Demir Eksikligi Anemisi ve Viskozite

Demir Eksikliği Anemisi ve Viskozite

Demir eksikliği anemisinin hangi mekanizma ile olursa olsun, eritrositozlu hastalarda viskoziteyi arttırdığı görülmüştür. Demir eksikliğinin viskoz etkilerinin, ortalama eritrosit hemoglobini azaldıkça arttığı görülmüştür.
Kan viskozitesini etkileyen birçok faktör vardır. Eritrosit kitlesi ve morfolojisi bunların başında gelir. Demir eksikliği anemisi eritrosit morfolojisini etkileyen en önemli faktördür. Demir eksikliği ile birlikte eritrosit hemoglobin konsantrasyonu azalır. Hemoglobin miktarı azalan eritrosit bikonkav yapısını kaybeder; bükülebilirliği dolayısı ile akışkanlığı azalır. Demir eksikliği sonucunda, eritrosit hem hacmini hem de şeklini kaybederek mikrosiferositoza dönüşür; bu haliyle akışkanlığı azalmıştır ve agregasyona eğilimlidir. Bikonkav yapıdaki eritrosit, aynı zamanda bükülebilir özelliği ile damar içinde akım yönüne paralel seyir gösterebilir; bu hali ile kanın kayma hızına direnç göstermez. Demir eksikliğinde ise rijid yapıdaki mikrosferosit kanın kayma hızına ve mikro dolaşıma uygun şekil alamaz. Bu durum mikrodolaşımın olumsuz etkilenmesine ve viskozitenin artmasına neden olur.
Demir eksikliği ayrıca eritrosit yaşam süresini kısaltır. Esneklik özelliğini kaybeden eritrosit, kayma gerilimi ile karşılaştığında membran rüptürü gelişerek eritrosit intravasküler alanda parçalanır.
Tüm bu metabolik süreçlerin tamamı ele alındığında, siyanotik doğuştan kalp hastalıklarında sekonder eritrositozun, demir eksikliğine ve artmış viskoziteye, demir eksikliğinin ise eritrosit morfolojisini değiştirerek viskozitenin daha da artmasına neden olduğu görülmektedir. Viskozitenin tedavisi için hastalarda uygulanan flebotomiler ise demir eksikliğine neden olmaktadır. Demir eksikliği anemisi ve viskozite arasında karmaşık ve bir kısır döngüye benzeyen ilişki bulunmaktadır.

Demir Eksikligi Anemisi Tedavisi

Demir Eksikliği Anemisi Tedavisi

Tedavide öncelikle demir eksikliğinin nedeni ortadan kaldırılır. Demir’in +2 (ferro) değerlikli formu demir eksikliğinin şiddetine göre belirlenmek üzere 3­6 mg/kg/gün dozda uygulanır. Günlük doz iki veya üçe bölünerek verilebilir. Yararlanımın yüksek olması için aç karnına verilmesi önerilir. +2 değerlikli formu oral tolere edilemezse +3 değerlikli (ferri) formu da oral olarak kullanılabilir.
Siyanotik Doğuştan Kalp Hastalıklarında Demir Eksikliği Anemisi
Siyanotik doğuştan kalp hastalarında kemik iliğinde demirin aşırı tüketimi, hemostaz bozuklukları nedeniyle sık görülen kanamalar ve tekrarlayan flebotomiler ile demirin vücuttan kaybı demir eksikliğinin sık görülmesine neden olur.
Demir eksikliği tedavisinde kullanılan ilaçlar ve tedavi süresi
Demir eksikliğinin ilk aşamasında anemi görülmez, eritropoez etkilenmediği için eritrositler normal büyüklük ve şekildedir. Biyokimyasal olarak yalnızca kan ferritin düzeyi düşük saptanır (45). Demir eksikliğinin devam etmesi ile ikinci aşamada eritropoezde demir eksikliğinin etkileri görülmeye başlar; ferritin düşüklüğü ile birlikte eritrosit protoporfirini artmış, retikülosit azalmış, transferrin saturasyonu azalmış ve transferrin reseptör düzeyi artmıştır. Bu aşamada hemoglobin ve hemotokrit düzeyleri normaldir. Demir eksikliğinin son aşamasında ise kemik iliğinde eritropoez nitelik ve nicelik olarak değişir. Eritrositler hipokrom, mikrositer yapıdadır; hemoglobin ve hematokrit düzeyleri ise azalmıştır. Serum demir, ferritin, MCV, transferrin saturasyonları azalmış, eritrosit protoporfirin, transferrin reseptör düzeyleri ve RDW artmıştır.
Demir eksikliği anemisi tanısında kullanılan laboratuvar değerlendirmelerinin birçoğu siyanotik doğuştan kalp hastalarında kullanılmaz. Siyanotik doğuştan kalp hastalarında hemoglobin değeri sekonder eritrositoz nedeniyle yüksektir; yaş için normal hemoglobin değerlerinin hemen her zaman üzerinde bir hemoglobin değerine sahiptirler. Bu nedenle demir eksikliği tanısında tam kan sayımının yardımı sınırlıdır. Erişkin yaşa ulaşmış siyanotik doğuştan kalp hastalarında, hemoglobin değerinin 15 gr/dl’nin altında olması demir eksikliği anemisi için genel olarak dikkate değer bulunur (63). Yapılan çalışmalarda, hastalarda serum demir, demir bağlama kapasitesi, transferrin saturasyonu, transferrin reseptör düzeyleri ve ferritin düzeyleri ile demir eksikliği anemisinin değerlendirildiği görülmektedir. Çocuk yaş gurubunda ise sekonder eritrositoz ile artan hemoglobin yanında, yaş için normal hemoglobin değerlerinin de farklı olması aneminin değerlendirilmesini güçleştirir. Bu nedenle siyanotik doğuştan kalp hastalıklı çocuklarda demir eksikliği anemisinin değerlendirilmesi için hemoglobin, hematokrit, kırmızı kan hücre kitlesi değerlerinin yerine serum ferritin, demir düzeyleri ve transferrin saturasyon değerleri kullanılmaktadır. Siyanotik doğuştan kalp hastalığı olan çocuklarda demir eksikliği ile tam kan sayımındaki düşük MCV, MCH ve yüksek RDW düzeyleri korele bulunmuştur.

