Yanık Fizyopatolojisi
Yanık yaralanması sonucu; öncelikle yanık bölgesinde ve komşu alanlarda lokal fizyopatolojik etkiler ve bunlara sekonder cevap olarak sistemik patolojiler meydana gelir. Tüm bu etkiler yanığın şiddeti ile ilişkilidir. Bu sistemik yanıtların çoğunluğu çeşitli mediyatörlerin salınımı sonucu gelişir. Yanık yarasındaki lokal fizyopatolojik değişiklikler; ısının neden olduğu protein denatürasyonu ve bunun sonucu olarak ortaya çıkan inflamatuar mediyatörlerin salınmasının neden olduğu bir inflamasyon süreci ile karakterizedir.
Başlangıçta yanık yarası farklı alanlarda farklı derinliklere sahiptir. Farklı derecede ısı transferi nedeniyle, yanık yarası, farklı doku harabiyet zonlarından oluşur. Jackson tarafından 1947 yılında yanıkta 3 zon tariflenmiştir
Koagulasyon zonu; ortada ısı transferinin en yoğun olduğu, maksimum hasarın oluştuğu, protein denatürasyonu sonucu geri dönüşümsüz hücre ölümünün meydana geldiği alan olarak tariflenir. Staz zonu; koagulasyon zonu belirgin bir inflamatuar reaksiyonla karakterize staz zonu tarafından çevrelenmiştır. Doku perfüzyonunun azalması ile karakterizedir. Kurtarılabilme potansiyeline sahip bu alanın, hipotansiyon, ödem, enfeksiyon veya yaranın kuruması ile tamamen destrüktif bir alana dönüşebileceği bildirilmiştir. Hiperemi zonu; en dışta enflamatuar cevap sonucu açığa çıkan vazoaktif mediatörlerin etkisi ile belirgin vazodilatasyon ve artmış doku perfüzyonunun olduğu bölgedir. Bu zonda eğer şiddetli sepsis veya uzamış hipoperfüzyon yoksa minimal hücre hasarı mevcuttur ve spontan iyileşme mümkündür.
Temel olarak staz zonunda olmak üzere, yanık sonrası ortalama 1-3 saatte yanıklı bölgedeki damarlarda gelişen vazodilatasyon, yükselmiş ekstravasküler osmotik aktivite ve artmış kapiller permeabilite ve yetersiz lenfatik drenaj sonucu, ödem periyodu başlar. Bu ödemin miktarı yanık hasarının ciddiyetine ve verilen sıvı desteğine bağlıdır. Sonrasında doku perfüzyonundaki heterojen düşüşler meydana gelir. Bu da lokal doku iskemisine sebep olarak nekroza yol açar. Mikrosirkülasyondaki bu bozukluk yanık sonrası ortalama 12-24 saatte en kötü seviyeye ulaşır. Oluşan olayların çoğu enflamasyon sürecinin bir parçası ya da sonucudur. Artmış vasküler geçirgenlikten sorumlu mediatörler ve yanık ödemine neden olan hidrostatik basınç yara içerisindeki enflamasyondan kaynaklanır (80). Enflamasyon çeşitli mekanizmalarla oluşur. Fosfolipaz A yanık hasarı sonrası açığa çıkan çeşitli yan ürünler ile stimüle olur ve aktif fosfolipaz A, fosfolipidlerin araşidonik aside dönüşüp, araşidonik kaskadın aktive olmasıyla, açığa çıkan çeşitli prostanoid ve lökotrienler vazodilatasyona,
vazokonstrüksiyona, artmış kapiller geçirgenliğe, nötrofil kemotaksisine ve diapedeze neden olur (81). Trombositlerin ve lökositlerin damar duvarında toplanmaları, takiben ekstravazasyon ve zarar görmüş parankimal hücrelere ve mikroorganizmalara doğru göç etmeleri ile sonuçlanır.
Dolaşımdan gelen trombositler ise farklı seviyelerde hemostaz ve lokal tromboz oluşumuna katkıda bulunurlar. Isı ile hasarlanan dokularda aktive olan kompleman kaskadı özellikle nötrofil aktivitesini stimüle eder (82). Nötrofiller serbest oksijen radikallerinin serbestleşmesine neden olur, lipid peroksidasyon ürünleri açığa çıkar. Son yapılan çalışmalarda, nötrofilin endotel duvarına yapışmasını engelleyecek antikorların yanık sonrası verilmesinin lokal ödem ve nekrozu önemli derecede azalttığı gösterilmiştir (83). Bunların sonucu olarak koagulasyon sistemi ile kompleman sistemi aktive olur ve ortama çeşitli kaynaklardan sitokinler, prostoglandinler, kininler, vazoaktif aminler, serbest oksijen radikalleri v.b pek çok inflamatuar mediyatörler salınarak bir çeşit reaksiyon zincirleri oluşmaya başlar ki, geniş yanıklarda bu lokal etkiler sistemik cevapla sonuçlanır (8). Tüm bu lokal etkilerin sonucu meydana gelen ekstravazasyon lokal ve sistemik ödeme sebebiyet vermekte ve sonuçta etkin kan volümü azalmaktadır. Başlangıçta yüksek metabolizma nedeniyle kardiyak output artsa da, hipovolemi nedeniyle kardiyak output normalin %20 ´sine kadar düşebilir. Bunun sonucu olarak, başlangıçta kompanzasyon mekanizmaları ile hayati organlarda normal sınırlarda tutulmaya çalışılan doku perfüzyonu giderek düşer ve metabolik asidoz meydana gelir. Böbrekteki kan akımının azalması, ADH(antidiüretik hormon) salınmasına sebeb olarak sıvı rezorbsiyonunu artırır. Bunlara ilave olarak yanık hasarı sonucu meydana gelen hemoglobin ve myoglobin tübüllerde çökerek akut tübüler nekroza sebeb olabilir. Sonuçta eğer sıvı ve elektrolit kayıpları karşılanmazsa, akut tübüler nekroz ve sonrasında da böbrek yetmezliği gelişir. Yanık travması sonucu birçok metabolik ve nöroendokrin değişiklikler görülür.
Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com
