Diyabetik Ketoasidoz (DKA)
Diyabetik Ketoasidoz: İnsülin eksikliğinin yarattığı ağır bir metabolik bozukluktur. Bilinç değişik derecelerde bozulabilir. Bilinç seviyesinin bozulması ile "diyabetik ketoasidoz koması" terimi kullanılabilir. Bu terimin kullanılması her zaman bilinç bozukluğunun "koma" derecesinde olduğunu göstermez. Derin koma ve beyin sapı belirtileri çok seyrek olarak görülür. Koma bu dereceye vardıy-sa, önce organik koma nedenleri ortadan kaldırılmalıdır. Tip 1 diyabetin %20-30'unda ilk belirti olarak ortaya çıkar. Vakalann %25'lik bölümünde neden enfeksiyonlar, %25 kadar vakada neden insülin kullanmamak veya değişik bedenlerle insülin kullanmayı kesmek bunların dışında diğer nedenler daha seyrektir, %10-20'lik bir oranda da neden bulunamaz. Klinikte tedavi edilen vakalarda mortalite oranı %5-20 arasında değiştiği halde kliniğe ulaşamayanlarda ve yaşlılarda mortalite oranı çok daha fazladır.
Hastanın Değerlendirilmesi
Dikkatli bir öykü alınır. Daha önceden diyabeti teşhis edilmemiş olabilir. Diyabetikse; insülin veya oral antıdiyabetik (OAD) ilaçlarını azaltmış veya kullanmamış olması ve varolan şikayetleri sorgulanır; Fizik muayenede yaşam bulguları, bilinç durumu, cilt rengi ve nefes kokusu değerlendirilir.
Diyabetik Ketoasidoz Belirti ve Bulgular
DKA' da ortaya çıkan belirti ve bulgular; poliüri ve polidipsinin yol açtığı ozmotik diürez sonucu ortaya çıkar.
Tanı
Ketoasidoz belirtileri ile gelen hastada kan şekerinin yüksekliği (300-800 mg/dl; direk olarak keton asidozun ağırlığıyla ilgili değildir), idrarda orta-ağır derecede (++, +++) aseton saptanması ile konur. Bilinç kaybı gelişmemiş (komaya girmemiş) diyabetlide yakın takip ve tedavi ile DKA iyileşir ve hastaneye yatma gereksinimi olmaz. DKA koması geliştiğinde ise hastanın yoğun bakımda izlenmesi gerekir. Ayrıca diyabetik hastada ilk saptanan laboratuvar bulguları arasında HC03: 0-15mEq/l, pH:6.8-7.3, Na düşük, normal ya da yüksek olabilir. Fosfat normal veya hafif yükselmiştir. BUN, kreatinin; hafif artabilir. Lökosit enfeksiyon yokken bile; lökosit yükselebilir. Amilaz, hemoglobin, hematokrit genellikle artar. SGOT, SGPT, LDH hafif yükselebilir.
Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi ve Bakım
Komaya girmemiş DKA' lu hastaların izlenmesinde 4 saatlik aralarda kan şekeri ve idrarda aseton testi yapılır. İnsülin kesilmez. Hastanın günlük kullandığı insülin dozunun %10'u veya vücut ağırlığının 1/10'u kadar kısa etkili insülinden (kristalize) IV veya İM olarak ek insülin yapılır. Hastanın izlenmesi sırasında asetonüri geçmiyor, ilerliyorsa, ek belirtiler ortaya çıkıyorsa mutlaka hastanede kalması gerekir. DKA koması gelişen hastada tedavi ve bakımın amacı; sıvı ve elektrolit dengesini sağlamak asidozu düzeltmek, dehidra-tasyonun tedavisi ve koma nedenlerini tedavi edebilmektir.
Bu amaçla:
Hava yolu açıklığı sağlanır, gerekirse 02 verilir.
IV damar yolu açılır, ilk verilecek sıvı %09'luk NaCİ olmalıdır.
Kristalize insülin sürekli infüzyon halinde (500 mi serum içine 100 ünite, saatte 25 mi verilir. İnsülin tedavisine başlarken bazen 10 Ü'lik bir bolus yapılabilir.
İnsülin perfüzyonu yerine kristalize insülin İM olarak da verilebilir. Bu yol seçilirse, ilk doz olarak 10-20 Ü yapılır. Daha sonra 4-8 Ü İM kristalize insülin 2 saatte bir yapmak yeterli olur.
İlk 4 saatin .sonunda başlangıç gliseminin en az %20 azaldığı tespit edilemezse, dozlar arttırılır. Genellikle insülini perfüze şekilde göndermek daha emin ve kolay kontrol edilebilir yöntemdir ve tercih edilmelidir.
Gerekli olursa; potasyum, fosfor ve pH < 7.1 ise; metabolik asidozu önlemek için bikarbonat verilir.
Aspirasyonu önlemek için nazogastrik tüp takılır, mide lavajı gerekebilir.
Yaşam bulguları, kan şekeri, kan gazları, elektrolitler, aldığı-çı-kardığı sıvı kontrolü, EKG ritmi sürekli kontrol edilir.
