Cocuklarda Bas Agrisi

Çocuklarda Baş Ağrısı

Baş ağrısı çocuk doktorlarının en sık karşılaştıkları yakınmalardan biridir. Yetişkinlerde baş ağrısıyla karşılaşmayan yok gibiyken çocuklarda yaş küçüldükçe baş ağrısı yakınmasıyla başvuru azalmaktadır. Bunun nedeni çocukların muhtemelen ağrıyı ve niteliğini ifade edememelerinden kaynaklanmaktadır. Ancak son yıllarda çocuklarda da baş ağrısı nedeniyle başvuru giderek artmaktadır. Çocuklarda akut başlayan baş ağrısı genellikle enfeksiyöz nedenlere bağlıdır. Merkezi sinir sistemi enfeksiyonu, anevrizma rüptürü gibi ciddi ve hayati durumların da neden olabileceği unutulmamalıdır. Sistemik ve nörolojik ayrıntılı muayene ve gerekirse tetkikler yapılmalıdır. Baş ağrısının etyolojisi, sıklığı ve şiddetine bağlı olarak çocukların okul başarısı, dikkati, hafızası, davranışları, arkadaşlarıyla ilişkileri, sosyal ilişkileri ve okula devam durumu etkilenmektedir
Baş ağrılarının çoğu migren ve gerilim tipi baş ağrısı gibi selim fonksiyonel bozukluklara bağlıdır. Küçük bir kısmı ciddi, organik bir nedene dayanır.
Migrenin    çocuklardaki    özellikleri   erişkinlerdekinden   çok    farklı   olmamakla birlikte, ağrı tek taraflı olmayabilir. Migren tipi baş ağrılarında yaşamı etkileyen esas problem baş ağrısının kendisinden çok, ona bağlı olarak günlük işlevleri yapamamak; sosyal aktivitelerden ve okuldan geri kalmaktır.
Gerilim tipi baş ağrısı (GBA) çocuklarda migrenden sonra 2. sıklıkta görülür; genellikle ergenlikte başlar; migrenden ayrımı zordur ve bazen aynı hastada migrenle birlikte görülebilir.
Dünyada çocuk ve ergenlerde yapılan epidemiyolojik çalışmalarda kullanılan yöntem ve sınıflandırma farklılıklarıyla ilişkili olarak baş ağrısı ve tipleri için farklı prevalanslar bildirilmiştir. Brezilya, İtalya, ABD, Almanya, İngiltere, Finlandiya, İskoçya, Norveç, Singapur‟da yapılan çalışmalarda çocuklarda baş ağrısı prevalansı %20.0-%52.2   arasında,   migren   prevalansı   %0.5-21.3,   GBA   prevalansı   %3.0-25.9 arasında    saptanmıştır.    Ülkemizde    değişik    illerde    yapılan    çalışmalarda    saptanan prevalanslar da benzer bulunmuştur (5-20).

Denizli İli‟nde 2000 yılında yapılan çalışmada 11-18 yaş arası çocuklar migren açısından değerlendirilmiş; migren prevalansı (erkeklerde %6.7, kızlarda %11) %8.8, pozitif aile hikayesi %56.5 oranında, doktora başvuru oranı %29.1 saptanmıştır (5). Bu çalışma kent merkezinde yapılmış olup, Uluslararası Baş Ağrısı Cemiyeti‟nin 1988 ‘International Headache Society-1988’ (IHS-1988) tanı ölçütleri kullanılmıştır (5, 21). 2004 yılında mevcut ölçütler yeniden gözden geçirilerek uluslararası baş ağrısı sınıflandırması ‘International Classification of Headache Disorders-2004’ (ICHD-II) yayınlanmıştır
Literatürde baş ağrılarını tetikleyen faktörlerle ilgili çeşitli çalışmalar mevcuttur; ancak çocukların demografik, aile özellikleri ve sosyoekonomik durumları, baş ağrısı nedeniyle sosyal hayatın ve okul hayatının ne düzeyde etkilendiği, ailelerin ve çocukların baş ağrısı şikayetiyle hizmet kullanımı ile ilgili çalışmalar sınırlı sayıdadır.
Bu çalışmada baş ağrılarını sınıflamak için ICHD-II tanı ölçütleri kullanıldı. Anket formundaki sorular değerlendirilerek ilköğretim çağındaki çocuklarda baş ağrısı sıklığı, baş ağrısını tetikleyen ve etkileyen faktörleri belirlemek; baş ağrısı şikayetiyle sağlık kuruluşuna başvuru, tetkik, tanı ve tedavi bilgilerini değerlendirmek; çocukların baş ağrısı özellikle de migrene bağlı olarak ne kadar süreyle günlük işlevlerden (okula gitme, ödev yapma), geri kaldığını belirlemek amaçlandı.

