Periodontal Doku Yıkımı
Periodontal patojenler ve diğer mikroorganizmalar doku yıkımı yapabilecek ve enflamasyonu başlatabilecek bir dizi toksin ve enzim üretirler. Aynı zamanda dokuları irrite edecek zararlı artıkları da ortama salarlar. Yaşamları için gerekli olan besinleri elde etmek amacıyla enzimleriyle kollajen ve hatta hücre membranı gibi hücredışı yapıları yıkıma uğratırlar. Pek çok mikrobiyal yüzey protein molekülleri aslında immün cevabı tetikleyecek kapasiteye sahiptir. Dolayısıyla lokal doku enflamasyonuna neden olurlar (Darveau ve ark 1997). Böylelikle konak dokuları yıkılmaya başlayabilir ve immün cevap mekanizmaları devreye girer. Mikroorganizmaların asıl amacı periodontal cep içerisinde çoğalmak ve yaşamlarını devam ettirmektir (Kornman ve ark 1997). Buradaki gram-negatif bakteriler, lokalize konak cevabına, dişetinde eriteme, keratinizasyon kaybına, ödeme ve sondlamada kanamaya neden olurlar. Dolayısıyla periodontal dokularda birtakım histopatolojik değişimler olur. Damarlarda permeabilite artışı ve vazodilatasyon ortaya çıkar. Dokudan dişeti oluğuna doğru PMNL’ler göçe başlarlar. Nötrofiller bakterilere karşı olan savunma mekanizmasının ilk basamağını oluştururlar (Champagne ve ark. 2003).
Mikrobiyal dental plak olgunlaştıkça daha patolojik hale gelmeye başlar ve buna paralel olarakta konağın enflamatuvar cevabı akuttan kroniğe doğru yön değiştirir. Gram-negatif periodontal patojenler çeşitli toksinler, proteazlar ve LPS içeren veziküller ortama salarken konağın kompleman sistemi, antikorlar ve nötrofiller gibi immün sistem elemanlarından kurtulabilecek yeteneklere de sahiptirler. Lipopolisakkaritler doku içine kadar ilerleyerek PGE2, IL-1, IL-6 ve IL-8, tümör nekroz faktör (TNF), kollajenaz, tromboksan B2 gibi enflamasyon mediyatörlerini salgılayacak monositleri uyarırlar. Bu enflamasyon mediyatörlerinin ortama salınmasıyla birlikte damarsal düz kas hücreleri, monositler, fibroblastlar ve matriks metalloproteinaz (MMP)’lar daha fazla üretilmeye başlarlar. Ayrıca bu mediyatörler kemik yıkımını stimüle edecek osteoklastları aktive ederler (Gemmel ve Seymour 1998). Proteazlar dokulardaki kollajen yapıyı yıkarlar ve böylelikle PMNL girişi için boşluklar meydana gelmiş olur (Reynold ve Meikle 1997).
Bu olaylarla birlikte konağın kontrolü altında doku yıkımı süreci başlamış olur. Periodontal dokularda ödem ve enflamasyon meydana gelir ve sonuçta bu dokular dişe daha gevşek şekilde tutunurlar. Periodontitiste bağdokusunun dişe olan ataşmanı ortadan kalktığı gibi epitelyal hücreler apikale doğru kök yüzeyi boyunca ilerleme gösterirler ve gingival sulkus derinleşerek periodontal cep haline gelir. Periodontal cep derinleşmeye devam ettikçe dokudaki enflamatuvar moleküllerin miktarı da artar. Bu moleküllerin artışıyla osteositler kemik yıkımını başlatırlar. Subgingival plak birikimi artmaya devam ettikçe periodontal yıkımı devam ettirecek ve daha da ileriye götürecek mikrobiyal yoğunlukta da artma gözlemlenir. Periodontal cep derinleşmeye devam ettikçe flora daha fazla anaerobik hale gelmiştir. Bununla birlikte konak cevabı artık daha fazla yıkıcı ve daha fazla kroniktir. Periodontal lezyon ilerlemesini devam ettirir ve nihayet dişin kaybıyla bu süreç sonlanmış olur (Schwartz ve ark 1997).
Son yıllarda yapılan birçok çalışmada periodontal dokuların yıkımında iki mekanizma olduğu tespit edilmiştir. Birinci mekanizma; bakterilerin ürettikleri toksik maddeler, proteazlar ve endotoksinlerle yapmış oldukları direkt yıkıcı etki, ikinci mekanizma ise konak tarafından üretilen enflamatuvar mediyatörlerin aracılık ettiği indirekt yıkıcı etkidir. Periodontal hastalığın bireyler arasında göstermiş olduğu ilerleme hızı, yıkım şiddeti ve başlama zamanı gibi farklılıklar periodontal patojenlere karşı oluşan enflamatuvar cevabın her bireyde farklı kalitede ve nitelikte olduğunu gösterir (Listgarten 1987). Şurası açıktır ki periodontal hastalık pek çok etkene bağlı olan ve homojen olmayan bir hastalıktır. Aileyle ilgili olan sistemik hastalıklarla yakından ilişkilidir.
