablo olur. Akut kanamalar vardır. Bol kan kusarak gelir. Kan yerine konur, asit sekresyonunu inhibe eden ilaçlar veriTr. İlk 24-48 saatte gastroskopi mutlaka yapılır. Epitel deskuamasyonu 48 saat sonra yerine gelir. Bu süreden sonra hiçbir şey görülemez. En önemli etken aspirindir. Alkolle birlikte olursa daha etkindir. Stress, asit sekresyonu artması, safra reflüsü, kan akımı azalmasında da akut erozyon olabilir. Tüm bunlardaki sebep mukozal bariyerin bozulmasıdır. (Gastrit İçin)
Midedeki koruyucu faktörler ortadan kalkarsa erozyon olma olasılığı artar. pH alkali ise alınan aspirin porlardan emilir. Zarar vermeden geçer. pH 3'ün altında ise aspirin hücrenin lipoprotein membranını eritir. Hücrelerde deskuamasyon olur. Mide lümenindeki H+'ler içeri diffüze olur. Hücrelerden çıkan histamin mide mukozası kapillerinde vd yapar. Bolca kan lümene akar. Yemekten sonra alınırsa daha az etkilidir. Kan akımı azalması, safra reflüsü varsa bu etkiler fazlalaşır.
Kronik Gastrit
1. Kronik Yüzeyel Gastrit
2. Kronik Atrofik Gastrit
3. Gastrit atrofi
4. Hipertrofik gastrit
5. Granülomatöz gastrit (eozinofilik gastrit)
Etyolojide bakteriler lokal enfeksiyonlar, safra regürjetasyonu vb. rol oynar. Tbc, sarkoidoz gibi granülomatöz hastalıkların seyri sırasında granülomatöz gastrit oluşur.
Süperfisial Gastrit: Akut gastrit nedenleri devam ederse olur. Sigara, çay, alkol vb. etkindir. Tanı endoskopi ile konur, ülser şikayetleri veya ekşime, yanma gibi nonspesifik yakınmalar olabilir. Radyolojide önemli bulgu yoktur. Mide mukozası hiperemik, ödemli, mukus salgısında artma ve mukus yapısında bozulma vardır. (Gastrit Beslenme)
Gastrik Atrofi: Total olarak glandüler hücre tahribi varsa gastrik atrofi denir. Atrofik gastritte ise glandüler tabakadaki bazı hücrelerin (parietal veya esas hücre) kaybıyla diffüz veya yerel harabiyet vardır. İlerleyici değildir. Atrofik gastritte HCI sekresyonu azdır veya yoktur. Klinik olarak yemekten sonra olan hazımsızlık ve midedeki dolgunluktan yakınma vardır. Kesin tanı endoskopi ile konur. Mukoza incelmiş, atrofiye olmuştur. Vasküler yapı daha belirgin hale gelmiştir. Pililer kaybolmuştur. Mukus yapımı az olduğu için kolayca erozif odaklar meydana gelebilir. Biyopside MNL infiltrasyonu, nadir olarak eozinofiller görülür. Glandüler tabakada esas ve parietal hücreler yoktur.
Gastroskopi yapılamıyorsa mide asidine bakılır. Histamin stimülasyon testi uygulanır. Histamine rağmen asit yoksa histamine refrakter aklorhidri vardır. Bu durum varsa en sık pernisiyöz anemi ile beraberdir.
Atrofik gastritte otoimmün olay da rol oynayabilir. Uzun süre safra regürjitasyonu da atrofik gastrik yapar. Tiroidit, addison, juvenil diabet ve nadiren Fe eksikliği anemisiyle birlikte atrofik gastrit görülebilir.
Pernisiyöz anemi ve kronik atrofik gastritte 2 tip Ab oluşur;
1, Parietal hücre stoplazmasına karşı olan Ab'ler
2. İntrensek faktör Ab'leri
Gastrik biyopside intestinal metaplazi vardır. Mide Ca'sına predispozandır. Adenomlar ortaya çıkar. Sonra Ca nelişebilir. Bu vakalar 6 ayda bir kontrol edilir.
Hipertrofik gastritte aşırı salgı vardır. Daha çok açlık ağrısı vardır. Peptik ülsere benzer. Fazla alkol, sigara alımı rol oynar. Menetrier hastalığı hipertrofik gastritin bir şeklidir. Gastrik polipozis vardır. Pililer ileri derecede hipertrofiktir. Asit titrasyonu yüksektir.