Demir Eksikligi Anemisi Nedenleri

Demir Eksikliği Anemisi Nedenleri

Demir eksikliği anemisinin en sık nedeni, demir alımının yetersiz olmasıdır. Bunun dışında demir emilim bozuklukları, demirin aşırı tüketimi ve vücuttan demir kaybı demir eksikliğinin ve anemisinin diğer nedenleridir. Siyanotik doğuştan kalp hastalıklı çocuklarda ise özellikle sekonder eritrositoz ile demir tüketiminin artması, kanama ve tekrarlayan flebotomi ile vücuttan demir kaybının görülmesi demir eksikliğinin öncelikli sebeplerini oluşturur.
Demir Eksikliği Anemisi Tanısı, Belirtileri ve Bulgular
Demir eksikliği anemisinin klinik bulguları birçok sistemi ilgilendiren semptomlar olarak karşımıza çıkar. Hastalığın erken döneminde halsizlik, huzursuzluk, iştahsızlık gibi nonspesifik bulgular görülebilir. Ağır anemide sıklıkla kalpte üfürüm, taşikardi, kardiyomegali, dispne, tırnaklarda kolay kırılma, ağız çevresinde stomatit, tat alma bozukluğu, yutma güçlüğü, poliüri, polidipsi, aşırı uyuma, dikkat eksikliği, letarji, baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, davranış bozuklukları, öğrenme güçlüğü, çabuk yorulma, oturma emekleme ve yürümede gecikme görülebilir (57). Kronik demir eksikliği anemisinde hastaların %30’unda mavi sklera, dil papillalarında atrofi, kaşık tırnak, olguların %10- 15’inde ise hepatosplenomegali görülebilir.
Demir eksikliğinin önemli bir klinik bulgusu da bilişsel fonksiyonlar üzerine etkisidir. Son yıllarda giderek artan sayıda çalışma kognitif özelliklerin ve zekânın demir eksikliği anemisinde olumsuz yönde etkilediğini göstermektedir. Demir eksikliği olan süt çocuklarında olmayanlara göre daha kognitif skor daha düşük bulunmuştur (58,59). Demir eksikliği anemisinin zeka üzerine uzun süreli etkilerine bakıldığında ise hemoglobin düzeyinin her 1 gr/dl düşüklüğü ile zeka puanının 1,7 puan düştüğü görülmüştür (60). Yine 9-12 aylık süt çocuklarında demir eksikliği anemisi olan ve olmayan iki grup arasında yapılan dikkat ve hafıza değerlendirmesinde demir eksikliği anemisi olan grupta olmayanlara göre yetersiz olduğu görülmüştür. Bu kadar erken yaşta nörogelişimsel yeteneklerin etkilenmiş olması demirin nöronal gelişim üzerindeki etkilerinin önemini ortaya koymaktadır (61). Bu nedenlerle çocukları erken yaşta ortaya çıkabilecek demir eksikliği anemisinden korumak amacıyla rutin demir profilaksisi önerilmektedir.
Laboratuvar
Türk Hematoloji Derneği’nin, ulusal tanı ve tedavi kılavuzunda yer alan demir eksikliği anemisinin laboratuvar verileri şöyledir;
Tam kan sayımı:
1.                  Çocuklarda yaş gruplarına uygun Hb değerlerinin -2SD altı anemi olarak kabul edilir.
2.                  Anemiye eşlik eden mikrositoz, hipokromi ve anizositoz varsa demir eksikliği anemisi olma olasılığı yükselir. Ancak, tam kan sayımı tek başına tanısal bir tetkik olarak kabul edilmez.
3.                  Trombosit sayısı genellikle artmış (trombositoz) veya daha nadiren azalmış (trombositopeni) olabilir.
4.                  Periferik yayma: Tam kan sayımını destekler şekilde, hipokromi, mikrositoz, anizositoz ve poikilositoz görülür.
5.                  Retikülosit sayısı: Genellikle normal veya düşük, bazen de hafif artmış bulunabilir.
6.                  Serbest eritrosit protoporfirin düzeyi yükselir.