Ven Trombozu Nedir
Virchow (1847) kaşektik hastalarda spontan olarak gelişen trombozları incelemiş ve koagülasyonun mekanik nedenle (staz sonucu) olduğunu ileri sürmüştür. Virchow trombozun primer, venin iltihabının sekonder olduğunu savunmuştur. Daha sonraları ise tromboza yol açan faktörlerin; venöz staz, damar duvarı hasarı ve kan anormalliği ( hiperkoagülabilite) sonucu ortaya çıktığı tespit edilerek, bu olay Virchow triadı olarak adlandırılmıştır (10).
Endotel hasarı: Sklerozan madde enjeksiyonları, terapotik ve diagnostik amaçla yapılan damar içi enjeksiyonlar, lokal enfeksiyonlar, diş çürükleri, sinüzit ve tonsillit gibi enfeksiyon hastalıkları, ayakkabı vurması gibi lokal travmalar ve vena kavalarda basıncın arttığı durumlar endotel hasarına neden olabilir.
Staz: Ameliyatlar, uzun süre hareketsiz kalmayı gerektiren alçı ve bandajlar, gebelik, varisler, bası yapan ve venöz dönüşü engelleyen faktörler, kalp yetmezliği, mitral ve triküspit gibi kalp kapak hastalıkları, aşırı şişmanlık gibi durumlarda ortaya çıkabilir. Hiperkoagülibilite: Polisitemi, disproteinemi, myelositik ve lenfositik lösemi, oral kontraseptif gibi koagülasyonu etkileyen ilaç alımı, elektrolit dengesizliği, dehidratasyon, asidoz, postoperatif ve posttravmatik devreler, hiperfibrinojenemi, yanıklar ve hemokonsantrasyona neden olan durumlarda ortaya çıkar.
Fizyopatoloji: Endotel (intima) hasarı olan durumlarda kanla temas eden kollajen, dokulardan açığa çıkan doku tromboplastini ve ADP etkisiyle trombositler, damar endoteline yapışarak bir trombosit kümesi oluştururlar. Bu trombosit kümesi üzerine fibrin ve lökositler birikerek beyaz trombüsü (aglütinasyon trombüsü) meydana getirirler. Bunun içinde eritrositler azdır. Trombositlerden açığa çıkan ADP' de trombosit agregasyonunu artırır. Staz sonucu akımın yavaşladığı durumlarda kanın pıhtılaşması sonucu ise kırmızı trombüsler meydana gelir. Burada eritrosit ve fibrinden meydana gelen jelatino bir kitle içinde lökosit ve trombositler dağınık olarak bulunurlar. En sık rastlanan trombüs şekli mikst formdur. Trombüs oluştuktan sonra olay iki yönde seyredebilir ki, burada trombüsün kaderini fibrinolitik aktivitenin etkisi ve trombüsün büyüklüğü tayin eder. Trombüs ven duvarındaki ve plazmadaki fibrinolitik aktivitenin etkisi ile 6-7 gün içinde lizise uğrar. Bu dönemde trombüsün büyük bir bölümü parçalanabilir ve kopan parçacıklar pulmoner emboliye sebep olabilir. Olguların %25' inde trombüs retrograd olarak büyür ve klinik tablo ağırlaşabilir. Trombüs küçükse, damar duvarına tutunduğu alan geniş değilse ve fibrinolitik aktivite yeteri kadar etkili ise tam olarak trombolizis olacağından komplikasyonlara neden olmaz. Olguların %50 ' sinde trombüs lokalize olarak kalır. Trombüs büyük, damara tutunduğu alan geniş ve trombolitik aktivite yetersiz kalırsa sonuçta ven duvarı ve içindeki inflamatuvar reaksiyon ile fibroblastik organizasyon olur ve trombüs fibröz dokuya dönüşür. Trombüsteki organizasyon olayının tamamlanması muhtelif otörlere göre 1 hafta ile 60 gün arasında değişir. Fibroblastik organizasyona uğrayan trombüs fibröz çekirdek şeklinde büzüldükten sonra çok sayıda küçük kanallar açılarak rekanalizasyon olayı gerçekleşir. Rekanalizasyondan sonra sağlam kalmış ven kapaklarının önemi büyüktür ve ven kapakçıklarının harabiyeti nedeniyle kronik venöz yetmezlik de (postflebitik sendrom) gelişebilir.
Fibrin oluşumu: Koagülasyon mekanizması fibrin yapıdan pıhtı formasyonu ile sonuçlanan bir dizi kompleks basamağı içerir. Bu basamaklar ekstrinsik yol, intrinsik yol ve ortak yol olarak sıralanırlar.
Ekstrinsik yol : Doku faktörü (Tissue faktör - TF) tarafından hızla aktive olan bir yoldur. Ca² iyonu varlığında doku faktörü hızla FVII’ yi aktive eder ( FVIIa ). Doku faktörü / FVIIa komplekside hızla FX’ u aktive eder.
İntrinsik yol : FXII ‘ nin aktivasyonu ile başlar. FXII kollajen ile temas edince aktive olur. Aktive FXII, FXI ‘ i aktif hale getirir. FXIa ; Ca², doku faktörü, FVII ve fosfolipid yüzeyin varlığında FIX ‘ u aktif hale getirir. FIXa, kofaktör olan FVIII ‘ in varlığında FX ‘ u aktif hale getirir.
Ortak yol : Fibrin oluşumu için son basamaktır. 3 basamaktan oluşur.
1- Fibrin monomerlerinin oluşumu : Trombin (FIIa), fibrinojeni fibrin monomerlerine ayırır ve dolaşıma fibrinopeptid-A ve fibrinopeptid-B salınımına neden olur.
2- Fibrin monomerlerinin polimerizasyonu : Elektronegatif olarak güçlü fibrinopeptidlerin ayrılması ile geriye kalan fibrin monomerleri kolayca hidrojen bağları ile birbirlerine bağlanarak polimerize olur.
3- Fibrin pıhtının stabilizasyonu : Oluşan fibrin polimerleri kovalent disülfid bağları ile stabilleşir. Bu aşama için FXIII, trombin ve Ca² gerekmektedir.
Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com