Cocuklarda Hipertansiyon Tedavisi

Çocuklarda Hipertansiyon Tedavisi

Hipertansiyonlu hastaya yaklaşımda saptanan hipertansiyonun tipi, oluşturduğu semptomlar yanı sıra eşlik eden tıbbi sorun varlığı, hedef organ hasarı veya risk faktörleri bulunması, hastanın yaşı, hipertansiyonun evresi ve   önceden   tedavi   yapıldı   ise   alınan   yanıt,   tedavi   başlanması   ve yönlendirilmesinde etkin olmaktadır.
NHBPEP'in (National High Blood Pressure Education Program Working Group), en son önerileri doğrultusunda, prehipertansiyon ve evre I hipertansiyon aşamalarında bulunan her çocuğa ilaç dışı önlemler ile yaşam şekli değişiminin uygulanması önerilmektedir. Evre 2 hipertansiyon, semptomatik hipertansiyon, sekonder hipertansiyon, hipertansif hedef organ hasarı, Tip 1 ve 2 diyabet ile non-farmakolojik önlemlere rağmen hipertansiyonun devam eden hasta gruplarında ise ilaç tedavisi önerilmektedir.
Çocukta Hipertansiyon ve Nonfarmakolojik Tedavisi
Hipertansiyonlu hastanın genellikle yaşam boyu takibi ve tedavisi gerekeceğinden ailenin bilinçlendirilmesi, yaşam tarzının değiştirilmesi, tedaviye uyum açısından önem taşımaktadır. Kan basıncı kontrolu sağlanayan hastaların %50'sinde tedaviye uyum sorunu bulunmaktadır
Kilo verme ve egzersiz
Çocukluk yaş grubunda üç obez hastadan birine hipertansiyon eşlik etmektedir. Yapılan kontrollu çalışmalarda sadece vücut kitle indeksinde %10'luk azalma ile 8-10mmHg kan basıncında azalma saptanmıştır. Son yayınlanan NHBPEP kılavuzuna göre yaşam tarzı değişikliği, egzersiz, tuz ve yağdan fakir-liften zengin beslenme ile de ek faydalar sağlanır.
Erişkin yaş grubunda normal diyette alınan günlük 8-10 gr tuzun kısıtlama ile 4-5 gr/gün'e düşürülmesi ile anlamlı kan basıncı kontrolu sağlanmıştır. Çocuklarda önerilen tuz alımı 4-8 yaş arasında günde 1.2 gr, 4 yaş üzerinde 1.5 gramdır. Düzenli fizik aktivite (günde 30-60dk aerobik egzersiz) ile sedanter yaşamın kısıtlanması (günde 2 saatten daha az), alkol ve sigaradan uzak durulması, uyku apne sendromu gibi uyku kalitesini bozan durumların düzeltilmesi ise önerilen diğer yaşam tarzı modifikasyonlarıdır. Müsabakalı sporların engellenmesi ise ancak kontrol altına alınamamış evre 2 hipertansiyonda endikedir.

Hipertansiyon Genetik Midir

Hipertansiyon Genetik Midir?

