Mikrobiyal Dental Plak
Enfeksiyon zincirinin ilk halkasını enfeksiyoz ajanlar oluşturmaktadır. Periodontal hastalık ile ilişkili olan mikroorganizmaların ayrıştırılıp tanımlanması son yıllarda hızlı ve başarılı bir şekilde sağlanmıştır. Bir sonraki aşamada “Periodontal enfeksiyonlar konak duyarlılığında veya lokal çevresel faktörlerde meydana gelen herhangi bir değişiklik sonucunda oral floradaki endojen fırsatçı bakterilerin uygun zemin bulmasıyla mı oluşmaktadır veya bunun tam tersi dışardan eksojen kaynaklı mikroorganizmaların meydana getirdiği bir hastalık mıdır?” sorusuna cevap aranmıştır. Bu eksojen bakterilerin konağa ulaşmasında başlıca dört yol görünmektedir.
1. Bireyden bireye olan direkt ilişki ya da 1m’den daha kısa mesafeden damlacık enfeksiyonu
2. Toplumda yaygın olarak kullanılan enstrümanlar, yiyecekler ve sular ile olan kontaminasyon
3. Havayolu ile uçabilen toz partikülleri ve zerrecikler
4. Böcek ve haşereler ile olan geçiş. Genco ve ark. (1988) periodontal enfeksiyonların eğer eksojen kaynaklı iseler hastalığı
kontrol altına almanın, bireyler arası geçişi durdurmanın ve yeni enfeksiyonları engellemenin daha kolay olduğunu ancak periodontopatojen bakteriler endojen floranın fırsatçı üyeleri iseler o zaman hastalığı kontrol altına almak için çok fazla umutlu olmamak gerektiğini bildirmişlerdir.
Hastalığı oluşturan bakterilerin rolünü ve bulaşma yöntemlerini anlamanın yanında hastalığa neden olan bakteri-konak ilişkisini de iyi tespit etmek gerekmektedir. Enfeksiyon zincirinin son halkası ve
evresi konaktır. Konak enfeksiyon ajanına karşı şu şekilde cevap verebilir;
1. Birey sadece taşıyıcı olarak kalabilir, enfeksiyon ajanını vücudunda barındırır ve o ajanın başka bireylere geçişinde rol oynar. Kendisinde ise hem immünolojik cevap hem de doku yıkımı hiç görülmez ya da çok az görülebilir.
2. Enfekte olan kişi klinik olarak saptanamayan bir enfeksiyon geçirebilir. Enfeksiyon ajanına karşı immünolojik cevap vardır ancak hastalığın semptomları oldukça düşük düzeydedir.
3. Konak hastalığa tüm olumsuzlukları ile yakalanmıştır. Enfeksiyon ajanına karşı immünolojik cevap ve hastalığın semptomları oldukça üst düzeydedir (Genco ve ark. 1988).
Subgingival plak örneklerinde yaklaşık 300–400 arasında bakteri türü bulunmaktadır. Mikrobiyal dental plağı oluşturan bakteri türlerinin tamamı periodontal hastalığın ilerlemesiyle ve patogeneziyle ilişkili değildir. Bunlardan 10–20’si periodontal hastalığın etiyololojisinde rol oynamaktadır (Socransky ve Haffjee 1994). Bu bakteri türleri periodontal dokularda yıkım yapabilmeleri ve yaşamlarını sürdürebilmeleri için her şeyden önce kolonize olmak zorundadırlar. Subgingival alanda kolonize olabilmeleri için 1) periodontal dokulara tutunmaları 2) çoğalmaları 3) aynı ortamı paylaştıkları diğer bakterilere karşın üstünlük kurmaları ve 4) konak savunma mekanizmalarına karşı kendilerini korumaları gerekmektedir (Kinane 2001).
Dişeti oluğu mikrobiyal gelişme ve tutunma için oldukça verimli ve elverişli bir alandır. Ancak bakterilerin kolonizasyon için salya ve dişeti oluğu sıvısı (DOS) gibi spesifik olmayan savunma mekanizmalarının mekanik yer değiştirme hareketlerine karşı koyabilmeleri gerekmektedir (Kinane 2001). Dişeti oluğu sıvısı periodontal dokular tarafından oluşturulan ve dişeti oluğundan toplanabilen serum transüda veya enflamatuvar eksudadır. Dişeti oluğu sıvısının sıvı komponenti primer olarak mikrovasküler (postkapiller venül) sızıntıdan oluşur. Bu sıvı volümüne hücreler arası sıvı ve hücre stoplazması da ilave olur (Lamster 1997). Salya ve DOS’taki bazı anti-bakteriyel maddeler, bakterilerin diş ve doku yüzeylerine tutunmalarını ve kolonizasyonunu engellerler. Ayrıca salya ve DOS’un bazı bileşenleri bakterileri çökeltip direkt olarak onları öldürecek niteliğe sahiptirler. Eğer bakteriler salyadaki inhibitör faktörleri elimine etmeyi başarabilirlerse subgingival alandaki herhangi bir yüzeye tutunurlar. Subgingival alanda da onlar için aşılması gereken bazı konak savunma mekanizmaları vardır. Mikroorganizmalar epitelyal alanlara tutunmuşsa epitelyal hücrelerin “turn-over”ı onları tutundukları yerden uzaklaştırabilir. Bu bölgedeki antikorlar ve nötrofillerin fagositik mekanizmaları yine bakteriyel tutunmaya engel olabilir. Bakteriler bu savunma mekanizmalarını da aşmayı başarıp bağ dokusu altına kadar B ve T lenfosit, nötrofil ve makrofajlar gibi çok sayıda konak immün hücreleriyle karşı karşıya gelirler. Bunu başarabilmek için bakterinin tüm bu savunma mekanizmalarını geçebilecek yeteneğe sahip olması gerekmektedir (Kinane 2001).
Mikrobiyal dental plak periodontal hastalığı başlatan ve onu tetikleyen faktördür (Zambon 1996). Oral hijyen prosedürleri tümüyle terk edildikten sonra, mikroorganizmalar hızlı bir şekilde temiz diş yüzeyinde kolonize olurlar. Birkaç gün içerisinde gingivitisle ilgili mikroskobik ve klinik enflamatuvar bulgular izlenmeye başlanır. (Van der Weijden ve ark.1994).
Sağlıklı periodontal alanlardaki mikrobiyal dental plak esas olarak gram-pozitif bakterilerden oluşur. Gingivitiste ise plağın kompozisyonu gram-negatif bakteriler çoğunluğu oluşturacak yönde değişiklik gösterir (Tonetti ve ark.1998). Gingivitis, mikrobiyal dental plağa karşı oluşan non-spesifik bir enflamatuvar cevaptır (Mercado ve ark. 2003). Bu enflamatuvar değişiklikler yeterli oral hijyen yeniden sağlandıktan sonra geriye döndürülebilir