Mide Suyu, Mide Öz Suyu
Kesin bir analiz yapılamaz. Duedonal sıvı, ağız sıvısıyla karışık bulunur. Dansitesi 1002-1007, saydam, renksiz, fazla akıcı olmayan, parlak bir sıvıdır. H20, inorganik maddeler (HCI, HC03, Na, K, Ca, CI, P, S04) , organik maddeler (enzimler, pepsin, mukus, katepsin, jelatinaz) ve diğer maddeler (kan proteinleri, laktat, non-protein nitrojen) mide suyu içinde bulunur.
Mide sekresyonunu stimüle edenler HCI'yi stimüle eder. Mukus/HCI oranı bozulursa peptik ülser oluşur.
Mide sekresyonunu stimüle edenler; gastrin, Ach, histamin, Ca'dur. Antrumun gerilmesi, pH yükselmesi, protein ürünleri ile gastrin aracılığıyla mide sekresyonu uyarılır.
Pepsin, pepsinojen adlı ön madde olarak salınır. Asit ortamda pepsin haline döner. Molekül ağırlığı 35-500 olan protein bir maddedir. 7 tip fraksiyonu vardır. 2 grupta incelenir. İdrarda salınan pepsine üropepsinojen denir. Pepsin stimülasyonu da HCI gibi stimüle edici faktörlerle artar. Bazal şartlarda (uyku ve istirahat) ve stimülasyonlarla pepsin salınır.
Bazal mukus boyun hücreleri, kardia bezlerindeki mukus hücreleri, pilor bezlerinin mukus hücreleri ve Brunner bezlerinden salınır.
Stimülasyonlar sonucu parietal hücrelerden HCI salınır. Devamlı sekresyon ile pH Ve gelince midede inhibisyon olur. pH 3'e yaklaşınca tekrar gastrin salınır, parietal hücrelere etkir, HCI salınır. Asit salmımı feedback kontrolü altındadır. İnhibe edilmede sekretin, kolesistokinin pankreozimin, VIP, glukagon, bulbogastron gibi duedonal bölgedeki APUD hücrelerinden salınan hormonlar rol alır.
Mukus yüzey epitelinin üstünü örten, saydam, parlak ve akıcı bir maddedir. Gözle görülebilen ve görülmeyen olarak 2 şekildedir. Gözle görülmeyen (erimiş) mukusta 3 tip bulunur. Solubl, mukoproteaz, glandüler mukoprotein, Bu HCl'ın mide epiteline zarar vermesini önler. Ayrıca yüzey epitelinin kendi bariyeri de vardır.
Mide Sekresyon Fazları
1. İndijestif devre: İstirahatte iken olan devredir. Kızgın, sinirli olunca da bu devredir.
2. Dijestif devre:
a. Sefalik. Düşünme ile olur.
b. Gastrik. Antrum gerilmesiyle olur.
c. İntestinal. Mide boşalmış, içerik duedonuma geçmiştir.
Analiz
Açlık sekresyonu saat 20. OO'den sonra bir şey yemeyen kişide sabah nazogastrik sonda ile mideden alınan sekresyondur. Açlık mide suyu volumu 60-100 cc arasıdır. Saydam olmalı, gıda artığı içermemelidir. Bir patoloji varsa ve mide boşalamıyorsa (normalde 3-3. 5 saatte boşalır) durum değişir. Su, semisolid, solid gıdalar farklı oranda boşalır. Mide boşalması gecikirse ilkin açlık mide suyu volumu artar, yemek artıkları içerir.
Bazal Mide Sekresyonu;
a. 1 saatlik. Sabah aç karnına 4 fraksiyon şeklinde toplanır.
b. 12 saatlik gece sekresyonu
Erkeklerde 1 saatte 2. 5 mEq, kadınlarda 1. 2 mEq'dır. 12 saatte HCI 16-18 mEq ve mide suyu 600-700 cc olmalıdır.
1. Histamin Testi: Hastada bazal şartlarda asit yoksa buna aklorhidri denir. Bunlara histamin verilir ve asit salınırsa önemli bir patoloji yoktur. Histamin verilmesine rağmen sekresyon artmazsa histamine refrakter aklorhidri vardır denir. Asit titrasyonu çok yüksekse Zollinger Ellison sendromu olabilir. Histaminle fark olmaz, çünkü hücreler zaten maximal çalışmaktadır.