Hipertansiyon patogenezinde genetik faktörlerin %30-50 oranında etkili olduğu bildirilmektedir.(70) Bu faktörler monogenik ve poligenik olarak ayrılır. Hipertansif hastaların küçük bir azınlığında Mendel kalıtımına uyan genetik bozukluk vardır. Bu monogenik mutasyonların sayısı az olmakla birlikte potansiyel olarak henüz bilinmeyen ve hipertansiyona yol açan mutasyonlar olabilir.(67) Bu monogenik hipertansiyon sendromları arasında Familyal hiperaldosteronizm Tip 1 ve Tip 2, Konjenital adrenal hiperplazinin hipertansif formu, 11-β-hidroksisteroid dehidrogenaz eksikliği, Liddle sendromu, Mineralokortikoid reseptör mutasyon aktivasyonu sayılabilir. Hipertansiyonun multifaktöriyel bir antite olması nedeniyle birçok sistemi (böbrekler, kalp, renin-anjiotensin-aldosteron sistemi, vasküler sistem, otonomik sinir sistemi gibi) ilgilendiren poligenik temelinin olduğuna inanılmaktadır.(71) Ayrıca hipertansif hastalarda hedef organ hasarı geliştirme riski bireyler arasında farklılık göstermektedir. Bu da ancak klasik risk föktörleri ile değil poligenik faktörlerin etkisi ile açıklanabilir. Caulfield ve ark. tarafından yapılan çalışmada anjiotensinojen (AGT) gen loküsündeki moleküler varyantın esansiyel hipertansiyonla ilişkili olduğu gösterilmiştir. Yine anjiotensin dönüştürücü enzim (ACE) polimorfizminin, sempatik sistem aktivasyonu yapmadan primer hipertansiyona yol açtığı bulunmuştur. (72) Kumar ve ark. , ACE, AGT ve NOS3 gen polimorfizminin NO seviyeleri ve ACE aktivitesi üzerinden hipertansiyonla ilişkili olduğunu göstermiştir. (73) Alan Y. ve ark. tarafından yapılan çalışmada esansiyel hipertansiyondan sorumlu potansiyel genler (ACE, AGT, CYP11B2, MTHFR, NOS3) ve bunların genetik polimorfizmi tanımlanmıştır. (23) Genetik polimorfizm fenotiplerinin, genin kodladığı proteinde yapısal farklılıklar yaratarak veya gen ekspresyonunda değişiklikler yaratarak, değişik gen kesimleri yaparak, mRNA stabilitesini değiştirerek etkili olduğu düşünülür.(35) (ŞEKİL-2) Bu açıdan bakıldığında hipertansiyonlu hastalarda mutasyonların ve genetik polimorfizmlerin saptanması erken tanı ve hedef organ tutulumunun öngörülmesi açısından önem taşımaktadır.
Çalışmamıza konu olan mediatörlerden biri olan IL-6, 7. kromozomun kısa kolunda kodlanır. (7p21) Değişik etnik gruplarla yapılan pek çok çalışmaya göre IL-6 genetik polimorfizminin primer hipertansiyon ve kardiyovasküler sistem hastalıkları ile ilişkisi karmaşıktır. Bazı çalışmalarda promoter SNP -174 G/C polimorfizminin kardiyovaskuler sistem komorbiditesi üzerine etkili olduğu bulunmuştur.(35-37) Aker S. ve ark. tarafından, Almanya’da, 463 yetişkin kronik diyaliz hastası ile yapılan çalışmada IL-6 geninde (-174G/C polimorfizmi) CC genotipi taşıyan hastalarda kardiyovasküler olaylar ve mortalitenin daha fazla olduğu saptanmıştır.(89) Yine Tunus’ta, 418 koroner arter hastası ve 406 sağlıklı kontrol ile yapılan bir çalışmada Avrupa’da daha sık saptanan bu polimorfizmin Tunus’ta daha az görüldüğünü ve kardiyovasküler hastalık riskini arttırmadığı öne sürülmüştür.(90) Çin’de yapılan bazı çalışmalarda da benzer sonuçlara ulaşılmıştır. İspanya’da 106 obez Kafkas gönüllü ile yapılan çalışmada IL-6 -174 G/C polimorfizminin C allel baskınlığında obezite ile ilişkili metabolik bozuklukların (hipertansiyon, insulin rezistansı, aterojenik dislipidemi) anlamlı olarak daha sık görüldüğü gösterilmiştir. (91) Letonya’da yapılan bir pilot çalışmada 606 erkek, obez, koroner kalp hastası ile çalışılmış ve IL-6 -174 G/C polimorfizminin ve C allel taşıyıcılığının insulin rezistansı ile belirgin ilişkili olduğu bulunmuştur. (92) Bununla birlikte Çin’de 207 hipertansif, 217 normotansif gönüllü ile yapılan çalışmada ise GG fenotipinde hipertansiyon sıklığının daha fazla olduğu, ayrıca GG fenotipinde plazma plazminojen aktivatör inhibitör(PAİ) düzeylerinin anlamlı olarak daha yüksek olduğu gösterilmiştir.(93) Son dönem böbrek yetmezliği nedeni ile hemodiyaliz yapılan hastalarla Londra’da yapılan çalışmaya göre; C allel taşıyan bireylerde hipertansiyon sıklığı ve sol ventrikül kitlesinde artış saptanmıştır.
eNOS geni 7q35–7q36 gen loküsünde kodlanmaktadır.(26 ekzon) eNOS değişik genetik polimorfizleri ve bunların koroner arter hastalığı, inme, hipertansiyon ve preeklampsi üzerine etkileri konusunda birçok çalışma yürütülmüştür. Bunlardan en sık çalışmalara konu olan eNOS ekzon 7’de yerleşim gösteren 894G→T polimorfizmi Japon populasyonunda artmış koroner spazm, miyokard enfarktüsü, plasental ayrılma ve esansiyel hipertansiyonla ilişkili bulunmuştur. Bunun aksini gösteren başka çalışmalar da bulunmaktadır.(95) Aynı genetik polimorfizm üzerinde çalışılan ve Türkiye’de, erişkin 69 hasta ve 73 kontrol ile yapılan çalışmada, G894T polimorfizminin her iki grup arasında anlamlı fark göstermediği bulunmuştur.(96) Hindistan’da 50 sağlıklı, 50 preeklampsili gebe ile yapılan çalışmada G894T(Glu298Asp) gen polimorfizminin hem genotip hem de allel sıklığı açısından fark yaratmadığı bulunmuştur.(97) eNOS’un en sık çalışılan 3 genetik polimorfizmini konu alan, 19284/26003 vaka/kontrol içeren bir meta-analiz çalışmasında Asya halkında G894T polimorfizinin hipertansiyonla ilişkili olduğu öne sürülmüştür.(98) Asya toplumu üzerinde yapılan çalışmalarda hipertansiyon ve G894T polimorfizmi, T allel sıklığı arasında anlamlı ilişki gösterilmekle birlikte Avrupa’da yapılan çalışmalarda anlamlı fark bulunmamıştır. Yine Brezilya’da obez-obez olmayan hipertansif ve normotansif çocuklar üzerinde yapılan çalışmada allel dağılımlarında kontrol grubuna göre anlamlı fark saptanmamıştır.