Post Travmatik Beyin Hasari

Post-Travmatik Beyin Hasarı ve Akut Dönemdeki Hipofiz Bozukluğu

Travmatik beyin hasarındaki gerek primer gerekse sekonder hasar, fokal ya da diffüz olabilir. Fokal hasara genellikle kontakt güçler; diffüz hasara ise non kontakt, akselerasyon-deselerasyon ve rotasyonel güçler neden olur (trafik kazalarındaki çarpışmalar gibi) rotasyonel akselerasyon–deselerasyon, beyaz cevherin muhtemelen vazojenik olarak bozulması ve geniş çaplı hasar görmesiyle aksonları kesen hasara neden olabilir. Kesici hasar, genellikle beynin orta hat yapılarında görülür ve travmatik beyin hasarındaki hipotalamik–hipofiz fonksiyon bozukluğunun olası mekanizmalarını açıklayabilir (86).
Travmadan sonraki hipofiz fonksiyon bozukluğu şu alt gruplara ayrılabilir: a) post-travmatik beyin hasarının akut dönem sırasındaki fonksiyonel değişiklikler. Bu değişiklikler, kan hipofiz hormon konsantrasyonundaki geçici artış ya da azalışa neden olur. b) travmatik beyin hasarından sonra herhangi bir zamanda ortaya çıkabilen hipofiz hormon sekresyonundaki değişiklikler. Bu değişiklikler, hipofiz ve/veya hipotalamik hasara bağlı kalıcı hipopitüitarizme neden olur (87). Hipofiz bezi, akut travmatik olaylara şu salgılayıcı yol ile cevap verir: (ACTH), (PRL) ve (GH) düzeyleri artar; (LH), (FSH) ve (TSH) düzeyleri ise ya azalır ya da aynı kalır. Dolaşımdaki hormon düzeylerindeki değişiklikler, travmadan sonra ilk birkaç saat ya da gün içinde belirgin hale gelir ve akut dönem boyunca devam edebilir (88). Bu değişiklikler, hasara gösterilen akut uyum sağlayıcı tepkinin bir bölümüdür ve hasarın tipi, hastalığı tedavi etmede kullanılan farmakolojik terapi gibi (glikokortikoidler, narkotik analjezikler ya da dopaminerjik ajanlardan ) çeşitli faktörlerden etkilenebilir (88). Travmatik beyin hasarının akut döneminde, düşük insülin benzeri büyüme faktörü (IGF-1) konsantrasyonlarına eşlik eden düşük (89,90) ya da yüksek (91-93) bazal sirküle GH düzeyi bildirilmiştir.
Düşük IGF-1 konsantrasyonlarına eşlik eden yüksek GH düzeyiyle kendini gösteren periferal GH direnci (yanıtsızlığı), akut dönemdeki hastalarda gözlenmiştir (94). İlgili hiposomatotropinizme işaret eden GH patlamaları sıklığındaki azalma, ciddi travmadan 24-48 saat sonra tesbit edilmiştir (95). Yüksek serum kortizol konsantrasyonları, genellikle travmadan sonraki ilk dönemde görülür ve muhtemelen kortikotropin salıcı faktör (CRF), sitokinler ve noradrenerjik sistem aktivasyonunun neden olduğu artmış ACTH salınımına eşlik eder (96-98). Bazı vakalarda kortizol salgılayıcı dinamiklerdeki anormallikler, travmatik beyin hasarından sonra aylarca devam edebilir (99). Ağır travmatik beyin hasarlılar hariç hafif ya da orta travmatik beyin hasarlı hastalarda, kortizol konsantrasyonu ile hasarın ciddiyeti arasında pozitif ilişki gösterilmiştir (97). Travmatik beyin hasarından hemen sonraki dönemde yüksek sıklıkta seks hormonu yetersizliği bildirilmiştir.
Bu dönemde testesteron konsantrasyonunun, hasarın ciddiyetiyle negatif ilişkili olduğu gösterilmiştir (100,101). Erkeklerde testesteron, kadınlarda da östrojen düzeyleri ; travmatik beyin hasarından sonra 24 saat içinde önemli ölçüde düşer ve 7-10 gün boyunca düşük düzeyde kalır. Testesteron düzeyleri, 3-6 ay sonra normale dönebilir veya düşük kalabilir (101-103). Gonadotropin düzeyleri de düşer, ancak gonadotropin-salıcı hormona (GnRH) tepki normal ya da yüksek olabilir (100,102). Post-travmatik beyin hasarının erken dönemindeki hastaların %50’sinden fazlasında hiperprolaktinemi mevcuttur (104,105). Travmatik beyin hasarlı hastalarda tiroid hormonu dengesinde saatler içinde değişikliklere neden olur. Genellikle TSH normal kalmasına rağmen, dolaşımdaki tiroksin (T4) düzeyi azalabilir veya normal kalabilir; triiyodotronin (T3) ise azalan T4’ün T3’e ve/veya artmış tiroid hormonuna dönüşmesine bağlı olarak hızla düşer. Hastalar iyileştikçe tiroid hormonları da birkaç hafta içinde normale döner (106,107).
Travmatik beyin hasarı ile diabetes insipitus arasındaki ilişki uzun bir süredir bilinmektedir. Bu patolojinin kendini geç gösterdiği durumlar da rapor edilmesine rağmen, diabetes insipitus genellikle ciddi travmatik beyin hasarlı hastalarda 5-10 gün içinde gözlenir (108-110). Uygunsuz ADH sendromu ( SIADH), pitüiter stalk ya da posterior hipofizin gördüğü hasar sonucu travmatik beyin hasarından hemen sonraki dönemde kendini gösterebilir (111).
Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com