2. İnsülin Testi: Vagotomi yapılmış hastaya insülin verilince hasta hipoglisemik dönemde olduğunda vagus kesilmemişse asit artar, vagotomi varsa asit yine düşük düzeydedir.
Hiatus Hernia
Hiatus hernia midenin bir kısmının göğüs boşluğu içine kaçmasıdır.
1. Rolling Hiatus Hernia: Diafragma defekti vardır. Midenin bir kısmı yukarı çıkar. Özefagus normaldir. Paraösefajial hernia da denir.
2. Sliding (Kayıcı) Hiatus Hernia: Kardia yukarı kaçmıştır, özefagus da olaya katılır.
3. Kısa Özefagus: Tartışmalıdır.
Doğuştan diafragma defekti sonucu olur. Bazen bu özefagusla beraberdir, sliding tip olur. Bazen atrofik diafragmadan kolayca hernie olur. Karın içi basıncı artınca da olabilir.
Mide mukozası özefagusa göre koyudur. Sliding hiatus hernide mide salgısı geri kaçar, özefagusta ülserasyonlar olur. Rolling tipi hemilerde çok defa ödem, kanama olur. Bunlarda da ösefajit olur ama daha azdır.
Hiatus hernia orta yaş ve kadınlarda sıktır. Ülser ve safra kesesi taşlarıyla sık görülür. Yüz normal kişinin 5-6'smda, yüz duedonal ülserlinin 15-16'sında hiatus herni görülür
Asemptomatik olabilir. Belirtiler:
1. Retrostemal yanma (Pyrozis) : Yanma daha çok yemeklerden sonradır. Asit salgısının özefagusa gelmesiyle olur.
2. Retrostemal ağrı
3. Regürjitasyon: Gıdaların ağıza geri gelmesidir. Kardia fonksiyonunun ortadan kalkmasıyla oluşur. Yatınca kolaylaşır.
4. Yutma güçlüğü
5. Kanama
6. Angina pektorise benzer ağrı: Göğüs boşluğuna hernie olan kısım fazla ise kalbe bası yapar. Ancak angina pektorisin tam tersine ağrı daha çok hasta yatınca olur.
Fizik muayenede birşey bulunamaz. Tanı öykü ile konur. Ayrıca röntgende görülür ama görülmeyebilir de. . . Endoskopi yapılabilir. Sliding tipte ise özefagus kısalır. Ayrıca mide salgısınını kolayca özefagusa regürjite olduğu görülür. Ösefajit olup olmadığına bakılır.
Ayırıcı tanıda akalazya, peptik ülser, angina pektoris sayılabilir.
Asemptomatik hastalarda sağaltıma gerek yoktur. Hiatus hernia sağaltımı tıbbidir. Düzgün aralıklarlajantiasit uygulanır. Diet verilir. İçki ve baharat almamalıdır. Hasta boş mide ile yatmalıdır. Yatma şekli de önemlidir. Yatak başucu altına 25 cm. 'lik takoz konur. Yastık koymakta yararlı olabilir.
Şatky halkası özefagus alt ucunu daraltabilir. Hiatus herni ile karışır. Çok defa hiatus heri ile birliktedir. Dilatasyonla kolayca yırtılır.
Mukoza, submukoza, muskular tabaka ve seroza tabakaları vardır. Mide mukozası sekresyonda en önemlidir. Mukoza; yüzeysel epitel, glandüler tabaka, lamina propria ve muskularis mukozadan oluşur. En önemlisi glandüler tabakadır. Yüzey epiteli mukus salgılar.
Glandüler tabaka kardia, fundus ve pilor bölgesinde bulunur. Kardiada 2-3 cm'lik yer işgal eder. Mukusa benzer salgısı vardır. Fundus bezleri kadiadan pilora dek yaygındır. Bu bezler üç ayrı kesimde (boyun, gövde, isthmus) bulunurlar. Boyun ve gövdede hücre yapıları değişiktir. Burada esas sekresyon yapıları bulunur. Parietal hücreler (kenar hücreler) HCI sekresyonu, esas hücreler pepsin sekresyonu yaparlar. Ayrıca indiferansiye olmamış hücreler, yüzey epitelini anımsatan hücreler, endokrin kökenli hücreler fundus bezlerinin yapısında bulunurlar. Pilorik bezler gastrin salgılayan G hücreleri içerirler.
