Tukruk Bezi Tumorlerinin Etiyolojisi

Tükrük bezi tümörlerinin etiyolojisi

Tükrük bezi tümörlerinin etiyolojisi hakkında çok az şey bilinmektedir ve olası bazı etkenler suçlanmıştır. Bunlar, enfeksiyonlar, obstrüktif veya travmatik nedenler, genetik faktörler, virüsler (EBV), iyonize radyasyon maruziyeti, mesleki maruziyet (lastik, metal endüstrisi, nikel maruziyeti, saç-güzellik işinde olanlar, vs.), yaşam stili, beslenme (A avitaminozu), hormonlar (östrojen) olup nadir görülen lenfoepitelyoma benzeri karsinom hariç, yüksek riskli gruplar tanımlanamamıştır (41). Çocukluk çağındaki radyoterapiyi takiben pleomorfik adenomun ve diğer tümörlerin insidansının arttığını gösteren çalışmalar vardır (42,43). Çocuklarda en sık görülen parotis tümörü pleomorfik adenomdur fakat çocuklarda malignite oranı daha yüksektir, yine özellikle atom bombasına maruz kalanlar arasında mukoepidermoid karsinom sıklığında artış bildirilmiştir. Tümör supresör genlerinin mutasyonları karsinom gelişiminde önemli rol oynar. Bunlar arasında p53 geni, normal dokuda hücrelerin büyümesini düzenlemektedir. Bu genin tümör suprese edici fonksiyonunun mutasyon sonucu ortadan kalkması karsinom oluşması için gerekli ortamı sağlar. Benign tümörlerde p53 geni ekspresyonu bulunamamıştır. Malign mikst tümörlerde p53 geni ekspresyonu görülür. Aynı şekilde adenoid kistik kanserlerin etyopatogenezinde de p53 tümör supresyon geni mutasyonu etken olabilir.
Tükrük bezi neoplazmlarının histogenezi ile ilgili görüşler
Tükrük bezlerinden gelişen tümörlerin histogenezi tam olarak aydınlatılamamıştır ve bu konuda ileri sürülen hipotezler ışık ve elektron mikroskopisi ile yapılan incelemelere dayanır.
Karsinom hücreleri fonksiyonel ve morfolojik yönden çoğunlukla geliştikleri hücrelere benzerler. Tümörlerin gelişiminde genel olarak, iki hipotez vardır: Birinci hipoteze göre neoplazmlar tükrük bezinin matür diferansiye kısımlarından, ikinci hipoteze göre ise iyi diferansiye ekskretuar duktus ve interkalar duktustaki rezerv hücrelerden gelişirler.
Pleomorfik adenomda, elektron mikroskopik incelemelerde, epitelyal ve miyoepitelyal olmak üzere iki tip hücre olduğu saptanmıştır. Ayrıca mezenkimal hücreler yer alır. Myoepitelial hücreler, mezenkimal metaplazi ile mikst tümör formasyonunda önemli rol oynarlar. Epitelyal ve mezenkimal elemanların karışık olması nedeniyle bu lezyonların histogenezi üzerinde çelişkiler vardır. Hem neoplastik epitelyal ve mezenkimal hücrelerden hem de konnektif dokunun non-neoplastik metaplazisi sonucu epitelyal hücrelerden oluştuğu ileri sürülmüştür.
Adenoid kistik karsinomlar interkalar duktusun rezerv hücrelerinin neoplastik değişiklikleri ile hem duktal hem de miyoepitelyal hücrelerden gelişirler.
Tükrük bezinin bütün hücreleri teorik olarak keratinize ve skuamöz potansiyel taşırlar. Ekskretuar duktuslardaki metaplazik değişiklikler sonucu, skuamöz hücreli kanser veya mukoepidermoid kanser gelişebilir. Düşük dereceli mukoepidermoid karsinom   müköz  hücrelerin  diferansiyasyonu,   yüksek  derecede   mukoepidermoid kanserlerin ise, skuamöz hücrelerin müköz hücrelere dönüşmesiyle oluştuğu ileri sürülmüştür.
Onkositler, hiperplastik ve pleomorfik mitokondriler içeren hücrelerdir. Bu hücreler yaşın ilerlemesiyle ortaya çıkarlar. Onkositomlar, genellikle yaşlılarda görülür. Asinik hücreli kanserler, asinik, seröz asiner hücrelerde ve interkalar duktus hücrelerinde görülen sekretuar granüller içerir. İnterkalar duktusun rezerv hücreleri bu neoplazmların hipotetik olarak kaynağıdır.