Post-Travmatik Beyin Hasarı ve Akut Dönemdeki Hipofiz Bozukluğu
Travmatik
beyin hasarındaki gerek primer gerekse sekonder hasar, fokal ya da diffüz
olabilir. Fokal hasara genellikle kontakt güçler; diffüz hasara ise non
kontakt, akselerasyon-deselerasyon ve rotasyonel güçler neden olur (trafik
kazalarındaki çarpışmalar gibi) rotasyonel akselerasyon–deselerasyon, beyaz
cevherin muhtemelen vazojenik olarak bozulması ve geniş çaplı hasar görmesiyle
aksonları kesen hasara neden olabilir. Kesici hasar, genellikle beynin orta hat
yapılarında görülür ve travmatik beyin hasarındaki hipotalamik–hipofiz
fonksiyon bozukluğunun olası mekanizmalarını açıklayabilir (86).
Travmadan
sonraki hipofiz fonksiyon bozukluğu şu alt gruplara ayrılabilir: a)
post-travmatik beyin hasarının akut dönem sırasındaki fonksiyonel
değişiklikler. Bu değişiklikler, kan hipofiz hormon konsantrasyonundaki geçici
artış ya da azalışa neden olur. b) travmatik beyin hasarından sonra herhangi
bir zamanda ortaya çıkabilen hipofiz hormon sekresyonundaki değişiklikler. Bu
değişiklikler, hipofiz ve/veya hipotalamik hasara bağlı kalıcı hipopitüitarizme
neden olur (87). Hipofiz bezi, akut travmatik olaylara şu salgılayıcı yol ile
cevap verir: (ACTH), (PRL) ve (GH) düzeyleri artar; (LH), (FSH) ve (TSH)
düzeyleri ise ya azalır ya da aynı kalır. Dolaşımdaki hormon düzeylerindeki
değişiklikler, travmadan sonra ilk birkaç saat ya da gün içinde belirgin hale
gelir ve akut dönem boyunca devam edebilir (88). Bu değişiklikler, hasara
gösterilen akut uyum sağlayıcı tepkinin bir bölümüdür ve hasarın tipi,
hastalığı tedavi etmede kullanılan farmakolojik terapi gibi (glikokortikoidler,
narkotik analjezikler ya da dopaminerjik ajanlardan ) çeşitli faktörlerden
etkilenebilir (88). Travmatik beyin hasarının akut döneminde, düşük insülin
benzeri büyüme faktörü (IGF-1) konsantrasyonlarına eşlik eden düşük (89,90) ya
da yüksek (91-93) bazal sirküle GH düzeyi bildirilmiştir.
Düşük
IGF-1 konsantrasyonlarına eşlik eden yüksek GH düzeyiyle kendini gösteren
periferal GH direnci (yanıtsızlığı), akut dönemdeki hastalarda gözlenmiştir
(94). İlgili hiposomatotropinizme işaret eden GH patlamaları sıklığındaki
azalma, ciddi travmadan 24-48 saat sonra tesbit edilmiştir (95). Yüksek serum
kortizol konsantrasyonları, genellikle travmadan sonraki ilk dönemde görülür ve
muhtemelen kortikotropin salıcı faktör (CRF), sitokinler ve noradrenerjik
sistem aktivasyonunun neden olduğu artmış ACTH salınımına eşlik eder (96-98).
Bazı vakalarda kortizol salgılayıcı dinamiklerdeki anormallikler, travmatik
beyin hasarından sonra aylarca devam edebilir (99). Ağır travmatik beyin
hasarlılar hariç hafif ya da orta travmatik beyin hasarlı hastalarda, kortizol
konsantrasyonu ile hasarın ciddiyeti arasında pozitif ilişki gösterilmiştir
(97). Travmatik beyin hasarından hemen sonraki dönemde yüksek sıklıkta seks
hormonu yetersizliği bildirilmiştir.
Bu
dönemde testesteron konsantrasyonunun, hasarın ciddiyetiyle negatif ilişkili olduğu
gösterilmiştir (100,101). Erkeklerde testesteron, kadınlarda da östrojen
düzeyleri ; travmatik beyin hasarından sonra 24 saat içinde önemli ölçüde düşer
ve 7-10 gün boyunca düşük düzeyde kalır. Testesteron düzeyleri, 3-6 ay sonra
normale dönebilir veya düşük kalabilir (101-103). Gonadotropin düzeyleri de
düşer, ancak gonadotropin-salıcı hormona (GnRH) tepki normal ya da yüksek
olabilir (100,102). Post-travmatik beyin hasarının erken dönemindeki hastaların
%50’sinden fazlasında hiperprolaktinemi mevcuttur (104,105). Travmatik beyin
hasarlı hastalarda tiroid hormonu dengesinde saatler içinde değişikliklere
neden olur. Genellikle TSH normal kalmasına rağmen, dolaşımdaki tiroksin (T4)
düzeyi azalabilir veya normal kalabilir; triiyodotronin (T3) ise azalan T4’ün
T3’e ve/veya artmış tiroid hormonuna dönüşmesine bağlı olarak hızla düşer.
Hastalar iyileştikçe tiroid hormonları da birkaç hafta içinde normale döner
(106,107).
Travmatik
beyin hasarı ile diabetes insipitus arasındaki ilişki uzun bir süredir bilinmektedir.
Bu patolojinin kendini geç gösterdiği durumlar da rapor edilmesine rağmen,
diabetes insipitus genellikle ciddi travmatik beyin hasarlı hastalarda 5-10 gün
içinde gözlenir (108-110). Uygunsuz ADH sendromu ( SIADH), pitüiter stalk ya da
posterior hipofizin gördüğü hasar sonucu travmatik beyin hasarından hemen
sonraki dönemde kendini gösterebilir (111).
Kaynak; http://zehirlenme.blogspot.com
